Në përputhje me sistemin dhe nomenklaturën moderne të baktereve, tre familje janë të përfshira në rendin e rickettsiales: rickettsiaceae, bartonellaceae dhe anaplasmaceae. Urdhri u thirr në nder të mikrobiologut amerikan X. Ricketts (1871-1910).

Sipas morfologjisë së patogjenëve, përshtatshmëria për ekzistencë në qelizat e artropodëve dhe gjitarëve, si dhe në disa karakteristika të tjera, familja RickettSiaceae është e ndarë në tre fise, nga të cilat Rickettsia përfshin tre lloje: Rickettsia, Rochalimea dhe Coxiella.

Shumica e përfaqësuesve të gjinive rickettsia banojnë në shoqatat intracellulare të obligacioneve me hostë - eukariot (vertebror ose artropod). Disa lloje të rickettsies shkaktojnë sëmundje në njerëz (të papërpunuara, ethet e ndotura të maleve shkëmbore, ethe tsu-tsugamushi et al.) Ose vertebrate të tjera (ricketer keratoconjun-kitvit) dhe jovertebrore. Sipas morfologjisë së rickettsiysi - mikroorganizmat plamorfic të kokës (0.3 ... 0.4 μm), në formë të rrokullisur (deri në 2.5 μm), bacillina ose formë filamentale. Shpesh formojnë diploma-format. Ata kanë një mur qelizash me tre shtresa, e cila është karakteristikë e baktereve gram-negative. Si rregull, i palëvizshëm. Është pikturuar nga ngjyrat kryesore të anilinës, sipas romanovsky-gymmea, etj, shumohen nga ndarja binare në një citoplazmë ose njëkohësisht në citoplazmë dhe thelbin e qelizave të caktuara të vertebrorëve dhe artropodëve. Ata rriten mirë në kulturën e qelizave të embrioneve të pulave dhe në disa rreshta të qelizave të gjitarëve. Objektet ajrore formojnë hemolizin, prodhojnë substanca toksike të ngjashme me toksinat bakteriale që nuk janë të alokuara për mjedisin. Temperatura optimale për rritjen është 32 ... 35 ° C.

Rickettsis është i qëndrueshëm ndaj mjedisit të jashtëm, shpejt vdesin në temperatura të larta dhe nën ndikimin e dezinfektuesve të zakonshëm. Në temperatura të ulëta rezistente (gjatë ruajtjes së virulencës në një shtet lyophilized në -20 ...- 0 ° C). Rezistent ndaj drogës sulfanilamide dhe të ndjeshme ndaj antibiotikëve të rreshtit të TETRA-ciklinës.

Koksillas ka ngjashmëri me përfaqësuesit e gjinisë Rickettsia, por në kontrast me ta shumohen në vaksoles (phagelicosomes) të qelizave pritëse, dhe jo në një citoplazmë apo thelb. Gjini përfshin një specie - Coxiella Burnetii, duke shkaktuar një ethe të lumit tek njerëzit dhe kafshët. S. Burneti është shkopinj polimorfë të shkurtër (0.2 ... 0.4x0.4 ... 1 μm), gradualisht nuk kanë kapsula, fikse. Ne shumëfishojmë vetëm në vacuoles (phagelicosomes) të qelizave pritëse. Kultivuar në çantën e verdhë të embrionit të pulave, rezistente ndaj ngrohjes në 65 ° C dhe efektin e kimikateve.

Tripa Erlichiae përfshin tre lloje: Erlichiae, Cowdria dhe NeedTTSIA.

Në Genus Cowdria është përfshirë nga një specie - S. Raminantium, agjent shkaktar i botuesit-oz (hydropericardit) të ripërtypësve. Morfologjikisht CouTery është coccal ose elipsoid (0.2 ... 0.5 μm), më pak rrallë që rrokulliset qelizat (0.2 ... 0.3x0.4 ... 0,5 μm), gram-negative, fikse. Lokalizon në vakuumet e qelizave të citoplazmës së endoteli të anijeve të ripërtypësve, ku formohen koloni specifike kompakte. Gymaves janë pikturuar në blu të errët, ata janë të perceptuar mirë nga ngjyra të tjera të anilinës. Në mediat artificiale ushqyese nuk rriten. Ajo është transferuar në marimangat Ixodic të gjinisë Amblyomma. Të ndjeshme ndaj përgatitjeve të sulfamed dhe tetraciklin.

Kub ethe

Kub ethe(Lat. - Q-febris; anglisht - q-ethet; ku-ricketsiosis, mbretëreshat-landa ethe, koksiellez) - natyrisht sëmundje fokale të kafshëve shtëpi, të peshkimit dhe të egër, zogjtë dhe një person që ndodh në kafshët e fermave enzotically, kryesisht asimptomatik ; Ka më pak të ngjarë të jetë një rritje afatshkurtër e temperaturës së trupit, shtypjes, konjuktivit, humbjes së oreksit, abortit, mastitit dhe një rënie në produktivitet.

Certifikata historike, shpërndarja, shkalla e rrezikut dhe dëmtimi.Për herë të parë, sëmundja u vërejt nga Derrin (1937) në mesin e punëtorëve të Scotch, prerjet, bimët e qumështit të krahinës Queensland në Australi. Ai gjithashtu e përshkroi atë si një sëmundje të veçantë të ethshme. Patogjeni nga njerëzit e sëmurë u alokua dhe u identifikua si lloji i ri Ricketsky do të kthehet dhe Freeman (1937), duke e quajtur rickettsia bursetii. Në të ardhmen, agjenti shkaktar i Kub etheve u fut në një race të pavarur njerëzore - Koksill dhe me emrin Coxiella Burnetii në nder të studiuesit të koksit.

Ku-ethe është e regjistruar në të gjitha kontinentet, por është shpërndarë gjerësisht në Australi dhe shumica e vendeve në Afrikë, Azi, Amerikë dhe Evropë, duke qenë zoo-antroponoza, përfaqëson një rrezik të veçantë për shëndetin e njeriut.

Dëmi ekonomik i shkaktuar nga sëmundja përbëhet nga mungesa e nisjes së kafshëve (abortet, lindja e një vlerësimi jo të zbatueshëm, steriliteti seksual), një rënie në peshkim në lopë dhe prodhim vezë në shpezë, vetëm kafshë dhe për të zvogëluar vlerën e produktit të Produktet e marra.

Sëmundje patogjen.Patogjen është Coxieella Burnetii (Xin. Rickettsia Burnetii) e familjes RickettSiaeae, një mikroorganizëm polimorfik i formës së kokës, të dukshme, një rul, një aerobic fikse, të ngjashme me rickettsia të tjera; Qelizat janë më shpesh të vendosura në çifte. Sipas romanovsky-gymmea, pikturuar në ngjyrë vjollcë, në Stampu - të kuqe. Patogjen nuk shumëfishohet në mediat artificiale ushqimore, por rritet mirë në 37 "C në çantën e verdhë të zhvillimit të embrioneve të pulave (CE), në kulturat e qelizave të ndryshme dhe në trupin e derrave të infektuar të gini, minj të bardhë dhe hamsters. Ajo është gjetur kryesisht në vacuoles e qelizave pritëse. Pas pikturës drogë në romanovsky-gymmea dhe metoda të tjera. Në trupin e një formë të kafshëve me një mur të depërtueshëm në një mjedis të jashtëm të kthehet në forma të vogla me një shell të dendur.

Agjenti shkaktar është serologjikisht dyfazor. Ndërsa S. Burneti në trupin e kafshëve të sëmurë, sipërfaqja e jashtme e murit të saj të butë të qelizave përmban një antigjen të fazës së parë. Kjo formë e patogjenit konsiderohet shumë e lakuar dhe e rrezikshme. Antigeni i fazës së dytë shfaqet pas kalimit embrion pule. Virulenca e kësaj forme të patogjenit është e parëndësishme. Largimet, të izoluara nga kafshët, kanë virulencë të ndryshme.

Për shkak të formimit të një muri të qelizave të dendura, S. Burnetii, në kontrast me rickettsi të tjerë, është rezistent ndaj mjedisit të jashtëm dhe mund për një kohë të gjatë Ruaj në substrate të thata dhe të lagura. Përballojnë rrezet e diellit, tharjen dhe temperaturat relativisht të larta. Në modelet e thata të ticks, për shembull, mikroorganizmat mbajnë qëndrueshmërinë deri në 1.5 vjet, në gjak të thatë - deri në 6 muaj, në mbetjet e thata të urinës - deri në 50 ditë, në një gjendje fikse - 10 vjet. Në qumësht, ajo është e mbështjellë në një ngrohje në 90 ° C për 1 orë, por kur vlimi po vdes në 5 minuta. Në qumësht dhe ujë të zhveshur në 4 "C mbeten të gjallë për më shumë se një vit. Në vaj dhe djathë, të gatuar nga qumështi i infektuar, ata mbajnë qëndrueshmërinë për 41 ... 46 ditë; në mish të freskët në 4 ° C - 30 ditë, në mish i kripur - më shumë se 150 ditë; në plehun, palosur për dezinfektim biothermal - nga 32 ditë në 1 vit.

Zgjidhjet e klorit (2%), hidroksid natriumi (3%), fenol (3%) inaktivizojnë agjentin shkaktar për 2 orë, ndërsa 2% zgjidhje formaldehyde është brenda 24 orëve.

Në kushte natyrore, bagëtitë më të ndjeshme, delet, dhitë, derrat, kuajt, devetë, buffin, qentë, pulat, patat dhe pëllumbat (studimet e serumeve të gjakut në RDSK zbuluan 3 ... 7% reagojnë pozitivisht kafshët në mesin e të madhve klinikisht të shëndetshëm dhe bagëti të vogla). Kafshët laboratorike të të gjitha llojeve janë të ndjeshme ndaj infeksionit eksperimental.

Pathogogeni ka një spektër të madh të patogjenitetit, dhe pronari i saj mund të jetë më shumë se 60 lloje të gjitarëve të egra dhe 50 lloje zogjsh, si dhe mbi 53 lloje të ticks të ndryshme nga Dermacentter, Amblyomma, Haemophilus, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus, RipićePhalus . Foci Natyrore mbahen nga ticks infektuar, ndër të cilat kryhet transferimi i transvociuar i patogjenit. Ticks janë të infektuar me rickettsies bernet në të gjitha fazat e zhvillimit të tyre. Infeksioni për ta nuk është mëshirë.

Kafshët e ndjeshme janë të infektuara në mënyrë balussive, përmes kafshimeve të ticks të infektuar, si dhe pacientë - nëpërmjet pacientëve të kontaminuar nga ekscrete të pacientëve, brejtësve dhe ticks dhe ujit, lëndëve të para të kafshëve (lëkura, leshi, mishi, qumështi, etj.). Me përmbajtjen e përbashkët të pacientëve dhe kafshëve të shëndetshme, koeficienti i kub-etheve mund të transmetohet me aerogjen dhe me kontakt të drejtpërdrejtë.

Kafshët e infektuara nxjerrin në pah agjentin shkaktar me gjak, pështymë, urinë, fender dhe qumësht. Predhat e frutave dhe uji janë veçanërisht të infektuar, kështu që njerëzit janë më shpesh të infektuar me ndihmën e hoteleve dhe skols. Rrezik i veçantë përfaqëson qentë e infektuar të rojes që ndan patogjenin me urinë dhe feces. Ata janë më shpesh të infektuar kur hahet një kompmision dhe transussion - përmes kafshimeve të shënjuar. Pulat e shëndetshme janë të infektuar me një ethe C me një përmbajtje të gjatë të përbashkët me zogjtë e sëmurë (pas 17 ... 63 ditë) dhe dele (pas 115 ditësh 164 ditë). Sistemi i ricketing i pulave dhe rosave vazhdon nga z2 ... 90 ditë.

Për shkak të rezistencës së lartë ndaj tharjes dhe dritës së diellit dhe për shkak të pranisë së një game të gjerë të ushtrive të ndërmjetme - ticks, patogjen mund të mbahen në tokë dhe të përhapet gjerësisht në zonat me kushte të ndryshme natyrore gjeografike. Numri më i madh i kafshëve, pacientëve të sëmundjes, zbulon në pranverë, gjatë periudhës së masës gjenerale në kafshët bujqësore, dhe në verë, gjatë aktivitetit më të lartë biologjik të ticks dhe brejtësve të egër.

Prania e kafshëve bujqësore në fokin natyral të KU Ricketsiosis dhe përfshirja e tyre në rrethin e qarkullimit natyror të rickettsians të Benenet çon në dobësimin e virulencës së agjentëve shkaktues në fokus, në fokusin e infeksionit dhe në të njëjtën kohë Për shfaqjen e kafshëve dhe njerëzve të imunizuar ndaj kësaj sëmundjeje, e cila konfirmohet nga rezultatet pozitive të hulumtimit serologjik (RSK) dhe mungesës së shenjave klinike të sëmundjes.

Patogjeneza.Menjëherë pas infeksionit, agjenti shkaktar depërton në gjak, ku mund të gjendet brenda 15 ... 20 ditëve. Posedimi i selektivitetit të theksuar, Rickettsians shumohen në mushkëri, nyje limfatike, gjirit, shpretkë, semnki dhe një mitër shtatzënë. Akumulimi në sasi të konsiderueshme, ato shkaktojnë ndryshime të përgjithshme në natyrën e septiko-toksike, acarim të sistemeve reticulosendotelial dhe limfatike, hyperplasia e follicles shpretkë, si dhe ndryshime degjenerative dhe inflamatore në mëlçi, veshkën, miokardin, sistemin nervor qendror, në uterus, gjëndra qumështore, fara dhe organe të tjera; Formimi i fokusit të copëtuar të mikron që zëvendëson në indin e ardhshëm lidhës. Në disa raste, absceset formohen në parenchyma (hekuri i qumështit dhe nyjet limfatike rajonale). Sëmundja po zhvillohet ngadalë, shpesh latente, me akumulimin e antitrupave specifike (të lidhjes). Në pacientët me kafshë, zbulohet edhe sensibilizimi alergjik i trupit.

Manifestimi aktual dhe klinik.Periudha e inkubacionit është nga 3 deri në 30 ditë. Në kushtet natyrore të infeksionit, sëmundja në lopë vazhdon më shpesh asimptomatike ose të manifestuar nga një ethe afatshkurtër (temperatura e trupit është rritur në 41 ... 41.8 ° C për 3 ... 5 ditë), shtypje të zakonshme, Zvogëlimi i oreksit, konjuktivit seremë-katarrhal dhe rodi, bronkopneumonia, lodh, ënjtje e nyjeve, mastitë dhe një rënie të gjatë (deri në disa muaj) rënie në peshkim. Është e mundur të identifikohen një sëmundje të tillë vetëm nga studimet serologjike dhe infeksioni i kafshëve laboratorike. Me një sulm akute të ethshëm në kafshët shtatzëna, ndodhin abortet (kryesisht në gjysmën e dytë të shtatzënisë), lindja e një fetusi jo-vizual, tituj të thjeshtë. Bulls zhvillojnë orkite.

Për 3 muaj ... 8 muaj, heqjen e temperaturës së përsëritur dhe të parregullt. Agjenti shkaktar mund të dalë në mënyrë periodike mjedis i jashtëm Me sekretin e traktit të sipërm të frymëmarrjes, qumështit, urinës dhe feces. E lindur në periudhën e fundit të viçave në ditën e tretë të jetës tregon shenja të septikemisë me fenomenin e dobësisë së përgjithshme, humbjes së oreksit, diarresë dhe dehje.

Briketa dhe kollë e re janë zbuluar në foci të Ku-Ricketersiosis të kuajve. Me punë intensive, ata shpesh zhvillojnë emfizemë të shpejtë të mushkërive progresive. Këto kafshë janë zgjedhur.

Në dele në kushte natyrore, përveç abortit dhe të placentate, është e rrallë për të zbuluar shenja të tjera klinike të sëmundjes. Megjithatë, midis qengjave të reja në mot të ftohtë me shi, rastet e rasteve të rastit të inflamacionit të mushkërive mund të festohet.

Në shumicën e zogjve (pulat, rosat, patat) gjatë një shteti të ethshëm (temperatura periodike në rritje e trupit me 0.2 ... 1.0 ° C) vëzhgojnë degradimin e oreksit, letargjisë së përgjithshme dhe shkeljen e koordinimit të lëvizjeve. Pesha e trupit është zvogëluar me 11 ... 38%, prodhimi i vezëve në pula 34.4, për rosat - me 75.6%. Shpendët e pacientit ndryshojnë ndjeshëm treguesit e hemogramit: përmbajtja e hemoglobinës dhe numri i eritrociteve zvogëlohet, numri i leukociteve rritet për shkak të një rritjeje të numrit të limfociteve, basophileve dhe monociteve. Sëmundja zakonisht përfundon me shërim; Në rast të infeksionit eksperimental, vdekshmëria mund të arrijë 17.9% (për 5 ... 58 ditë).

Në qen, si rregull, shfaqen shenja të bronkopneumonisë, shpretkët rriten.

Shenja patoanatomike.Ndryshimet në Ku-Leverdi janë të parëndësishme dhe jo specifike, prandaj nuk keni një vlerë të veçantë diagnostike. Në raste të komplikuara, mëngë, pleurë, zemër, guaskë fetale dhe mitra janë të prekur nga lopët premium; Mund të ketë fiber me mastitë fibrine, nyjet limfatike të përgjumura janë rritur dhe hyperem-rovany. Frutat kanë një rritje në shpretkë me hemorragji të rënda dhe me pika, edemën e indit lidhës ndërdolnic të mushkërive dhe ndryshimet dystrofike në mëlçi dhe veshkat.

Zogjtë janë gjakosur lehtë, shpretkë është rritur me 2 herë ose më shumë; Mekrane mukoze e ënjtjes së zorrëve, hyperemic, vende me hemorragji të pikave janë mbuluar me bollëk me mukus; Follicles nga sipërfaqja e vezores dhe në të prerë mermer.

Diagnostifikimi dhe diagnostifikimi diferencial.Diagnoza bazohet në të dhënat epidemike dhe epidemiologjike, shenjat klinike të sëmundjes, rezultatet e studimeve serologjike dhe lirimin e detyrueshëm të patogjenit nga organizmi i pacientëve me kafshë.

Për të nxjerrë në pah agjentin kun-etheve, ata kryejnë një masakër të kontrollit të kafshëve të dyshimta me një studim të mëvonshëm patolog-Tomic prej tyre. Laboratori i specializuar për të studiuar me presion është dërguar në kontejnerë akull të mbyllur hermetikisht (4 ° C) materialin e mëposhtëm: pjesë të dritës së prekur, shpretkë, mëlçisë, nyjeve limfatike, të tjera, si dhe pjesë të organeve parenchymale të fetusit të abortuar dhe të saj guaskë.

Strokes të thata dhe fikse ose printime në syzet e rrëshqitjes janë njollosur nga Gimze Romanovsky ose metoda të tjera dhe mikroskopi. Testi biologjik kryhet nga administrata intraperitone e pezullimit nga materiali nga derrat e gini ose minjtë e rinj të bardhë. Për të nxjerrë në pah rickettsianët dhe përdorimin e tyre të mëvonshëm të kultivimit 5 ... embrionet e pulave 6-ditore. Për diagnostikimin serologjik të Ku-Rickeciosis në kafshët e fermave, RDSK përdor antigjenin nga agjenti shkaktar i fazës së parë. Në serumin e kafshëve të sëmura në 7 ... 13 ditë pas fillimit të sëmundjes, antitrupat e lidhjes së fiseve të grumbulluara, të cilat në shumë raste në Titrat diagnostikuese (1: 10 dhe më të larta) ruhen për vite me rradhë.

Diagnoza konsiderohet e themeluar nëse kafshët klinike të sëmura po reagojnë pozitivisht reagojnë ndaj RDSK-së dhe zbulojnë rickettsis.

Në diagnozën diferenciale, bruceloza, klamidia, pastelloza, leptospiroza, hydropericiti infektiv dhe monocitoza ricketer eliminohen nga studimet bakteriologjike dhe serologjike.

Imuniteti, profilaksia specifike.Sëmundja po zhvillohet ngadalë, shpesh latente, dhe në periudhën e tejkalimit të imunitetit është shumë i dobët. Në vuajtjet e sëmundjes së kafshëve, imuniteti mbetet për shumë vite. Mekanizmat celulare të imunitetit, duke përfshirë fagocitozën, janë me rëndësi të madhe. Mjetet specifike për mbrojtjen e kafshëve në Rusi nuk janë zhvilluar. Jashtë vendit përdorin vaksinat e dushit inaktivir.

Parandalimi.Parandalimi i kub etheve bazohet në shfarosjen sistematike të planifikuar të ticks dhe brejtësve mbi kullotat, zonat e fermave, në vendet e magazinimit të ushqimit, në dhomat e gjumit dhe vendbanimet e kafshëve, si dhe në një studim diagnostikues të detyrueshëm në transportin e rickettsia e kafshëve të tyre dhe të veneered. Është e nevojshme për të monitoruar periodikisht pamjen e mundshme të rezervuarit të patogjenit në faunën e egër midis popullatave të marimangave, gjitarëve të vegjël dhe zogjve (në territoret jofunksionale për këtë qëllim, brejtësit janë kryer, duke mbledhur ticks dhe hulumtimet e tyre në karrocë transportues).

Në zonat e disavantazheve stacionare për këtë sëmundje, është e ndaluar qasja e kafshëve në ujë të rezervuarëve të hapur (pellg, liqeni, lumi, lumë etj.). Për kullimin, uji nga puset artesian ose rrjeti i furnizimit me ujë.

Trajtim. Kafshët me simptoma të rënda të sëmundjes reagojnë pozitivisht ndaj RDSK-së, si dhe pa shenja klinike, por me një temperaturë të shtuar të trupit, tetracycline dhe derivatet e saj trajtohen.

Luftoni masat. NËfermat jofunksionale në ethet e lumenjve paraqesin kufizime nën të cilat është e ndaluar: kontributi në fermë (për fermë, komplekse) dhe tërheqjen e kafshëve, me përjashtim të tërheqjes për therje; Riorganizimi i kafshëve pa dijeninë e degës kryesore të ekonomisë, përdorimi i mishit nga pacientët e vrarë me forcë (trupat e karkasave dhe të pandryshuara lirohen pas stërvitjes, trupat e ndryshuara dhe gjaku dërgohen në dispozicion); Heqja e ushqimit që kishte kontakt me pacientët dhe sëmundjen e dyshimtë të kafshëve.

Pacientët klinikisht i përgjigjen pozitivisht rsk (rdsk) dhe kafshëve të çrregullta janë të izoluara dhe të trajtuara. Të gjitha kafshët shtatzëna të fermave të pafavorizuara 2 javë para dorëzimit janë përkthyer në mjedise të izoluara, ku dezinfektimi kryhet çdo ditë. Hotelet (heqjen, mbështetjet) e sëmundjeve të dyshimta të anasheve të femrave duhet të kalojnë në këto ambiente; Gardhe, fruta të lindura, pleh organik të infektuar dhe pjellë janë djegur. Plehrat nga kafshët me kusht të shëndetshëm dezinfektuan biothermally.

Masca dhe produkte të tjera të marra nga therja e kafshëve reaguan pozitivisht nga RDSK, por nuk kishin shenja klinike të sëmundjes, në indet e muskujve dhe organet e të cilave nuk janë identifikuar nga ndryshimet patologjike, lëshohen pa kufizime.

Para kufizimeve të dhomës, inventari dhe objektet e kujdesit janë të dezinfektuar çdo 5 ditë me një zgjidhje hidroksid 2% natriumi, të nxehtë në 80 ° C, me një zgjidhje 3% të gëlqeres së klorit, zgjidhje 2% e formaldehidit, 3% zgjidhje e Creilin ose 5% zgjidhje e përzierjes karbolike të squfurit. NË koha e dimrit Përdorni Lime-Pu-Shonchka.

Kafshët trajtohen sistematikisht kundër artropodëve, brejtësit shkatërrojnë në lokalet. Aktivitetet kryhen për të eliminuar biotopet e shënjuar duke pastruar dhe riparuar lokalet e blegtorisë me deacarization të mëvonshme, spërkatje dhe një tejkalim të territorit të fermës në fushat e insekteve. Para kullotës së kafshëve, kullotat shqyrtohen dhe trajtohen kundër ticks. Kafshët janë të magjepsur në kullotat kulturore.

Qumësht nga lopët e sëmurë, delet, dhitë vlim 5 minuta dhe dalin nga të rinjtë, dhe nga klinikisht të shëndetshme, duke reaguar pozitivisht në RSK (RDSK) pa rritur titrat e antitrupave, të përdorura pas pasterizimit. Lesh dhe Goa Push eksport nga fermat jofunksionale në një gomë të pëlhurës së ngushtë në ndërmarrjet e përpunimit, duke anashkaluar pikat e prokurimit. Leshi, lëkurat, flokët, brirët dhe thundrat nga pacientët e vrarë ose kafshët e rënë dezinfektohen sipas udhëzimeve.

Kufizimet nga pika e pafavorshme hiqen pas 1 muajsh pas rastit të fundit të përzgjedhjes së patogjenit nga materiali patologjik (pas masakrës diagnostike) nga kafshët që reagojnë pozitivisht ndaj RDSK-së, përpunimi i masave antibiotike reaktive dhe përfundon ngjarjet.

Masat për të mbrojtur shëndetin e njerëzve.Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet zhvillimit dhe zbatimit të një plani gjithëpërfshirës të aktiviteteve rekreative, punës veterinare dhe edukative në mesin e turistëve, popullsisë dhe personelit të shërbimit për parandalimin dhe higjienën personale. Të gjithë punonjësit e fermave, të pafavorizuara nga Kub ethet, duhet të sigurohen nga pantallona të gjera. Për t'u kujdesur për kafshët e sëmura, personat e vuajtur nga coboxylosis vaksinuar kundër këtij infeksioni ose që kanë një RCC pozitiv (jo më të ulët se 1:10) dhe (ose) reagimi pozitiv i imunofluorescencës indirekte (në titer nuk është më i ulët 1 : 40).

Ministria e Bujqësisë dhe Ushqimeve të Republikës së Bjellorusisë

ViteBSK Akademia Shtetërore e Mjekësisë Veterinare

Departamenti i Mikrobiologjisë dhe Virologjisë

Sigurohuni me temën:

Diagnostifikimi laboratorik i ricketers e kafshëve bujqësore

ViteBSK - 2011.

Karakteristikat e përgjithshme të rickettsies patogjene

Rickettsia është emëruar pas mikrobiologut amerikan Howard Taylor Ricketts, i cili u hap në vitin 1909 patogjenin e një prej ricketsiosis - ethet e ndotur të maleve shkëmbore dhe të ndjerit gjatë studimit të tij (1910).

Rickettsia është një grup mjaft i madh i përfaqësuar nga speciet patogjene dhe jo patogjene. Speciet patogjene janë dukshëm më pak. Në natyrë, Rickettsia jeton kryesisht në trupin e insekteve (morrat, pleshtat, ticks), si dhe brejtësit, kafshët e egra dhe të fermave.

Taksonominë

Aktualisht, Ricketcies klasifikohen sipas baktereve përcaktuese Berji (1984; 1994) si më poshtë:

Mbretëria Procariotae.

Departamenti Gracilicutes.

Seksioni 9. Rickettsii et chlamydii. Ricketcies dhe klamidia.

Rendit I. Rickettsiales.

Rendit rickettsiales

Sim Rickettsiaceae ses. Bartonellaceae ses Anaplasmaceae.

Ring 1 Rickettsia Rod 1 Barttonella Rod 1 Anaplasma

Rod 2 Rochalimae Genus 2 Grahamella Genus 2 AEGYPTIANELLA

Rod 3 Coxiella Genus 3 Haemobartonella

Rod 4 Ehrlichia Rod 4 Eperhytrozoon

Rod 5 Cowdria

Rod 6 Neorskettsia.

Rod 7 Wolbachia

Rod 8 rickettsiella

Më poshtë janë gjeneratat kryesore patogjene dhe llojet e rickettsiasti:

Rod 1 Rickettsia

Shiko r.conJunctiva - Ricketsiomy Ceratoconnunity Cattle

Shiko R. Prowache - Rruga e tharjes epidemike

Gjithsej gjashtëmbëdhjetë specie

Rod 3 Coxieella

Pamje e C. Burneti - paralajmërues i kub-etheve (ku ricketsiosis)

Rod 4 ehrlichia.

Pamje e E. Canis - Erlihiosa Dog Eriliosa (Rickettsia Canis) Monocitosis)

Shiko E. PhGocytophila - agjent shkakësor Erlihiosa dhe omnivor (E. Bovis, E. OVIS) (Erlihiode Monocitosis, ricketsiosis monocytosis)

Shiko E. Egui - Erlihiosa kuaj

E. Senetsee View - Poto- (E. RICII) MAC (Colitis Erlichiode, Erlihidia monocitike, sindromi i diarresë së kuajve)

Rod 5 Cowdria

Shiko C. Ruminantium është patogjen e hidropercarditit Ricketer (joshje, hydropericardit infektiv, ujë kardiak i bagëtisë së madhe dhe të vogël)

Rod 6 neorikettsia

Shiko N. Helminthoeca - Pathoos e qenve neoriktsiosis (Erlihiosa)

Rod 7 Wolbachia

Shiko W. Melophagi.

Shiko W. Persise - Sëmundjet e insekteve

Shiko W. PIPIENTIS

Rod 2 Grachamella

Pamje e G. Peromysci - Sëmundja e brejtësve Burri

Pamje e G. Talpae - Sëmundja e lepujve

Rod 1 anaplasma.

Pamje e A. Centrale - Cauditative e Anaplaztox

Shiko A. Marginale

Shiko A. Ovis - Dele dhe dhi Anaplazmosis

Trëndafila 3 haemobartonella

Shiko H. Felis - Patogjenet e sëmundjes së qenve, macet,

Shikoni H. Muris Brejtësit e egër

Rod 4 EperythroZoon

Pamje e E. Ovis - Sheep Eperitrozo Core

Pamje e E. SUIS - EPERIROZOOOONOSE FURNIZUES

Pamja e E. Wenyonii - patogjen e epertropozës së kafshëve

Sipas edicionit të 9-të (1994), "përcaktuesi i baktereve të Berdji" në 2 vëllimet e Ricketcia u la edhe në grup (seksion) 9 "Ricketsia dhe Chlamydia", në të cilën kategoria e taksonomit "Tripa" është hequr, taksonomik i mbetur Kategoritë - Familjet, Lindja e Lindjes dhe Pamjet - Mbeten të pandryshuara.

Në përputhje me gjenerikët, specialitetet, shumica e rickettsis patogjene janë të ndara në grupe të sëmundjeve: sëmundjet e shkaktuara nga erlihyes - erliihiosis, trajnerët - coolasis, neorikees - anaplazsyyosis, anaplasms - anaplasto, bartonellas - barttelles, etj.

Aktualisht, patogjenet janë aktualisht rëndësia më e madhe: C. Burnetti, Ricketersic Keratoconjunctivitis - R. Sonjunctivae, anaplazmozë e kafshëve - A. Centrale, A. Marginal dhe anaplazmozë Dele dhe dhi A. Ovis.

Morfologjik vetitë

Struktura e rickettsies është e ngjashme me strukturën e baktereve të tjera. Rickenting ka një shell, citoplazmë dhe përfshirje kokërr. Struktura bërthamore përfaqësohet nga kokrra (nga 1-2 në 4). ADN-ja dhe ARN janë zbuluar në qeliza.

Rickettsia Polymorfic. Të gjitha llojet e formave të tyre mund të reduktohen në katër lloje kryesore morfologjike (sipas PF Zdodovsky, 1972), (Fig. 1, Shtojca 1):

Lloji a. Pajisje, monogram rickettsia, madhësia 0.3-1 μm (më shpesh se 0.5 μm) në diametër, është lloji më patogjen, tipik për riprodhimin intensiv të patogjenit në qeliza (Fig. 1 a);

Shkruani. Chopkidoid, bipolar (formë trap), madhësia: gjerësia 0.3 μm, gjatësia 1-1.5 μm (gjithashtu e ndarë në zhvillimin aktiv të ricketersiosis) (Fig. 1 b).

Lloji C. Forma bimore, e zgjatur, e zakonshme e lakuar, madhësia: në një gjerësi prej 0.3-1 μm, në gjatësi 3-4 μm (dalin në periudhën fillestare të sëmundjes, stelorated dobët, shpesh shkopinj të baktereve, ndonjëherë mund të përfshijnë 4 kokrra të çifteve të vendosura në polet) (Fig. 1 S).

Lloji D. Thunder, gjysmë që synojnë Rickettsia kanë formën e filamenteve të gjata të ndezura, madhësia: gjerësia 0.3-1 μm, gjatësia 10-40 μm dhe më shumë; (Alokimi i tyre është gjithashtu karakteristikë e fazave fillestare të infeksionit - një tregues i ricketersiozës së hershme të moderuar) (Fig. 1, D).

Ka gjithashtu shumë të vogla deri në 0.2 μm, duke kaluar nëpër filtra bakterialë dhe formave të padukshme në mikroskopin e zakonshëm të dritës, të cilat janë fazat e hershme të riprodhimit intracellular të agjentit shkaktar të sëmundjes.

Rickettsia ende, mosmarrëveshje dhe kapsula nuk formohen.

Ricketcies shumëzohen si bakteret me një ndarje të thjeshtë kryq. Zgjidh 2 lloje të ndarjes:

ndarja e zakonshme e formave të kokës A - dhe B me formimin e popullsisë homogjene;

riprodhimi duke shtypur formularët e filamentous, pasuar nga formimi i popullatave që përbëhet nga qelizat A - dhe B - lloje.

Vetitë e trasha

Ricketcies janë pikturuar gramën.

Forma e kapëseve të rickettsius janë pikturuar përgjatë romakovsky-gymmea dhe cilu-nilson në të kuqe, në formë rresht dhe filamente në ngjyrë të kuqe (granula të kuqe kokërr, citoplazmë midis tyre), në Zdodovsky - në të kuqe (Figura 2, Shtojca 2) .

Ngjyrosje Sipas metodës Romanovsky-Gymmea është klasik për të identifikuar rickettsis brenda dhe jashtë qelizave.

Teknikat e ngjyrosur sipas metodës romake-gymmea: përgatitjet e goditjeve të bëra nga kultura mikrobiale e tharë në ajër 24 orë, të fiksuara metodë kimike Dhe vendosni enët e petrit në shkopinj xhami në një shpifje. Bojë është e divorcuar në normën e një rënie për 1 ml ujë të distiluar (pH 6.8-7.0). Përgatitjet janë njollosur me të ftohtë (për 4-24 orë) ose mënyra të nxehta (nën përgatitjet e smears derdhur zgjidhjen e bojërave të nxehta në 90 ° C, bojë 20 minuta. Pas ngjyrosjes, përgatitjet janë larë me ujë, të thata dhe mikroskopi.

Nëse është e nevojshme, drogat e pikturuara mund të dallohen me një zgjidhje të dobët prej 0.5% acid limoni që rezulton në kontrast të ngjyrës së rickettsius në lidhje me sfondin e përbashkët.

Më shpesh përdorin metodën e ftohtë. Në të njëjtën kohë, citoplazma rickettsi është pikturuar në ngjyrë vjollcë ose blu, dhe granula bërthamore në të kuqe.

Ngjyrosje Rickettsius në Romanovsky-Gymzus jep rezultate të mira vetëm subjekt i kërkesave të caktuara (fiksimi i besueshëm i drogës, cilësi të mirë Bojrat e kërkuara pH ujë, ngjyra të gjata të mjaftueshme).

Për punën e tanishme, metoda është pak e përshtatshme, pasi kërkon një kohë të gjatë.

Më shpesh në praktikë, përdoren metodat e ngjyrës diferenciale të fuchsin dhe blu metilen, këto janë metodat e ngjyrosura në Zdodovsky dhe McCaevello. Thelbi i ngjyrës së këtyre metodave është se Ricketsia ka njohur rezistencë të acidit. Pas pikturës me përgatitjet fuchin, ata janë të diferencuar me acid dhe styling metilen blu. Si rezultat, ricketcies mbajnë ngjyrën e fuchsin, dhe elementet e indeve janë pikturuar në një ngjyrë blu të kundërta ose blu.

Ngjyrosje teknikë sipas metodës P.F. Zdodovsky: Kjo metodë është një modifikim të lehtë të metodës Cying-Nielsen (Fuchin Cily Dischin, Phenol 5 G, Alkooli 10 ml, uji i distiluar 100 ml) janë edukuar në një raport prej 10-15 Drop me 10 ml dy herë të distiluar ose buffers fosfat në pH 7.4. Drogës e bërë nga një shtresë e hollë është tharë në ajër dhe fiksuar mbi flakën, të holluar me dy minuta të holluar. Pastaj larë me ujë, shpejt (2-3 sekonda) diferencuar zhytje në një banjë acid (0.5% limoni ose 0.15% acetike, ose 0.01% hydrochlidrik, etj), larë me ujë dhe njollosur 10 sekonda 0.5% zgjidhje ujore e metilenit , larë, të thata nga letër filtri. Ricketcies janë pikturuar në ngjyrë rubin-kuqe, elemente qelizore - në ngjyrë blu (protoplazmë) ose blu (kernel).

Teknikat e ngjyrosur sipas metodës McCaevello: Përgatitja e tharë është fikse me një flakë alkoolike, të njollosur përmes letrës filtruese fuchin (0.25% alkaline zgjidhje e bazës fuchsin, pH 7.2-7.4) 4 minuta, larë me ujë, të zhytur në 0.25% limtrikë Acidet e zgjidhjes për 1-3 sekonda, të njollosur me 0.5% zgjidhje ujore të metilenit blu, të larë, të thata nga letër filtri. Ricketcies janë pikturuar në të kuqe në një sfond blu (Fig. 3).

Kultura dhe vetitë biokimike

Ricketcies - Aerobes, thithin o2 dhe të izoluar CO2, formojnë hemolizinë, ata në mënyrë aktive oksidojnë acid glutamik, duke theksuar dioksidin e karbonit, por indiferent ndaj glukozës, formojnë endotoksina, të ngjashme në reaksionet imunologjike me rickettsians në mjedis në mjedis nuk janë alokuar .

Formacioni Toxino

Rickettsia patogjene formojnë substanca toksike duke luajtur një rol të rëndësishëm në patogjenezën e ricketsisiosis. Nga toksinat bakteriale, ata dallohen nga pasiguria e qelizave mikrobike dhe paqëndrueshmëria e tyre e jashtëzakonshme. Endotoksinat janë të ngjashme në reagimet imunologjike me toksina bakteriale, por janë të lidhur me Rickettsia, ato nuk janë të alokuara për mjedisin. Në të njëjtën kohë, ata nuk janë identikë me endotoksina, që nga termolabile (proteina) dhe të paqëndrueshme për veprimin e formalinit (në paditivë, ata mbajnë pronat e tyre imunogjene). Të gjitha llojet patogjene janë pronat e qenësishme hemolitike.

Qëndrueshmëri

Mbijetesa në mediat e lëngëta varet nga pronat e tyre, pH dhe TOS, ruhen më mirë në mediat e proteinave me pH neutrale ose të dobëta alkaline. Kështu, Coxiella Burnetii është ruajtur në qumësht në 4 ° C deri 2 muaj. Në shtetin e tharë, ato ruhen më gjatë për abonimet e ndryshme (feces of thashetheme) në 1 - 3 vjet.

Në mjedisin e jashtëm, stabiliteti i ricketcies (përveç C. Burnetii) është i ulët. Ngrohja në një medium të lagësht deri në 50-600s siguron vdekjen e rickettsis në 5-30 minuta, në 70 ° C - pas 1-3 minutash. Rickettsia Benenet (Caucidifier Ku-Feather) përballon ngrohjen afatgjatë (30-90 min) në 60-63 ° C dhe vdiq plotësisht vetëm kur vlon. Temperaturat e ulëta nuk vriten, dhe Ricketttius mund të ruhet. Ruhet për minus 20-70 0 ° C, në një shtet të ngrirë për një kohë të gjatë mbajnë qëndrueshmërinë dhe pronat virulente.

Kur ekspozohen ndaj rickettsis të degjenidatave të ndryshme në përqëndrimet konvencionale (3-5% fenol, 2% klori, 2% formaldehid, 10% peroksid hidrogjeni, 10% hidroksid natriumi), vdekja e tyre ndodh pas 5 minutave, dhe 1% zgjidhje e klorit gëlqere Vret rickettsies pas 1 minutë.

Ricketcies janë të ndjeshme ndaj tetracycline, dibiomycin, syntomicin, majtascettin dhe sulfanimamides.

Lyophilization ofron ruajtje afatgjatë (vite).

Patogjen

Patogjenizimi i Rickettsis përcaktohet nga aftësia e tyre për të depërtuar në qelinë e ndjeshme ndaj tyre, ku ndodh riprodhimi i tyre, toksina sintetizohet, veprimi i të cilit manifestohet vetëm gjatë jetës së mikroorganizmave. Toksina nuk është sekretuar si exotoksina e vërtetë dhe nuk shkakton dehje të trupit pas vdekjes së patogjenit si endotoksina. Është termolabile, ajo është shkatërruar kur pezullimi mikrobial nxehet në 600c. Administrimi intravenoz i pezullimit të minjve të bardhë Rickettsis të jetojnë shkakton dehje akute dhe vdekjen e kafshëve pas 2-24 orësh.

Ricketcies janë karakteristike për ndryshueshmërinë e manifestuar nga një rënie dhe humbje e virulencës me ruajtjen e pronave imunogjenike, e cila është përdorur në prodhimin e vaksinave të gjalla pa ajër.

Diferencimi i rickettsis nga viruset dhe mikroorganizmat pronal

Ricketcies janë të ngjashme me të dy viruset dhe bakteret, por ka një numër karakteristikash të dallueshme.

Ngjashmëri me mikroorganizmat e prokarnible:

ricketcies kanë një mur qelizash me tre shtresa;

njollosur me ngjyra të anilinës;

i ndjeshëm ndaj antibiotikëve të rreshtit të tetracycline, sulfonamide, dhe disa lloje (N. HilMinthoeca) në një gamë të gjerë të antibiotikëve.

Ngjashmëri me viruset:

format më të vogla të rickettsisit kanë filtrim përmes filtrave bakteriale;

ricketcies janë në gjendje të kultivojnë vetëm në një qelizë të gjallë (RKE, QC, trupin e kafshëve laboratorike);

rickettsia posedojnë tropizmin e pëlhurave;

për Rickettsius, mungesa e pronarëve të strikt të specifikave është karakteristikë.

rickettic stimulojnë prodhimin interferon

Karakteristikat krahasuese të mikroorganizmave dhe viruseve prokariotike

	Shenjat diferenciale	Baktere	Mycoplasma	Rickettsia	Klamidia
	Madhësia deri në 0.5 mikronë
	Mbështjellje qelizore
	Dy lloje të acideve nukleike (ADN dhe ARN)
	Core pa kufizuar membranën
	Divizioni Binar
	Ribosomet e tipit prokariotik
	Ngjyrosjen e ngjyrave të anilinës
	Rritja e mjediseve artificiale ushqimore
	Rritja në një kafaz të gjallë (RKE, KK, Organizata e Kafshëve Laboratorike)
	Ndalimi i antibiotikëve dhe sulfonamideve
	Edukimi i përfshirjes intracellulare në qelizën e prekur
	Prezenca në ciklin biologjik të artropodëve

Kështu, për mikroorganizmat, rickettsiales është karakteristikë e:

pleomorphism;

palëvizshmëri;

errësirë \u200b\u200bgram-negative;

patogjeniciteti për shumë lloje të kafshëve të fermave, njerëzve dhe artropodëve;

jo stabilitet i lartë në mjedisin e jashtëm (përveç C. Burnetii);

ndjeshmëri të veçantë ndaj antibiotikëve tetracycline.

Tipari kryesor dallues i mikroorganizmave dhe viruseve të prokarnible është prania në ciklin e zhvillimit të artropodëve Rickettsii (morrat, ticks, pleshtat).

Ku-Rickescesios patogjen (Kub ethet)

Agjenti shkaktar është Coxiella Burnetii.

Ku-ethet (nga Ang. Guer - një sëmundje e paqartë, e pacaktuar, e dyshimtë) - sëmundje natyrore-fokale zoantropon e gjitarëve të brendshëm, komercial dhe të egër dhe zogjve, të cilat shpesh rrjedhin asimptomatike, karakterizohet nga zhvillimi i rinitit, bronkitit, pneumonisë, konjuktivit , Plerrits, mastitë (samtsov orchita), si dhe abortet.

Emri i sëmundjes ndodhi nga letra e parë e etheve të gjuhës angleze fjalë për fjalë: "Ethet e pyesin", që në fillim arsyeja nuk ishte e qartë, domethënë, "ethe nuk sqaruar origjinën".

si sëmundje të ndara Për herë të parë, Kub ethe u zbulua në vitin 1935 nga Dirik në jug Quinceland (Australi), patogjen u identifikua në vitin 1937 dhe me propozimin e Durrik ishte quajtur Coxiella Burnetii. Pavarësisht nga hulumtimet australiane në SHBA, koks theksoi agjentin e filtrit të marimangave të transportuesve, duke provuar natyrën e ricketrit (1938).

Ku-Ricketsiosis ka shpërndarje të përhapur, por më shpesh gjendet në Australi.

Dëmi ekonomik i shkaktuar nga Ku-Rickeciasis është i rëndësishëm. Ajo merr formë: nga mungesa e vlerësimit të kafshëve (abortet, lindja e një të re, infertiliteti jo të qëndrueshëm; Peshkimi i reduktuar nga lopët dhe prodhimi i vezëve në zogjtë e brendshëm dhe lodhja.

Rickettsies Bernet janë më të ndjeshëm. Kafshët e mëdha dhe të vogla të brirë, derrat, kuajt, deve, buffalo, qen, pula, patat dhe pëllumbat. C. Burnetii është në gjendje të infektojë spontanisht 70 lloje të gjitarëve, 50 lloje zogjsh dhe më shumë se 50 lloje të ticks të ndryshme nga Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Ripicerhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, si dhe dhjetë lloje të morrave dhe pleshtat.

Burimi i agjentit shkaktues të infeksionit mund të jetë kafshë të ndjeshme, si dhe në fokin natyral të marimangave dhe brejtësve, të cilat janë rezervuari i patogjenit.

Në kushte natyrore, kafshët dhe njeriu janë të infektuar me transmissolously përmes kafshimeve, aerogenic, ushqimore me ushqim dhe ujë, përmes kafshëve të sëmura të kontaminuara nga ekscresionet, materialet e papërpunuara të kafshëve (lëkura, leshi, mishi, qumështi, etj.).

Kafshët e infektuara nxjerrin në pah patogjenin me gjak, pështymë, urinë, fender dhe qumësht. Predhat e frutave dhe uji janë veçanërisht të infektuar, prandaj një person është më shpesh i infektuar me objektivitetin.

Me përmbajtjen e përbashkët të pacientëve dhe kafshëve të shëndetshme, agjenti shkaktar mund të transmetohet dhe drejtpërdrejt. Me rrezik të veçantë përfaqësojnë në kopetë e kafshëve qentë e infektuar të rojeve që ndajnë patogjenin me urinë dhe feces. Ata janë më shpesh të infektuar kur hahet një ndarje, përmes kafshimeve të shenjave.

Shpërthimet epidemike të kub etheve në zonat rurale shpesh përputhen me stinët e hotelit dhe dritaren.

Në zonën me një klimë të ngrohtë të Ku-Ricketsiosis ndodh më shpesh dhe rrjedh më shumë.

V.ya. Nikitin dhe ld Timchenko (1994), duke kryer hulumtime në tre ferma. Territori Stavropol dhe rajoni Belgorod krijuan një diagnozë në një ethe të lumit, e cila u manifestohet nga keratoconjunctivitis. Në 36% të lopëve me dëmtimin e syrit shënuan paraburgimin e ndryshimeve të fundit, nekrotik në predhat dhe endometritin akumulues (98-100%).

Në pacientët me kafshë në shkarkimet e mitrës u zbuluan në 78% të rasteve të Ricketsia Bernet.

Falë rrjedhës kronike asimptomatike, vdekshmëria në KU-Rickeciosis është minimale.

Patogjenez

Në rast të kub etheve, patogjeneza është studiuar më së shumti në kafshët eksperimentale. Është vërtetuar se agjenti shkaktar, duke goditur pritësin nga një organ aerogjen, ushqimor ose i transmetueshëm, shkakton gjendjen e Ricetsemia dhe më pas shumëfishon në indet dhe qelizat e CMF - histiocytes dhe makrofags, pas shkatërrimit të të cilit përgjithësimi e procesit dhe toksinomi është vërejtur. Pas fazës së përgjithësimit, për shkak të aftësisë zgjedhore të theksuar të patogjenit në indet, procesi është lokalizuar dhe C. Burnetii po fillon të shumëzojë në mushkëri, nyje limfatike, të tjera, fara, dhe veçanërisht shpesh në një Uteride shtatzënë. Si rezultat, janë formuar fokusim i copëtuar me mikron, duke zëvendësuar në indet e mëvonshme lidhës. Nga fokusi lokal, agjenti shkaktar mund të depërtojë përsëri në gjak.

Një organotropozos i tillë çon në aborte, konjuktiviti, bronkopneumoni, mastitë dhe izolimin e rickettsis me një lëng vaj, një placentë, skadime të syve, hundës dhe qumështit.

Në procesin e infeksionit, reagimi i vonuar i hipersensitivitetit të tipit po zhvillon dhe të zbulohen antitrupa të detyrueshme.

Periudha e inkubacionit në kub ethe vazhdon nga 3 deri në 30 ditë. Sëmundja po zhvillohet ngadalë, shpesh latente me akumulimin e antitrupave specifike në serum.

Në ditën e tretë të periudhës së inkubacionit (pas infeksionit eksperimental), temperatura e trupit ngrihet në 41-41.8 0s dhe mbahet 3-5 ditë. Shtypja, refuzimi i ushqimit, rinitit serobilal dhe konjuktiviti, rënie të konsiderueshme dhe afatgjatë (deri në disa muaj) në peshkimin e qumështit, për abortin shtatzënë të lopëve, placentiates. Për 3-8 muaj, regjistrohen ashensorët e përsëritur të temperaturës së trupit të parregullt.

Në kushtet natyrore të infeksionit, sëmundja në lopë vazhdon më shpesh asimptomatike dhe e zbulon atë vetëm nga studimet serologjike dhe infeksioni i kafshëve laboratorike. Megjithatë, nganjëherë konfiskimet e shtetit akut të ethshëm, aborti në periudhën e dytë të shtatzënisë, lirimin afatgjatë të rickettsis me qumësht, urinë, feces. Përveç kësaj, ata thonë bronchopneumonia, plagë të organeve gjenitale, mastitë (në orchita bulls), konjuktiviti.

Një infeksion eksperimental ndodh në kafshë: me humbjen e shpretkës dhe organeve të tjera të brendshme, aborteve.

Ndryshimet patologjike nuk janë specifike, lopët e lehta janë të prekura nga drita, predha frutash dhe mitra, vëzhguar foci të mastit fibër, një rritje dhe hyperemia e nyjeve limfatike të hollë, një rritje në shpretkë me strollers dhe hemorragji të pikave, ënjtje të indit lidhës interdolitone e mushkërive dhe ndryshimeve dystrofike në mëlçi dhe veshkat.

Patogjen karakteristik

Pronat morfologjike dhe të tronditur.

Bernet Rickettsia (Coxieella Burnetii) - Mikroorganizmat Pleomorphic mbizotërojnë format e ngritura dhe të rrokullisura me një gjerësi prej 0.2-0.4 μm dhe një gjatësi prej 0.4-1 μm, më pak të rrallë formon deri në 10-12 mikronë, janë të vetme, ndonjëherë të shkurtër zinxhirë. Formularët e filtrave janë të afta për ndryshueshmëri të fazës. Në natyrë në fazën e i, dhe pas pasazheve të gjata transformohen në fazën II. Fazat e Ricketcase II është e prirur për aglutinimin dhe aglutinimin spontan në serumin normal të gjakut, fagocicable në mungesë të antitrupave (shih paragrafin 2.4.3.). Ndonjëherë ata formojnë formularë të sporaleve që ofrojnë rezistencë ndaj temperaturave të larta dhe tharjes.

Pronat kulturore.

Nën kushtet e Laboratorit të Koksillit, ata kultivohen në RKE, organizmi i kafshëve laboratorike (minj të bardhë, derra gini, hamsters, hamsters, lepujt), më pak - në tills xodë, si dhe në kulturat qelizore (fibroblastet, qelizat l dhe të tjerët).

Struktura antigjenike.

Struktura antigjenike e rickettsians të Berenet është e ndryshme nga mikroorganizmat e familjes RickettTiaceae, kalimet serologjike me rickettsies të tjera nuk janë themeluar. Ata kanë dy antigjen: një polysaccharide sipërfaqësore (e tretshme), e pranishme në fazën 1 rickettsis dhe somatike (korpuskular) - në fazën 2. Të dy antigjenet janë imunologjikisht aktive dhe shkaktojnë formimin e antitrupave në kafshët eksperimentale dhe natyrore të infektuara. Titulli diagnostik i antitrupave në antigjenet e fazës 1 shfaqet nga 40-60 ditë, dhe tek antigjenet nga faza 2 deri në 7-10 ditë.

Në njerëz, antigjenet e fazës së dytë përdoren për imunizim dhe si alergjen për formulimin e mostrave intradermal.

Qëndrueshmëri

Rickettsia Benenet është më rezistente ndaj faktorëve të mjedisit të jashtëm në krahasim me rickettsies të tjera, si në një material të lagur dhe të thatë. Në urinën e tharë të kafshëve të infektuara, Koksillay mbijetojnë për disa javë, në feces thatë deri në dy vjet, në gjak të thatë të marra nga kafshët e sëmura, 180 ditë janë ruajtur, në fekale të ticks ixodic dhe ticks vdekur për shumë muaj. Në ujë tap steril - deri në 160 ditë. Në qumësht steril, Koksillas mbajnë qëndrueshmërinë deri në 257 ditë.

Në mishin e freskët gjatë ruajtjes në Glacier Cockoxylla, të paktën 30 ditë mbijetojnë, në kripur - deri në 80 ditë ose më shumë, në vaj dhe djathë në 4 gradë mbeten të qëndrueshme për më shumë se një vit.

Në cocksires leshi, ata mbijetojnë në varësi të temperaturës së magazinimit - nga 4 në 16 muaj. Pathogeni është shumë rezistent ndaj rrezatimit ultravjollcë (deri në 5 orë) dhe temperaturat e ngritura (ngrohja e orëve në 80-90 gradë nuk sigurojnë vdekjen e saj). Boil vret koksiell për një minutë.

Temperaturat e ulëta (nga -4 në -70 gradë) krijojnë kushte veçanërisht të favorshme për ruajtjen e rickettsiys, dhe një kombinim me tharjen lyophilic në një mjedis proteinash siguron "konservim" për shumë vite. Në të njëjtën kohë, vetitë e virulent të Cockxiellit nuk ndryshojnë fare ose reduktohen gjatë magazinimit, por më tepër restauruar në kushte të favorshme.

Dehidrimi i Koksill kërkon përdorimin e përqëndrimeve më të larta të kimikateve dhe ekspozimit më të madh, sesa për rickettsies të tjera. Aplikimi i një zgjidhje 3-5% të fenolit, 3% zgjidhje të klorit, 2% zgjidhje të gëlqeres së klorit, kjo e fundit shkakton vdekjen e Coxirel për 2-5 minuta. Në praktikën veterinare, 2% NaOH dhe formaldehyde zgjidhje, një zgjidhje 3% e Creolain, një zgjidhje e klorit me një përmbajtje prej 2% të klorit aktiv përdoret për dezinfektimin e lokaleve dhe produkteve të kujdesit.

Stabiliteti i Coxirel Benenet për efektet e faktorëve të mjedisit përcaktojnë vazhdueshmërinë e tyre gjatë transportit me lëndë të para të kontaminuara të origjinës së kafshëve dhe perimeve për çdo distancë dhe krijon parakushtet për shfaqjen e sëmundjeve të Ku - në zonat, shumë të largëta nga rrethet enzotike.

Diagnostifikimi i laboratorit të Ku-Rickecizibiosis.

Është kryer sipas "Udhëzimeve metodike për diagnostikimin e laboratorit të etheve-KU, të miratuara nga menaxhimi kryesor i mjekësisë veterinare të Komitetit Shtetëror Agro-Industrial të BRSS 3.06.86 Nr. 432-5.

Nëse dyshoni praninë e etheve-ku në kafshët e fermave, si dhe kur një sëmundje e panjohur e etiologjisë shfaqet në fermë, me shenja që i ngjan një ethe-ku, diagnostifikimi i laboratorit shkaktohen duke studiuar ticks dhe brejtësve.

Material për kërkime.

Objektet e hulumtimit laboratorik mund të jenë: Gjatë jetës së një kafshe - gjaku i marrë nga vena jugore (2-1,5 ml), ticks mbledhur nga kafshët, në kullota, kafshë të vogla, brejtës (rrota, rats), ose kufomat e tyre të freskëta, Exudate nga mitra dhe vagina, placenta e një aborti të kafshës, nga ata të vrarë ose të vrarë me objektivin diagnostikues të kafshëve të fermave, pjesë të dritës së prekur, trurit, shpretkës, nyjeve limfatike rajonale, parenhima udder, gjak.

Materiali i dërgohet laboratorit të specializuar në kontejnerë të mbyllur, duke ruajtur temperaturën në kontejnerët +4 0.

Diagnostikimi i laboratorit të etheve-ku është:

identifikimi i antitrupave specifike në serumin e gjakut të kafshëve të fermave dhe brejtësve në reagimin afatgjatë të detyrueshëm të plotësimit (RDSK) duke përdorur një antigjen nga agjenti shkaktar i fazës 1 ethe-ku (diagnostikimi retrospektiv);

zbulimi dhe identifikimi i agjentit shkaktar të kësaj sëmundjeje në materialin patologjik të brejtësve dhe kafshëve të fermave, si dhe nga ticks të mbledhura në një fokus natyror dhe nga kafshët, duke formuluar mostrave biologjike dhe mikroskopit të smears.

Diagnostikimi serologjik i etheve-ku

Është kryer sipas "Udhëzimeve metodike për diagnostikimin serologjik të kafshëve të lehta", të miratuara nga menaxhmenti kryesor i mjekësisë veterinare të Ministrisë së Bujqësisë të BRSS 14.09.84 Nr. 115-6a.

Serodiagnostikët bazohet në RDSK, si dhe RSK, RP, RA, RIF (metodë indirekte).

Test biologjik

Testi biologjik kryhet ose në derrat e Guinea me një peshë të gjallë prej 300-400 g ose minj të bardhë me një peshë të gjallë prej 8-10 g ose 6-7 ditë embrione pule (CE).

Derra derrkuc deti

Për çdo material nën studim, ata marrin 4 derra gini. Materiali i përgatitur është futur intraperitoneally me 2.5 ml. Kohëzgjatja e periudhës së inkubacionit mund të ndryshojë nga 3-5 ditë në 2-4 javë. Derra Guinea Daily Therometrical. Sëmundja karakterizohet nga një rritje e temperaturës në 40.5 ° C dhe më e lartë, ndalimi i gjendjes së përgjithshme dhe humbjes së oreksit. Për marrjen e një reagimi të qartë, kryhen 3-5 pasazhe "të verbër". Për 2-3 ditë pas një rritjeje të temperaturës, kryhet therthi diagnostik i mishit të derrit të detit. Organet parencmatike përgatisin strokes-printime dhe hetohen sipas paragrafit 2.10.5. Ndryshimet patologjike karakterizohen nga shenja të pneumonisë, ndryshimet degjeneruese në mëlçinë, flapat fibrine gjenden në shpretkë.

Në mungesë të shenjave klinike të sëmundjes së derrave të gini 30 ditë pas futjes së materialit test, ata marrin gjakun dhe serumi shqyrtohet për praninë e antitrupave specifike. Formulimi i reagimit kryhet sipas "udhëzimeve metodike për diagnozën serologjike të ndriçimit të kafshëve".

Infeksioni i minjve të bardhë

Për çdo material të studiuar të studiuar merr të paktën 4 minj të bardhë. Materiali nën studim është injektuar intraperitoneally në 0.5-1.0 ml. Vëzhgimi kryhet brenda 12 ditëve. Minj që ra brenda 3 ditëve pas futjes së materialit të shfrytëzohen. Mice që ra pas 4 ose më shumë ditësh dhe të mbijetuarve, pas 12 ditësh, vriten nën anestezi thelbësore dhe u hapën me respektimin e aseptikës. Për mikroskopinë përgatisin strokes-printime nga shpretkë. Në një studim patolog, gjenden shenja të pneumonisë, një rritje në shpretkë dhe mëlçinë.

Rats të bardha, hamsters, gophers dhe lepujt mund të përdoren si kafshë laboratorike.

Nëse ju infektoni kafshë laboratorike nga intravenoz ose në dhomën e përparme të syrit (pas para anestezisë), Ku-Rickeciosis vazhdon asimptomatike. Pas masakrës së rickettsies kafshëve, ato gjenden në veshkat, shpretkë (T.s. Kostenko, 1989).

Infeksioni i embrioneve të pule në zhvillim

Kur përdorni CE, materiali nën studim administrohet në një thes yolyral prej të paktën 4 embrioneve 6-7 ditë, 0.3-0.5 ml dhe janë vërejtur brenda 12 ditëve. Vdekja e embrioneve për 1-3 ditë pas futjes së materialit konsiderohet jo specifike dhe ato janë të disponueshme. Embrionet e vdekura pas 4 ose më shumë ditëve të mbetura të gjalla pas 12 ditësh janë hapur në kushte aseptike, përgatiten çantat e verdhë veze dhe printimet e kolegëve për mikroskopinë.

Ekzaminimi mikroskopik i smears për praninë e agjentit kauzues ku - ethe

Kryer duke përdorur ngjyrën e smears sipas metodës së Zdodovsky. Smears tharë në ajër janë të fiksuara në mënyrë të zakonshme në flakë dhe ngjyra ciing kryesore fuchsin, e holluar me ujë të budit në normën e 15-18 pika fuchsine për 10 ml ujë. Smears janë njollosur për 5 minuta, pastaj fucked me ujë, droga është zhytur nga 2-3 sekonda në një zgjidhje prej 0.5% acid limoni dhe larë me ujë. Pastaj, për 15-30 sekonda, është e ngjyrosur me 0.5% zgjidhje ujore të metilenit dhe larë përsëri me ujë, shpifje është tharë me letër të filtruar dhe mikroskopi në një sistem zhytjeje me një rritje prej 70. Në të njëjtën kohë, Rickettsia ka një pamje të shkopinjve ose sfondit të kuq.

Në mungesë të patogjenit në smears në pasazhin e parë ka 3 pasazhe të njëpasnjëshme.

Diferencimi i agjentit shkaktar të KU-ra

Gjatë diferencimit, klamidia, bruceloza, pastelloza dhe gjelat, të cilat mund të vazhdojnë në mënyrë të pavarur dhe në formën e infeksioneve të përziera përjashtohen.

Diagnoza e Ku-Feversity konsiderohet e themeluar pas marrjes së njërës nga rezultatet e mëposhtme:

Identifikimi i antitrupave specifike në serumin e gjakut të kafshëve të fermave dhe brejtësve në reagimin e lidhjes afatgjatë të plotësimit duke përdorur antigjenin nga agjenti shkaktar i fazës I (diagnostikimi retrospektiv);

zbulimi dhe identifikimi i agjentit shkaktar të kësaj sëmundjeje në materialin patologjik të brejtësve dhe kafshëve të fermave, si dhe nga ticks mbledhur në një fokal natyror dhe nga kafshët duke vendosur mostrën biologjike dhe mikroskopinë e smears.

Diagnoza përfundimtare

Diagnoza përfundimtare e etheve të njeriut është themeluar në bazë të të dhënave epizootologjike, klinike dhe patoanatomike, duke marrë parasysh studimet laboratorike.

Vlerësimi diagnostikues i rezultateve të hulumtimit

Në rastin e zbulimit të patogjenit nga ticks dhe brejtësve ose zbulimi i antitrupave specifike në gjakun e derrit të serumit, zona (rajoni) konsiderohet të jetë një fokus natyror i kubetave dhe gjatë përzgjedhjes së patogjenit nga organizmi e kafshëve të fermave (fermë) për të marrë në konsideratë të pafavorizuar në këtë sëmundje.

Në fokale natyrore dhe në fermat e pafavorizuara, aktivitetet kryhen në përputhje me "Udhëzimet e përkohshme për parandalimin dhe likuidimin e kubës së kafshëve të fermave".

Kushtet e hulumtimit.

Studimet e hulumtimit: Bioprobet në derrat e Guinea - deri në 30 ditë, në minj të bardhë dhe embrione pule - deri në 13 ditë.

Imunitet, profilaksi specifik dhe terapi

Imuniteti i studiuar nuk mjafton. Në kafshët e kontaminuara (lopë, dele, etj.). Një afat i gjatë (mbi 2 muaj) është transportuesi patogjen. Gjatë kësaj periudhe, ri- dhe superinfektimi janë të mundshme, zhvillohet mbindjeshmëria e llojit të ngadaltë.

Pas rimëkëmbjes, formohet imuniteti i tensionuar.

Në praktikën veterinare të vaksinave dhe SERA të përshtatshme për përdorim ende. Në mjekësi, një efekt i mirë jep imunizimin e një vaksine të gjallë M-44 (propozuar nga Zdodovsky PF dhe Genig V.A., 1960-1968). Imunizojnë të dy kafshët dhe njerëzit e ekspozuar ndaj rrezikut të infeksionit.

Për diagnostikimin serologjik në RDSK, një antigjen i thatë përdoret nga Faza Berenketi I.

Kafshët me simptoma të theksuara të kub-etheve, reagojnë pozitivisht ndaj RDSK-së, si dhe pa shenja klinike, por me një temperaturë të ngritur, për dy ose më shumë ditë trajtohen me tetraciklin dhe derivatet e saj. Brenda është dhënë klorofatecline, intramuskulare - oxytetracycline dhe tetraciklin në normën e 25-30 mg / kg të masës së kafshës 2-3 herë në ditë para rimëkëmbjes dhe pas tre ditëve të tjera. Në të njëjtën kohë, kryhet trajtimi simptomatik.

Patogjen e ricketsiotik keratoconjunktivitis e kafshëve

Keratoconjunktiviti infektiv, keratiti infektiv, inflamacion i syve infektiv.

Një sëmundje e ndjeshme me humbjen e kornesë dhe konjuktivën e syrit është kryesisht bagëti.

Për herë të parë, Ricketsiomic Keratoconjunctivitis përshkroi D. Coles (1931) në Afrikën e Jugut dhe e quajti Chlamydozoizous Conjunctivae agjent shkaktues.

Më vonë, agjenti shkaktar u studiua në më shumë detaje dhe i atribuohet gjinisë Rickettsia, pamja e R. Conjunctivae.

Të dhëna të shkurtra epizootologjike

Në 1953-1954 Në ish-BRSS, kjo ricketsiosis u diagnostikua (V.P. Panin dhe L.A. Dorofeyev). Është e ndjeshme ndaj saj një bagëti të madhe dhe të vogël të brirë, deve, derra, kuaj, zogj, nga kafshët laboratorike vetëm lepujt janë të ndjeshëm, një person nuk është i ndjeshëm. Viçat më të ndjeshme të moshës 3 muaj deri në 1.5 vjet dhe qengjat mbi 15 ditë më parë.

Burimi i patogjenit është kafshët e sëmura dhe automjetet e ricketting që e ndan me një sekret të konjuktivës dhe mukusit nga hunda.

Rruga kryesore e transmetimit është ajri, kontakti ose me pjesëmarrjen e insekteve, transportuesit mekanikë (mizat, ticks, etj.). Sëmundja karakterizohet nga një përhapje jashtëzakonisht e shpejtë, veçanërisht me përmbajtjen e kafshëve nga grupe të mëdha, ata e regjistrojnë atë në çdo kohë të vitit, por më shpesh në pranverë dhe verë, sëmundja tenton të stacionare. Shkalla e plagës së kafshëve ndikon negativisht në kushtet e këqija të përmbajtjes së tyre, mungesa e vitaminës A.

Patogjenez

rickettsia depërton në një stromë të kornesë dhe janë në substancën ndërcellular midis fibrils pak të çorganizuar të kolagjenit, gjë që çon në zhvillimin e keratitit stromal. Kjo kontribuon në endotoksin të prodhuar nga mikroorganizmat, një reaksion infektiv dhe alergjik i një lloji të ngadaltë (V.A. Ado, 1985, E.A. Kiryanov, 1988).

Shenjat kryesore klinike

Periudha e inkubacionit me keratoconjunctivitis infektive nga 2 deri në 12 ditë. Tipari kryesor i sëmundjes është konjuktiviti, më shpesh i njëanshëm. Nga sytë e pacientit ka skadime, qepallat janë gjithëpërfshirëse, ndodh reagimi ndaj dritës (pa dritë). Në sipërfaqen e konjuktivës edemë, grinduri të vogël. Inflamacioni mund të përhapet në kornea, duke shkaktuar keratitis. Cornea spastron, fiton një ngjyrë të verdhë, një abscesi është formuar në të, temperatura e trupit ngrihet, gjendja e kafshës është e shtypur, oreksi është ulur. Pastaj është zbuluar një abscesi dhe është formuar një ulçerë - keratiti ulcerative-nekrot, corneal mund të shënohet. Shfaqen skadimet mukoze-purulente. Pas 8-10 ditësh, kafshët zakonisht po shërohen, por sëmundja mund të zgjasë 20-35 ditë. Pas rimëkëmbjes, formohet Scarmo (Belmo).

Patogjen karakteristik

Conjunctivae Rickettsia Këto janë organizma të vegjël polimorfikë, rrokullisje-formë, në formë unazë, horsesholic, bobdoor, por forma më shpesh të kokës, madhësia 0.5-3 mikronë.

Pronat kulturore

Kultivimi kryhet në RKE. Infektojnë embrionet e pulave 5-6 ditë dhe qese joshash. Në procesin e kultivimit, 4-6 pasazhe "të verbër" kryhen duke përdorur 4-6 pasazhe "të verbër", duke përdorur për këtë larë në predha sterile fizike, humbje dhe pezulluar të çantave të verdhë të verdhë. Në një rast pozitiv, vriten ose vonesa në zhvillim (krahasuar me kontrollin) embrionet e infektuara.

Qëndrueshmëri

Jo të larta për faktorët e mjedisit të jashtëm dhe substancave kimike. Në një zgjidhje 0.85% të NACL në një temperaturë prej 20-22 gradë Ricketsia mbajnë virulencën e saj 24 orë.

Në leshin e deleve, agjenti shkaktar vdes pas 96 orëve, një zgjidhje prej 5% e collarge inaktivon ato në 15 minuta.

R. Consunktivae është e ndjeshme ndaj antibiotikëve tetracycline.

Diagnostikues laboratorik

Pathmaterial - Zasples me konjuktivanët e qepallës së sipërme dhe kornea e syve të prekur të pacientëve të kafshëve, mukusit hundës, lëngje lotëse në ditën e dytë - të pestë të sëmundjes. Eksploroni vetëm materiale të freskëta. Në rastin e transportit afatgjatë, materiali është i ngrirë në një temperaturë prej -5-10 ° C dhe transportuar në një termos me akull.

Diagnostifikimi i laboratorit të Keratoconjunktivit të Ricketit përfshin:

1. Metoda mikroskopike,

2. Alokimi i kulturës së rickettsis në RKE,

3. Metoda biologjike.

Metoda mikroskopike:

1) Mikroskopi i lehtë: tre herë me intervale prej 1-2 ditëve të mikroskopisë të pikturuara nga metodat - romanovsky-gymmea ose zdodovsky (shih seksionin "Karakteristikë e përgjithshme e rickettsiysses patogjene", "vetitë e veshëve").

Kur piktura në Romanovsky-GymZem Rickecia është pikturuar në ngjyrë të kuqe të purpurt (vjollcë me granula të kuqe), në Zdodovsky - të kuqe.

Mikroskopi luminescent: Për zbulimin e rickettsis nën një mikroskop luminescent, përdoret fluorochromication meted. Drogës është fiksuar në metanol për 5 minuta, të përpunuara me një zgjidhje të portokallit akri (1: 3 000, pH 3.8), larë me ujë të distiluar, të thata dhe të shikuara nën një lente zhytjeje duke përdorur vajin e zhytjes jo-fluoreshente (filtrat e dritës - NWS -7, F-1, BS-8 dhe KS-18).

Ricketcies janë jeshile fluoreshente dhe të kuqe dhe qartë qëndrojnë në një sfond të errët të drogës.

Përzgjedhja e kulturës në RKE:

Shih paragrafin 3.6. "Pronat kulturore".

Metoda biologjike:

Për të identifikuar dhe përcaktuar patogjenizmin e rickettsis - caratokonjunktivitis patogjene - infektojnë demat në moshën 2-5 muaj ose lepujt, duke e bërë materiale në syrin e kafshës. Pezullimi (1: 5) është përgatitur nga patatelli fillestar ose nga kultura embrionale. Sëmundja në dema është manifestuar në 7-12 ditë si keratoconjunctivitis dhe zgjat 8-10 ditë dhe më gjatë. Lepujt kanë një sëmundje prej 2-4 rrjetesh në 90% të rasteve. Kur hapni ato, përveç fenomeneve inflamatore në fushën e syrit të infektuar, zbulohet inflamacioni i mushkërive të catarrhea fokale.

Diagnostifikimi serologjik i ricketer keratoconjunktivit nuk është projektuar.

Ricketsiomic keratoconjunktivit duhet të diferencohen nga conjunctivitis shkaktuar nga klamidia, kalibrimet, pastellët, si dhe dëmtimet traumatike.

Diagnoza bëhet në bazë të të dhënave epizootologjike, klinike dhe konfirmohet nga studimet laboratorike (zbulimi i patogjenit në mikroskopin e smears).

Kohëzgjatja e studimeve laboratorike është 1.5 muaj.

Në keratoconjunktivit të kafshëve rickestic, imuniteti i gjatë është formuar - deri në vitin.

Mjetet specifike të parandalimit nuk janë zhvilluar.

Pacientët e kafshëve janë të izoluara në një dhomë të errët dhe trajtohen: larja e syrit me një zgjidhje të furacilin (1: 5000), pika sy (0.5% zgjidhje zink sulfate dhe zgjidhje 3% acid borik), Novocaine-klorofacline ointment (Novocain 5.0, chlorotracycline - 5.0, vazelinë - 30.0), etj

ricketcy keratoconjunktivitis kafshë etheritrozoonosis

Agjenti shkaktar i anaplast të bagëtisë së madhe dhe të vogël

Anaplazmoza është një sëmundje transmetuese e bagëtisë së madhe dhe të vogël, si dhe kafshët e tjera vendore dhe të egra, të cilat rrjedh në gjumë ose kronikë me shenja të anemisë së theksuar të theksuar, ndërprerjes së etheve, zhvlerësimit të sistemit kardiovaskular, traktit gastrointestinal.

Agjenti shkaktar i bagëtisë së korporatave është Anaplasma Marginale (Thelerer, 1910) dhe A.Centrale (Thelerer, 1911), në dele dhe dhi A.ovis (Lestoguard, 1924).

Të dhëna të shkurtra epizootologjike

Në A. Marginale të ndjeshme moose, dreri veriore, dele, dhi, zebu, roe, antilopa dhe bualloes.

Për A. Ovis - dele, dhi, arhary, mouflons, saigas, antilopë, pjekur, moose, dre, e cila bën të mundur që të atribuojë anaplasmozë ndaj sëmundjeve fokale natyrore. Kafshët ZEBUVID (kafshët e reja) janë më të ndjeshme se sa shtëpi. Më të ndjeshëm ndaj sëmundjes janë lopë shtatzëna dhe shumë të përpiluara.

Anaplases transmetohen në Transfasino, Transvarlikely dhe brenda të njëjtit fazë gjysmë më cool të tik-tak gjatë dietës së përhershme. Transferimi mekanik i mundshëm i patogjenit.

Anaplases mund të transferohen nga pacientët me kafshë të shëndetshme kur marrin gjak, operacione të ndryshme të kryera nga i njëjti mjet.

Ndoshta infeksion intrauterine.

Ka një sezonalitet të anaplase, është e regjistruar në verë dhe në vjeshtë, rrallë në dimër. Sëmundja e deleve është regjistruar nga prilli deri në tetor. Shpesh diagnostikohet në bashkëpunim me babeziosis, tayylurio dhe etertroomoza. Duhet të jetë e vështirë me pushtime të përziera në helminths, si dhe në kombinim me sëmundjet infektive. Në dimër, anaplazoza është diagnostikuar më shpesh në kafshët e vendosura në kushte që zvogëlojnë rezistencën: ushqyer me cilësi të dobët, jod, kobalt ose dështim të vitaminës.

Anaplazosis është karakteristikë e stacionare. Incidenca prej 40-50%. Vdekshmëria arrin 40%.

Patogjenez

Zhvillimi i një procesi të dhimbshëm fillon me futjen e anaplazmës në qelizat e kuqe të gjakut dhe shpërndarjen e produkteve të këmbimit. Si rezultat, funksionojnë funksionet fiziologjike të eritrociteve dhe hematopoedezën e tyre. Në të njëjtën kohë, aktiviteti i sistemit nervor qendror ndryshohet, shfaqet patologjia e organeve të brendshme. Trupi i përgjigjet futjes së anaplazmës në mobilizimin e mekanizmave celulare dhe humorale për të formuar antitrupa kundër patogjenit, gjë që çon në një rritje të eritrofagocitozës. Jetëgjatësia e eritrociteve të prekura është mesatarisht për rreth 20 ditë, ndërsa qelizat e kuqe të kuqe të gjakut jetojnë rreth 90-120 ditë. Numri i eritrociteve dhe hemoglobinës në kafshë të rënda të sëmura zvogëlohet me 2.5 herë. Hypoxemia dhe hypoxia vijnë në trup, gjë që çon në një shkelje edhe më të madhe të aktiviteteve të sistemit nervor qendror, prandaj, disa kafshë zhvillojnë parezë të gjymtyrëve të pasme dhe shkelje të koordinimit të lëvizjes. Përparon aleancën. Për shkak të shkeljes së aktiviteteve të sistemit vegjetativ, një zorrë e zorrëve po zhvillohet. Në shtypjen e mekanizmave imunobiologjik, rezistenca e trupit zvogëlohet, dhe pastaj procesi shpesh përfundon në fantazinë.

Simptomat themelore dhe ndryshimet patolog

Periudha e inkubacionit nga 10 në 175 ditë.

Kafshët ka anaplasmozë rrjedh akutisht dhe kronik. Me rrjedhje akute, temperatura e trupit është rritur në 41, mukoza bëhet e zbehtë në ngjyrën e porcelanit - anemia progresive po zhvillohet (numri i eritrociteve është reduktuar në 1.5-2 milion / mm gjak, hemoglobinë - 2-4 %), nganjëherë po zhvillohet verdhëza. Aktiviteti kardiovaskular dhe frymëmarrja është e prishur, shpesh duket kollë. Kafshët shpejt do të humbasin peshë, zhvillohet atoni i zorrëve. Mund të ketë aborte.

Mikroskopia përcakton anisciditozën, acidozën e kapelës dhe polychromazy.

Rrjedha kronike karakterizohet nga simptoma më pak të theksuara dhe 20-30 ditët e fundit.

Anaplasoza e deleve rrjedh ndjeshëm, kronike dhe asimptomatike, kryesisht me të njëjtat simptoma si në bagëti. Ekziston një rënie në numrin dhe cilësinë e leshit, mund të ketë parezë.

Gjaku në bagëti të madhe dhe të vogël të zbehtë të kuqe, të montuar me ujë. Kafshët e sëmura mbeten prapa tufës, ata qëndrojnë shumë, përpiqen nga dielli në hije. Zhvillon gradualisht dobësi, prishjen e forcave, nganjëherë vdekja ndodh me koma fenomenet.

Në hapje, ka zbrazje të fortë të kufomave, muciozisht anemike, ndonjëherë me një hije të yellowness. Muskujt skeletorë të ngjyrës së zbehtë rozë, dritë gjaku dhe lëngu. Muskujt e zemrës janë të butë, nën epikardinë, të zgjatur dhe të ndotur hemorragji. Shpërthimi është rritur me 2-3 herë, me hemorragji. Mëlçia në shumicën e rasteve është rritur, me skajet e trashë të trashë, verdhëz dhe të premten, flluskë mbushur me bile të trashë.

Me sëmundje të përziera, ndryshimet në kufomë korrespondojnë me ato sëmundje që shkaktuan vdekjen e kafshës.

Patogjen karakteristik

Morfologjia dhe vetitë e tronditura

Gram-negative, të njollosur mirë në gimze romanovsky në ngjyrë të kuqe të errët. Është e mundur të pikturoj Azur-Eosin dhe metodën e përshpejtuar të Schurenkova.

Qëndrueshmëri

Anaplases janë rezistente ndaj temperaturave të ulëta, kur ngrirja për minus 70 0 ° C dhe minus 196 0s, ata janë të ruajtur për vite, por shpejt vdesin me plus 50 ° C.

Diagnostikues laboratorik

Diagnostifikimi i laboratorit kryhet sipas "udhëzimeve për luftimin e anaplasozës së bagëtisë së madhe dhe të vogël", miratuar më 31 korrik 1970, Shtojca Nr. 1 (Antonov B.I., 1987).

Materiali për studimin shërben gjakun e një kafshe të pacientit, si dhe serumin e gjakut (3-5 ml).

Diagnostikimi i laboratorit përfshin:

1. Metoda mikroskopike është zbulimi i anaplazmës në goditjet e gjakut, pikturuar përgjatë romanovsky-gamezmem, azur-eosin ose metodën e përshpejtuar diagnostike;

2. Metoda serologjike - rsk.

Anaplazma është pikturuar në një ngjyrë të kuqe të errët, ata kanë forme e rrumbullaket (të ngjashme me pikën), janë të vendosura përgjatë periferi të qelizave të kuqe të gjakut. Dimensionet 0.2-2.2 μm.

Shkalla e rregullimit të qelizave të kuqe të gjakut është e ndryshme - nga të parëndësishme deri në 50% dhe më shumë eritrocite të infektuara. Ndryshe nga Taurus zoly, anaplases është zakonisht më i vogël dhe më pak i pikturuar intensivisht.

Nuk duhet të ngatërrohet me grindjen basofile të qelizave të kuqe të gjakut, të cilat në shumicën e rasteve manifestohen nga shumëllojshmëria e formave të ndryshme të përfshirjes në një eritrocyte.

Në raste të dyshimta, serumi i gjakut i dërgohet laboratorit në shumën prej 3-5 ml për prodhimin e rsk, i cili kryhet sipas "metodës së prodhimit të rsk për diagnozën e anaplasës së bagëtive të mëdha dhe të vogla". Miratuar 29.09.1971

Diagnoza për anaplasozën bazohet në rezultate epizootologjike, klinike, patologë dhe hulumtime laboratorike.

Anaplazmoza duhet të diferencohet nga tayyluriosis, piroplazozës, babesiosis, fanxapelosis, leptospirosis, në dele shtesë nga eperritrogogenoza.

Diagnoza për anaplasozën konsiderohet e themeluar në njërën nga rastet e mëposhtme: kur patogjen zbulohet në goditjet e gjakut nga metoda e mikroskopisë së lehtë.

Kur leptospirosis, verdhëza e theksuar e mukozës dhe lëkurës, ethet afatshkurtër, diatezën hemorragjike, nekrozën e mukozave të lëkurës, hemoglobinuria, konfirmohet nga një studim laboratorik.

Imunitet, profilaksi specifik dhe terapi

Imuniteti celular luan një rol udhëheqës në mbrojtjen e trupit nga Anaplazma. Antitrupat humorale nuk kanë rëndësi në mbrojtjen e sanaplazmës.

Për trajtim, përdoren antibiotikë tetracycline, të cilat shpërndahen në një zgjidhje 1-2% Novocaina, 4-6 ditë në një rresht, dozë prej 5-10 mijë njësi / kg të peshës trupore të kafshës.

Sulfonamidet janë përdorur gjithashtu, paraqitet futja e diamidines.

Terapia e nevojshme patogjenetike: futja e elementeve të gjurmës (magnezi i acidit sulfurik, bakri sulfate, kobalt klorur), vitaminat (B12), shkalla e zemrës - kafeina, kamfuri dhe të tjerët.

Zona epizootike po luftonte ticks. I sapo futur në kafshët e fermave duhet të hulumtohen nga metodat e serodiagnostikës.

EPERROSOZOZO PIG PENSORITETI

Për herë të parë, Doyle është përshkruar nga Doyle në Indiana në vitin 1933, si "Rickettsiya është sëmundje e ngjashme ose e ngjashme me anaplasma në derrat" (Doyle, 1932). Splitter dhe Williamson (1950) e përshkruan trupin që shkakton djegien në derra --- eperthrozoon Suis dhe patogjene të tjera të ngjashme duke shkaktuar eperithosisonosis - në bagëtinë - E. Wenyonii dhe dele - E. Ovis.

Llojet e ndryshme të patogjenëve të emotorosoozës u identifikuan edhe në këto kafshë në vitet 1977. (Gothe dhe Kreier) Manifestimi dhe manifestimi klinik u demonstruan vetëm - E. Suis (në derra), E. Wenyonii (në CRS), E. Ovis (dele) dhe E. Coccoides (minj).

Dokumente të ngjashme

Përcaktimi i keratoconunktivit infektivë të kafshëve. Shkalla e rrezikut dhe dëmtimit. Patogjen sëmundje, epizootologji, patogjeneza, rrjedha dhe manifestimi klinik. Shenjat Pathoanatomike, Diagnoza, Parandalimi dhe Trajtimi, masat e kontrollit.

abstrakt, shtoi 09/25/2009


Agjenti shkaktar i leptospirosis. Epizootologji, patogjeneza, kursi dhe simptomat e sëmundjes. Ndryshime pathoanatomike në trup. Leptospirosis e kafshëve të mëdha dhe të vogla. Diagnoza, terapi komplekse. Imuniteti, parandalimi dhe masat e luftës.

puna e kursit, shtoi 03/20/2015


Përcaktimi i kafshëve Paragrappa-3. Certifikata historike, shkalla e rrezikut. Sëmundja patogjen, epizootologji, patogjeneza, rrjedha, manifestimi klinik. Shenjat Pathoanatomike, Diagnoza, Parandalimi, Trajtimi, Masat e Luftës.

abstrakt, shtoi 09/25/2009


Patogjenit të tuberkulozit të bagëtisë. Rezistenca e organizmit të kafshës në sëmundje, shenjat klinike dhe morfologjike. Model mikroskopik i tuberkulës në varësi të skenës. Karakteristikat patologjike të tuberkulozit pneumonium.

kursi, shtoi 09/22/2016


Karakteristikat e jetesës së mikroorganizmit - patogjenit të risers të derrave: morfologji, kulturë, biokimike, vetitë toksike, struktura antigjenike dhe stabiliteti. Laboratori dhe diagnoza biologjike e sëmundjes. Parandalimi i derrave të derrave.

puna e kursit, shtoi 01/11/2011


Agjenti shkakësor i Paramphistomatosis është një sëmundje akutetike ose kronike e bagëtisë së madhe dhe të vogël, si dhe ripërtypësve të egër. Biologjia e zhvillimit paramphistomide. Patogjeneza dhe imuniteti i sëmundjes, simptomat e saj, ndryshimet e patologut, trajtimi.

prezantimi, shtoi 06/24/2015


Përhapja e karbuncës emfizematous është një anerobik që ndodh në mënyrë të akuteshme të sëmundjes toksike toksike të kafshëve. Agjenti shkaktar i infeksionit. Patogjeneza, rrjedha, simptomat, diagnoza, parandalimi, trajtimi dhe likuidimi i sëmundjes.

abstrakt, shtoi 13.02.2012


Agjenti shkaktar i kësaj sëmundjeje, epizootologjia e saj dhe patogjeneza. Shenjat klinike dhe kursin e sëmundjes. Ndryshimet patinoanatomike, laboratorë dhe diagnostikime diferenciale. Parandalimi dhe masat për të luftuar delet e kalbura, metodat e trajtimit.

abstrakt, shtoi 02.22.2014


Agjenti shkaktar i sëmundjes, faza e procesit infektiv dhe diagnoza e leuçemisë së bagëtisë. Një shembull i hartimit të një akti të anketimeve epizootologjike dhe veterinare dhe sanitare të bujqësisë blegtorale dhe një plan masash për të eliminuar leuçeminë.

kursi, shtoi 05.12.2011


Inflamacion i çantave të afërta në bagëti. Regjistrimi i një kafshe të pacientëve. Diagnoza diferenciale e pericarditit të ndryshëm. Ndryshime pathoanatomike me perikardit jo-imoral. Kujdes i pasaktë dhe shfrytëzim i kafshëve.

Ricketcy - një grup i mikroorganizmave intracellulare të pleomorphic, bakteri, speciet patogjene që jetojnë në trupin e artropodëve specie të ndryshme, si dhe gjitarët dhe zogjtë, shkaktojnë sëmundje specifike në kafshë - rickettsiosis. Themeluesi i doktrinës së rickettsies dhe rickettsiosis - shkencëtar brazilian E. Po Rosha Lima e quajti atë të tipit rakos të tipit racor të dedikuar për ta në nder të mikrobiologut amerikan H. Ricketts që studioi Rickettsius dhe vdiqën e një tifu të shpejtë. Më pas, emri i Ricketcy ishte përdorur për të caktuar një grup të mikroorganizmave patogjene dhe jo patogjene të ngjashme me artropodët. Marrëdhëniet sistematike zënë një pozicion të ndërmjetëm midis viruseve dhe baktereve. Sistemat më të zakonshme të propozuara nga hulumtuesit amerikanë F. Cholms dhe Filipi është më i zakonshmi. Sipas këtij klasifikimi, Rickettsiy i referohet misrotitobive të klasës Philip, 1956, rendi i rickettsiales Buchanan një Buchanan, 1938, duke përfshirë 4 SES.: RicketTiaceae Pinkerton, 1936 (8 lindje), Chlamidiaceae Rake, Fam. Tani. (5 genera), bartonelceae geszckiereowicz, 1939 (4 lloj), anaplasmaceae jakimow, 1931 (1 lindur), gjithsej 21 shikime. Ata gjithashtu kombinohen me klamidia në ciklin biologjik të të cilave, në kontrast me Ricketsia, nuk ka asnjë invertebror si pret e ndërmjetëm.

R., patogjene për kafshët shkakton sëmundje të tilla si: hidropericaritis infektive, kub-ethe, ricketer monocytosis, keratoconewunctivitis ricketerike, neoriktsyyosis, etj. R. Si saprofitë gjenden në arthropods. Pra, në zorrën e shit të deleve, R. Melophagi u gjet në Bloch -r. CtenoEphalfhali, në Mors - R. Assochalimae, në Klopov R. Lecularia, Voisedov - R. Trichodecttae, pikëllim dhie - R. Linognatii Laboratori Diagnostifikimi i ricketersiozës në njerëz dhe kafshët bazohen në rezultatet e mikroskopisë, si dhe studimet serologjike: Microglutation Reagimet, RCK, hemaglutinimi indirekt, neutralizimi, RP në xhel, metoda luminescent-serologjike. Në të gjitha reagimet përdoren antigjenet e veçanta të ricketer. Lirimi i R. nga transportuesit kryhet duke i ushqyer ato në kafshë laboratorike (transmetimi i kafshimit) ose futja e pezullimit me kafshët laboratorike nga insektet e humbjes. Për lirimin e R. nga kafshët e egra, ato përdoren kryesisht truri. Në studimet e kafshëve, sidomos në KU-Rickeciosis, shtamet e R. të izoluara nga gjaku, qumështi, placenta, fetusi i abortuar.

Rickesciosis është një grup i sëmundjeve specifike infektive të kafshëve dhe një person i shkaktuar nga Ricketsia. R. janë vërejtur në gjitarë të ndryshëm të egër (kryesisht brejtës) dhe zogjtë. Në periudhën e Ricetsemia, gjitarët e vegjël të vegjël bëhen burime të agjentit shkaktar të infeksionit për pleshtat dhe ticks përmes të cilave R. mund të përhapet gjerësisht në mesin e kafshëve (njerëzit).

Neorikettsiosis (neorketiosis) miyagaveleza, bedzoniosis, paraikriciosa, fastes, - një grup i sëmundjeve të veçanta infektive të gjitarëve dhe zogjve të shkaktuara nga mikroorganizmat e grupit ornitozë - limfogranuloma - Trachomas angazhuar në madhësi, vetitë antigjenike, strukturën dhe zhvillimin e pozicionit të ndërmjetme midis rickettsia dhe viruseve . Shenjat karakteristike të patogjenëve n.: Prania e ARN dhe ADN-së, mirëmbajtja e Muiric K-ju në membranën, praninë e folës për ju, ndjeshmërinë ndaj sulfonamidit dhe disa antibiotikë (grupe tetraciklin), mundësinë e ndarjes binare . N. janë regjistruar në të gjitha kontinentet dhe pothuajse në të gjitha vendet; Më të hollësishme të studiuara në Evropë dhe mbjellje. Amerikë. N.- Arsyeja për abortet masive dhe infertilitetin në S.-H. Kafshët, vdekshmëria e rëndësishme e pneumonisë së re, të rrjedhshëm. N. Zogjtë mund të shkaktojnë sëmundje profesionale nga punëtorët në fermat e pulave dhe ndërmarrjet e përpunimit të shpezëve. Në shpërndarjen: N. çështje zogj të egra, zogjtë dekorative dhe të këndimit, duke rezultuar në shfaqjen e foci të sëmundjes natyrore. Zogjtë gjithashtu kontribuojnë në transmetimin transmetues të agjentit shkaktar të infeksionit. N. Paraqit një kërcënim serioz për blegtori dhe kujdesi shëndetësor t. Shumë prej tyre janë zootthroponomoza. Nga N. përshkruan sëmundjet e kafshëve dhe njerëzore, duke pasur një pamje të ndryshme klinike dhe ndryshime patoanatomike: psitaktacoza e parrots, zogjtë ornitosoza, pneumonia e viçave, dele, dhi, macet, minjtë, abortet virale të lopëve, delet, lopa dhe derrat, encefalomyelitis sporadik e bagëtisë, qengjave polyartriti, vulvovaginitis grimcuar. bri. Kafshët, derrat e perikardit neoriktsyyosis, limfogranuloma veneriane dhe trakoma njerëzore, neoriktamy hepato dhe nefropati, oftalmopati dhe encefalomyelitis njerëzor. N. Në shumicën e rasteve, ndodhin latente ose kronike, prandaj diagnostikon metodat e tyre të kërkimit laboratorik.

Ricketsiosis keratoconjunktivitis conjunctivitis ricketersic, keratitis clastik, oftalmia, thirrje e syve, - semundje infektive Kafshët e shkaktuara nga rickettsia karakterizohen nga konjuktiviti dhe keratitis. R. K. Regjistruar në Afrikë, Amerikë, Azi, Evropë. Dëmi ekonomik i shkaktuar nga R. K., i parëndësishëm, pasi që sëmundja vazhdon të bjerë.

Etiologji. Agjenti shkaktar i sëmundjes - Ricolesia Bovis (Rickettsia Consctivtivae) është një mikroorganizëm i vogël polimorfik me një madhësi prej 0.5 deri në 1 μm të formave të kokosit, disko dhe rrotullimit, është e kultivuar në qesen e verdhëses prej 6-7 ditësh embriones pule . Patogjen R. K. Malpostatic: Në sekretin konjuktiv në temperaturën e dhomës, ajo vdes pas 24 orësh. Në 0,85% klorur natriumi në: 20-22 ° C mikrobe ruan pronat patogjene për 24 orë. Në delet e leshit sterile, agjenti shkaktar vdes Pas 96 orësh, 5 RR Collargola po inaktivizon Rickettsi deri në 15 minuta.

Epizooologji. Në R. K. Perekey's Susceptble dhe CR. bri. Kafshët, devetë, zogjtë, derrat. Burimi i agjentit shkaktar të infeksionit është kafshët e sëmura që dallojnë agjentin shkaktar të sëmundjes me mukusin konjuktiv dhe hundën. Rruga e transferimit të R. K.- Air-Drip. Transferimin mekanik të mundshëm të mizave patogjen. R. K. Ajo karakterizohet nga shpërndarje e shpejtë midis kafshëve. Regjistruar në çdo kohë të vitit, por më shpesh është vërejtur në periudhën e pranverës-verës.

Patogjeneza dhe imuniteti në R. K. nuk janë studiuar.

Rryma klinike. Periudha e inkubacionit zgjat 10-12 ditë. Kursi i sëmundjes është i mprehtë dhe subakut. Më shpesh R. k Në sipërfaqen e emetimeve të membranës mukoze, vërehet grindja e mirë. Në shekullin e 3-të, zhvillohet grimca e bollshme. Procesi inflamator mund të përhapet në kornea, duke shkaktuar keratitis, nganjëherë ulcerate, iridoçikli. Pas 8-10 ditësh, kafshët janë gjetur.

Diagnoza bazohet në një studim mikroskopik të smears të bëra nga scraping nga sipërfaqja e konjuktivës ose grimcuar nga shekulli i 3-të, pikturuar përgjatë romanovsky-gjimnel.

Diagnoza diferenciale. R. K. Është e nevojshme të bëhet dallimi nga conjunctivitis shkaktuar nga kalibrat, agjentët shkaktarë të lisë, pasterurozë, si dhe dëmtime traumatike, në bazë të studimeve mikroskopike.

Trajtim. Aplikoni një koleksion 5% P-P, 3% kloramphenicolovaya, auraomycin dhe vaj penicilinë, 0.1% zink sulfate rr.

Parandalimi dhe masat e luftës. Menjëherë izoloni kafshë të sëmura në mënyrë eksplicite, inspektoni të gjithë të tjerët për të identifikuar fazat fillestare të sëmundjes. Pacientët trajtohen. Kafshët me kusht të shëndetshme me një qëllim profilaktik futen në çantën konjuktive të të dy syve një herë në javë, dibiomycin ointment, një emulsioni acid sintomik ose një pluhur kompleks i përbërë nga biomicini, syntomicin, sulfantrol në pjesë të barabarta. Lokalet janë dezinfektuar një herë në javë 0.1% emulsioni klorofos.

Etiologji. Agjenti shkaktar R. m. Në kr. bri. Kafshët, delet, dhitë Rickettsia Bovis, R. Ovina, në qen - rickettsia sanis. Patogjenizimi i rickettsiys është rreptësisht specifik, riparimi i ndërsjellë i kafshëve nuk është vërejtur. Ricketcies - polimorfic, kryesisht ovale ose shufra formë, për. 0.3-1.2 μm, gjerësi. 0.2-0.3 mikronë; gram-negative. Ata janë gjetur në goditje të gjakut dhe trupave parenchymal kur pikturojnë ato sipas romanovsky-gymaves në formën e përfshirjes së vogël polimorfike në protoplazmën monocyte, nuk janë ngulitur në bërthamë, por në riprodhimin formojnë konglomerate graduale, të cilat mund të bëhen në bërthamë sikur presioni (cove). Monocitet që përmbajnë rickettsia janë më të zakonshme në mushkëri, në gjakun e kapilarëve të predhave cerebrale, në mëlçinë, më rrallë në veshkat, gjëndrat e veshkave, në palcën e eshtrave dhe shpretkën. Me një infeksion të rëndësishëm, ju mund të gjeni rickettsis dhe në neutrofile polimorfike. Agjenti shkaktar R. M. MungyStable. Me shtimin e biliarit në normën prej 1:20, gjaku që përmban ricketsia, gjaku humbet virulencën pas 20 minutash. Nga kafshët laboratorike në R. m. Derrat e vazhdueshme të guinea.

Patogjeneza nuk është studiuar.

Imuniteti në R. M. Sneberile, është i lidhur me zgjidhjen e Rickettsius në organet e brendshme të kalimit të kafshëve. Imuniteti ruhet në qen deri në 13 muaj., Në bagëtinë e brirë - deri në 10 muaj.

Rryma klinike. Periudha e inkubacionit në bagëtinë e brirë zgjat 10-15 ditë. Rrjedha e sëmundjes është e mprehtë ose subakut. Në kafshë, temperatura është papritmas rummaged në 40-41 ° C. Pacientët janë të shtypur, refuzojnë ushqimin. Një sulm i mprehtë zgjat 15-17 ditë dhe përfundon me shërim. Kafshët që vdesin me kalimin e njëkohshëm R. Me. Dhe tayyluriosis ose hydropericardit. Gjatë gjithë sulmit të temperaturës, një numër i madh i rickettsis është në monocite (mushkëritë, mëlçinë, gjakun). Kafshët e rikuperuara klinikisht janë transportuesit afatgjatë të rickettsiys. Themeluar me një gjendje të kënaqshme ose të mirë të përgjithshme të një kafshe imunobiologjike. Ekuilibri mund të shkelet nga efekti i kushteve të pafavorshme të mjedisit të jashtëm ose infeksionit me hemostroids. Dogs R. M. Duhet më shumë. Periudha e inkubacionit është 6-12 ditë. Ngritja e kohës është e shoqëruar me një rritje të monociteve dhe shfaqjen e rickettsis në gjak periferik. Qentë e sëmurë janë në depresion, refuzojnë ushqim, ata kanë konjuktivit dhe pështymë; Në zona të butë të lëkurës, zbulimi është zbuluar, në mukozën - hemorragji. Me një subakut të rrjedhës së R. m., 3-4 javë të fundit në pacientët me kafshë, ka një karakter të përsëritur, ulcerat në mukozën e zgavrës me gojë, një rritje në nyjet limfatike periferike dhe aleancën. Kohëzgjatja e sëmundjes është 10-15 ditë. Vdekja vjen në fund të sulmit të etheve.

Ndryshime pathoanatomike. Në kafshët e rënë, ka një rritje në nyjet e shpretkës dhe limfatikës. Palka e eshtrave është pikturuar në një ngjyrë të kuqe, anijet e trurit të injektuar në mukozën e zorrëve hyperemic dhe të veshura me hemorragji.

Diagnoza bazohet në të dhënat klinike dhe rezultatet e testimit të gjakut: zbulimin e rickettsis në monocite, monocytosis dhe prania e normës. Në mungesë të rickettsis në gjak periferik, ajo është kryer birë (nga mëlçia, mushkëritë, shpretkë), nga pika që ata përgatisin goditje që janë hetuar për praninë e rickettsiysses.

Diagnoza diferenciale. R. M. SEELs për të dalluar nga hidropericarditi dhe tayyluriosis bazuar në mikroskopin e smears gjakut dhe shenjat patoanatomike. Me hidropericarizimin e rickettsies, venat e zbrazëta dhe jugulare gjenden në squeaks të endoteliumit.

Trajtim. Përgatitjet e sulfanimide janë përdorur, në veçanti sulfapiridine, e cila është dhënë me ushqim ose ujë në normën prej 0.25 g për 1 kg të masës së gjallë.

Parandalimi dhe masat e luftës në R. m. Mbyllur në shkatërrimin e ticks ixodic - transportuesit e sëmundjes. Në paragrafin e pafavorizuar të të gjitha kafshëve inspektojnë dhe termometrinë. Pacientët janë të izoluar dhe trajtuar. Dhomat janë të dezinfektuara nga një zgjidhje 2% e sode kaustike, një zgjidhje e nxehtë prej 3% e një përzierje sulfur-karbolike, një zgjidhje e sqaruar e klorit që përmban 2% të klorit aktiv.

Ku-ethet (lat. -Q-febris) (mori një emër në letrën e parë të gjuhës angleze. Pyetje e etheve - ethet e pyesin, pasi sëmundja ishte e paqartë), ku-rickesksiosis, australian ku ricketsiosis, ricketsiosis bernet, sëmundje Derrick, Ethet e Queensland, ethet e Azisë Qendrore, Scotch etheve, gripin e Ballkanit, ethet e tifoideve pulmonare, pneumoricketsiosis, cocklylez,-infektimi i sëmundjes, kafshëve dhe njerëzve të shkaktuara nga një mikroorganizëm i një grupi rickettsi, të karakterizuar nga shtigjet e shumta të shpërndarjes, shpesh rrjedhin asimptomatik, në raste të komplikuara të manifestimeve të diversitetit klinik.

Dëmi ekonomik i shkaktuar nga sëmundja është e vogël, pasi që Ku-ethet në kafshë vazhdon të mirë. Megjithatë, është e nevojshme të merret parasysh rreziku më i madh i sëmundjes për njerëzit, burimi i infeksionit të së cilës kafshët bujqësore, kafshët.

Etiologji. Agjenti shkaktar i kub-etheve-rickettsia burnet, Derrick, 1937 i referohet gjinisë rickettsia, kjo. Rickettsiacea, shkëputje rickettsiales. Ricketcy Beret kanë një polimorfizëm. Ata mund të jenë cokking, me një diametër prej 0.5 μm (lloji a), më shpesh me një diametër prej 1-1.5 μm (tipi b) dhe në formën e formacioneve të trashë (zinxhirëve) prej 10-40 mimes dhe më shumë (lloji d ). Natyrore (fillestare) të Rickettsis, të izoluar nga placenta e deleve, qumështin e lopës dhe ticks, janë në fazën e parë të nonantaginës. Karakteristika karakteristike e rickettsis të beretës është filtri përmes qirinjve të Shamberlan L2 dhe L3, përmes filtrave të Berkefeld n dhe W, përmes membranave colloid me poret e 400 nm. Ricketcies e Berenet janë stacionare, gram-negative, të pikturuara mirë sipas metodave të romanovsky - Gimza, Castaneda, McCavelo dhe Zdodovsky. Agjenti shkaktar i kub-etheve në organizmin dhe kulturat e infektuara shumëzohen vetëm në citoplazmën e qelizave të prekura. Ajo ka një efekt toksik të manifestuar në formën e ënjtjes hemorragjike në infeksionin nënlëkuror të derrave të gini. Rickettsia shumëfishohen në kulturat e indeve, embrionet e pulave dhe kafshët. Pëlhura surveale, të përkthyera dhe të trajtuara primare, përdoren gjerësisht nga kulturat e indeve. Riprodhimi më energjik në kulturat e indeve është vërejtur nga momenti kur metabolizmi i indeve zvogëlohet; Max. Akumulimi i rickettsis në indet - 7-12 ditë. Agjenti shkaktar i kub-etheve të kultivuara me sukses në pezullimin e indeve të aplikuara në sipërfaqen e një agar agar të qumështit. Kulturat e pastra të rickettsis janë marrë nga kultivimi në embrionet e pulave 6-7 ditë të infektuar në çantën e verdhë. Akumulimi i rickettsis në embrionet e infektuara zakonisht ndodh nga 5 ditë dhe arrin Max. Sasi në ditën e 8-të të I0-të. Koeficienti i kub etheve karakterizohet nga rezistenca e lartë në mjedisin e jashtëm. Ajo mbahet në feces të thata të transportuesve të tik-takëve deri në 2 vjet, në urinë dhe gjak të thatë deri në 6 muaj. Duke qenë në qumësht në 4 ° C, mban aktivitetin për 2 vjet, në kefir, serum, gjizë, mish deri në 30 ditë (në 90 ditë të kripura), në djathë deri në 25 ditë. Në mediat e lëngëta, ai përballon ngrohjen në: 60-63 ° C deri 2 orë, kur vlen vdes përmes 5 lulekuqe. Temperaturat e ulëta minus kanë një veprim ruajtës në ricketcia, sidomos në rang nga -20 në

70 ° С. Mesatarja e proteinave rrit ndjeshëm stabilitetin e patogjenit në mjedisin e jashtëm. Mjedisi optimal për ruajtjen e të gjitha llojeve të Rickettsius është një qumësht i hequr, si dhe 50% glicerinë. Dezinfektuesit inaktivojnë mikrob vetëm në një përqendrim të madh dhe ekspozim të gjatë: 3% fenol - pas 80 minutash, 0.5% - pas 5 ditësh, 2% formalin - pas 24 orëve, 1-2% p - Naon ose HCL akt baktericidisht në 80 minuta . Dezinfektuesit efektivë: 2% klor, 3% fenol kaustike dhe 3% fenol. Krahasuar me llojet e tjera të Rickettsia R. Burneti është më rezistente për të inaktivuar veprimin e eterit, kloroform dhe alkoolit. Tetracycline antibiotikë në mënyrë efektive veprojnë në ricketsia. Nga kafshët laboratorike janë derra të ndjeshëm të gini, në një masë më të vogël minj të bardhë.

Epizooologji. Për sëmundjet e kafshëve të ndjeshme me brirë, qen, kuaj, deve, derra, zogj të bërë në shtëpi dhe të egër, kafshë të egra, p.sh. Jeyrana, liters, rats, globles gri. Foci Natyrore mbahen nga ticks infektuar, brejtës, kafshë. Në natyrë. Termat R. Burneti ndodh në 53 lloje të Ixodic, Argasovy, Gamazovy dhe Red-Hotela ticks. Transferimi i patogjenit është duke folur në një ndër-vend, në kohën e gjakmarrjes, si dhe përmes ushqimit të ndotur nga ekscresionet, objektet, lëndët e para të kafshëve - lëkurën, leshi, mishi. Shumë kafshë të egra zbulohen, të përfshirë në transferimin dhe ruajtjen e patogjenit të kub-etheve në natyrë. Ricketcy Berenet mund të infektojë spontanisht më shumë se 60 lloje të gjitarëve të egër dhe përafërsisht. 50 lloje zogjsh. Në kafshë, pacientë me kub ethe, patogjen dallohen me qumësht, feces, urinë. Infeksioni i njeriut dhe kafshëve mund të ndodhë në kafshimin e tik-tak, shtigjet ushqimore dhe aerogjene. Lopët mund të infektohen eksperimentalisht me futjen e kulturës së patogjenit në Udder, që tregon mundësinë e përhapjes së sëmundjes përmes duarve të qumështit. Kafshët janë rreziku më i madh gjatë periudhës së zhurmës dhe telefonuesve, kur aktivizohet infeksioni latent, i cili shoqërohet nga ekscresionet e patogjenit me sekrete të ndryshme dhe excretions.

Patogjeneza nën ku-eghtity nuk është studiuar.

Imuniteti në kub ethe nuk ishte studiuar. Në gjakun e pacientëve dhe kalimit të kafshëve, ato gjenden specifike për rickettsi agglutinin dhe antitrupat e lidhjes së plotë 10-15 ditë pas infeksionit.

Rryma klinike. Ku-ethet në kafshët vendase dhe të egra vazhdojnë në shumicën e rasteve si me dhunë. Ashpërsia e shenjave klinike varet nga virulenca e patogjenit, dozës, metodës së futjes së infeksionit, llojit të kafshës dhe statusit të stabilitetit të trupit. Periudha e inkubacionit nga 8 ditë në 4 javë. Disa kafshë vëzhgojnë një ethe afatshkurtër, një humbje të oreksit, inflamacion të mukozave, mastitë, aborteve dhe vetë-orkiteve lindin në femrat shtatzëna. Pas një faze akute, sëmundja merr një kurs kronik në të cilin agjenti shkaktar mund të dalë periodikisht në mjedisin e jashtëm me qumësht, urinë, feces.

Ndryshimet patinoanatomike në Ku-Leverdi janë të parëndësishme dhe jo specifike. Në raste të komplikuara, mushkëritë janë të përflakur dhe edemë, në fushën e depozitave fibrine të pleurit. W. KR. bri. Kafshët, delet dhe dhitë mund të gjenden fokin e mastit të fijshëm, në gratë shtatzëna - humbjen e predhave të fetusit, mitrës.

Diagnoza. Diagnoza paraprake në Ku-Festat bazohet në të dhënat klinike, epizootologjike dhe epidemiologjike. Specifikoni diagnozën me një ekzaminim serologjik të gjakut (rsk) duke përdorur një antigjen të gatuar nga Ovokultur R. Burneti. Ata gjithashtu eksplorojnë qumështin nga sëmundja e kafshëve të dyshimta në zbulimin e infeksionit rickettsii të derrave të gini.

Diagnoza diferenciale. Ku-Featherhead duhet të dallohen nga bruceloza, pastelloza dhe lëndë drusore në bazë të studimeve bakteriologjike dhe serologjike (RSK, RA) të të gjithë të dyshuarve në infeksionin e kafshëve.

Trajtimi i kub-etheve është simptomatik. Chlortotracycline, terrensicin, tetraciklin, levomycenetin, si syntomicin. Terapia specifike etiotropike nuk është zhvilluar.

Parandalimi dhe masat e luftës. Për parandalimin e kub-etheve në periudhën e kullotave, sipërfaqja e lëkurës së kafshëve trajtohet me mjete se ticks frikshme dhe shkatërruese janë shkatërruar nga brejtësit. Në të dyshuar për një sëmundje të bagëtisë, kryerjen e automjetit. Inspektimi i kafshëve. Kushtojini vëmendje të veçantë kafshëve të shtypura me rinitit, konjuktivit, aborteve; Kafshët e zymta me një rënie të mprehtë të qumështit janë termometrike për 15 ditë. Të gjitha kafshët e dyshuara për infeksion marrin gjak për hulumtim rsk. Kafshët konsiderohen të sëmurë nëse titri në rsk tejkalon hollimin 1:10 (ose 1:10 në 4 kryq). Me reagime pozitive të përsëritura (1:10 dhe më lart), X-V konsiderohet i pafavorizuar nga kubetat. Në kopetë e pafavorizuara, studimet serologjike të përsëritura kryhen çdo 15-20 ditë. Kafshët që dhanë reagime pozitive, izolojnë nga tufat kryesore dhe rishikojnë në rsk çdo 25-30 ditë para se të marrin një rezultat të dyfishtë negativ (ose reduktimin e dyfishtë të titujve). Pas kësaj, kafshët kthehen në tufë, nga ku ata janë ndarë, para-përpunimit të lëkurës dhe gjymtyrëve 2 klor p-r-rum ose 3% emulsioni i Creilin. Të gjitha kafshët shtatzëna të fermave të pafavorizuara 2 javë para dorëzimit janë përkthyer në një dhomë të izoluar. 2 javë pas lindjes, kafshët kthehen në mjedise të përbashkëta duke lidhur lëkurën dhe gjymtyrët. Të gjitha frutat e pastra dhe të ndërprera, dhëmbët dhe plehrat e ndotura janë djegur. Objektet e lindjes kryhen dezinfektimin e përditshëm. Lesh, dhi poshtë, Udhëzues lëkure PA fabrikat, duke siguruar certifikata për disavantazhin e ekonomisë në kub ethe. Në fermën e pafavorshme, është e ndaluar që të gjithë të lëvizin bagëtinë, masakrën në mishin e kafshëve që reagojnë pozitivisht ndaj rsk, përdorimin e qumështit të papërpunuar. Ju mund të përdorni qumësht vetëm pas vlimit 10-minuta.

Mishi, i marrë nga kafshët e vrara me forcë, është prerë në copa më shumë se 2 kg, trashësi deri në 8 cm, neutralizohen me gatim në kaldaja të hapura për 3 orë, dhe në të mbyllur me një palë 1.5 ATM dhe rrjedhën e 2.5 orë. Mishi e konsideron neutralizimin nëse temperatura nuk është më e ulët se 80 ° C brenda pjesës. Ndarjet përgjatë trupave të zogjve dhe lepujve vlim në 100 ° C të paktën 1 orë. Është e ndaluar të eksportit të foragjereve dhe mbeturinave, me të cilat kafshët e sëmura vijnë në kontakt. Brendshme janë kryer dezinfektim të përditshëm 2% r-rum kaustike natra ose limon klor, 2% formaldehyde ose 3% colavin. Plenguri, mbetjet e ushqimit dhe pjellori janë neutralizuar biothermally, kafshët trajtohen sistematikisht kundër artropodëve, brejtësit shkatërrojnë në lokalet. Fermë konsiderohet e sigurt në rezultatet e dyfishta negative në RSK në të gjithë grupin e pafavorizuar të bagëtisë; Kufizimet hiqen, dhe ferma mbetet nën automjetin San. mbikëqyrje për një vit.

Ku-ethe tek njerëzit. Në shumicën e rasteve, njerëzit janë të sëmurë, kafshët përkëdhelur ose të hahet qumësht i papërpunuar, si dhe forcat e punëtorëve dhe fabrikat e përpunimit të mishit. Punëtorët laboratorikë mund të fryhen. Infeksioni ndodh përmes traktit të frymëmarrjes, lëkurës dhe traktit gastrointestinal. Periudha e inkubacionit nga 1 në 4 javë. Fillimi i sëmundjes është më akut. Temperatura mund të jetë një vazhdimësi, i larguar, si valë për parandalimin e sëmundjes, është e nevojshme të ndiqni rregullat e higjienës personale. Propozohet profilaksi specifik i kub-etheve me një vaksinë të gjallë nga një tendosje e dobësuar M-44 rickettseds e Berenet është propozuar.

Termi "rickettsia" u propozua në vitin 1916. Baza e mësimeve mbi rickettsies dhe rickettsios të shkencëtarit brazilian E. Po, Ryha Lima në nder të patologut amerikan GT Girets, i cili së pari zbuloi në vitin 1909 në gjakun e pacientëve me iniciativë e etheve të ndotura malore shkëmbore dhe provuan rolin e ticks në transferimin e kësaj sëmundjeje. Gherkets vdiqën në Mexico City nga Typhus Rapid kur studiojnë atë. Mikrobiologu çek S.provatsek, i cili gjithashtu vdiq nga një tifus i shpejtë, paraqiti një kontribut të madh në studimin e Rick-Ketsas. Roli i morrave në transmetimin e infeksionit gjatë tifoideve të shpejta u krijua për herë të parë në vitin 1908. N.F. Gamaley. Krijimi i një klasifikimi të rickeciozës u luajt në krijimin e një klasifikimi të ricketsiosis dhe studentëve të tij.

Epidemiologji.Ricketsiosis janë gjetur në të gjitha vendet e dritës. Dy prej tyre - titulli i thithjes epidemike dhe Volyn Li-temperament - antroponozat epidemike. Ato karakterizohen nga fakti se burimi i infeksionit është një person i sëmurë ose një transportues, dhe një transportues është një mbështjellës ose kreu, në të cilin Ricketsia është shkaktuar nga një infeksion vdekjeprurës.

Nga natyra e transferimit, të gjitha ricketersiosis janë sëmundje transmis-silikon. Vetëm agjenti shkaktar i Kub etheve, megjithëse GDA i huaj dhe është i rezervuar nga ticks, por për shkak të stabilitetit të lartë në mjedis, mund të transmetohet edhe nga kontakti, ushqimor dhe ajri.

Marimat e infektuara ixodik dhe gamazy janë të izoluara nga Ricketsia kryesisht nga gjëndrat e pështymës së infektuar direkt në pickim. Në morra dhe pleshtat, rickettsia shumëfishohen në qelizat e qelizave të murit të zorrëve dhe dalin me feces në zonat e lëkurës rreth pickimit. Në morrat e kontaminuara zhvillohet në shpirt, duke përfunduar me vdekjen e tyre. Pleshtat dhe ticks në infeksion rrjedh asimptomatike. Ticks transmetojnë patogjenin për të folur.

Shumë studiues besojnë se ricketcies u bënë parasi-soba në kohët e lashta dhe se evolucioni i ricketsi-ozi ishte nga rickettsiosis ricketsi-ozi me foci natyral në rickettsiosis natyrore me transferimin e infeksionit të pleshtit dhe, Nao-Nez, në epideminë e gjerë Typhus .

Nga rickettsiosis zoonotic, rëndësia më e rëndësishme është rëndësia më e rëndësishme e kub-etheve, ricketsisiosis pa tik-ricketsisiosis, rat raw tit, ethe tsutsougamoshi. Fokusi i etheve të shpejta dhe mar-rurale janë në dispozicion në zona të veçanta të Detit të Zi dhe bregdetit Kaspik. Vesiculse Ricketsiosis zbuluar vetëm në rajonet qendrore të Ukrainës. Foci Natyrore e etheve Tsutsugamushi është instaluar në territoret Primorsky dhe Khabarovsky, në Kamchatka dhe në Taxhikistan. Megjithatë, sëmundja është e vogël me këto rickettsiosis. Nga Ketsioza antroponike, Volyn Ethet hyri në nomenklaturën e sëmundjeve infektive gjatë Luftës së Parë Botërore, u vu re edhe gjatë Luftës së Dytë Botërore. Rëndësia kryesore është breava e një "luftërat satelitore dhe goditje sociale".

Etiologji.Për një kohë të gjatë besohet se ricketcies janë mikroorganizmat që në një pect evolucionare biologjike zënë një pozitë të ndërmjetme midis baktereve dhe viruseve. Tani është vërtetuar se RicketCaria përfaqësohet nga kombinimi i baktereve gram-negative, të cilat, duke përshtatuar me ekzistencën intracellulare, ka ruajtur sistemet e tyre të rrezikuara që sigurojnë metabolizmin autonom të këtyre mikroorganizmave, por humbën aftësinë për t'i rezistuar ndikimeve të kundërta mjedisore. Prandaj, duke rënë në kushtet e ekzistencës ekstracelulare, rickettsia është në hype.

Tipari më i rëndësishëm i jetesës së rickettsia në trup është aftësia e tyre për të prodhuar substanca toksike të proteinave - endotoksin e lidhur me membranën ricketsey-ovny. Endotoksin vepron në pëlhurë, duke ndarë fosforilimin oksidativ.

Ekzistojnë jo patogjene (42 lloje) dhe patogjene (më shumë se 30 lloje) të Ricketsia. Rickettsia nepatogjene janë banorë në arthropods dhe nuk shkaktojnë sëmundje njerëzore, as në kafshë. Rickettsidi patogjene banojnë në Chenistic-GIH, shkaktojnë sëmundje të veçanta në gjitarë, duke përfshirë një person.

Klasifikimi i ricketcies dhe ricketsiosis. Rickettsia është paraqitur nga 3 lloje: Rickettsia, Coxiella dhe Rochalimaea. Gjinia Rickettsia është më e shumta, përfaqësuesit e të cilëve shkaktojnë tre grupe kryesore të ricketersiozës.

1. Grupi i etheve të pikturuara (më të lashta
Grup). Përfshin shënoni ricketersiozën(ngjyrën e shenjtë
Azia veriore) marseille Ethet, Vesiculse Ricket
Simulimi, Ethet e Rocky Mountain dhe Pastrimi Tiff North
Klynsland.Rickettsia, duke shkaktuar këto sëmundje
Ngasin praninë e antigjeneve të zakonshme. Për ta janë karakteristikë dhe
Shenjat e komunitetit mjedisor - këto janë fokale natyrore në-
Feca, rezervuari i të cilit janë ixodik (gamazovy)
Ticks, si dhe të egra dhe kafshët shtëpiake.

2. Një grup i Chino-Plea e një tifoide të shpejtë. Ai përfshin
2 të ngushtë gjenetikisht dhe serologjikisht, por mjedisor dhe epi
Demiologically Sëmundjet e ndryshme:

a) antroponoza - epidemi,ose i dehur, i papërpunuar;

b) zoonosis - endemike,ose rat (flea), raft
noy Tyif.

Besohet se gjerësia e tifoideve të shpejta është rezultat i përshtatjes së zhurmës së Tifës të përdhunuar të miut në trupin e trupit të njeriut dhe transportuesit të ri - Lsham. Në vitet e fundit, ky grup përfshin një sëmundje të rrallë, patogjenin e së cilës R.Canada ka vetitë e Rickettsi të një grupi të Typhus të shpejtë dhe ethet ngjitëse të ndotur (patogjen është nënvizuar në Kanada nga ticks ixodic).

3. patogjenët e këtij grupi shkaktojnë një numër sëmundjesh. Tsutsugamushi,ose ethet e lumenjve japonezëshkakton r.tsutsugamushi. Burimi dhe transportuesi janë marimangat-red-veprimi (transmetimi transvarial i rickettsius).

Kub ethe(Koksiellez) - zoomoza e brendshme dhe e egër e kafshëve shkakton Coxiella.

Patogjen e gjinisë Rochalimaea ndryshe nga Rickettsius dhe Kok-Siel rritet në mediat artificiale ushqyese, shkakton një sëmundje en-troponash - volyn hendek ndriçuar-ku,ose ethe gjashtë-ditoreportable në harlisur.

Patogjeneza dhe manifestimet klinike dhe morfologjike.Me rickettsios, ato janë karakteristike. Porta e hyrjes zakonisht është lëkura në vendin e pickimit të insekteve, ku agjenti infektiv është rubbed me feçe, duke shpërndarë më tej nga një gjeo-coogens.

Procesi patologjik për ricketsiosis njerëzore ishte i detyruar, në faktin se Ricketttius, me përjashtim të Kokoxylus (KU Ethet) kryesisht në endoteli të kapilarëve, gjë që çon në zhvillimin e vaskulitit granulomatues, shpesh bashkë-shoqëruar nga tromboza. Kjo e fundit në kombinim me një efekt racor spërkatës të endotoksinës rickecical shkakton shkelje të konsiderueshme të sistemit nervor qendror dhe çrregullimit të qarkullimit të gjakut. Klinikisht, të gjithë ricketsiosis njerëzore janë sëmundje të vazhdueshme me incizim të theksuar, shpesh një shtet typhoid, një kompleks karakteristik të simptomave të kohës së sistemit nervor qendror dhe sistemit kardiovaskular, prania e një ekzaminimi karakteristik (me përjashtim të Ku-ra) . Në të njëjtën kohë, çdo rickecizëm ka fotografinë tipike tipike klinike. Me kub ethe, është e mundur një kurs kronik i pro-procesit. Typhus thithje epidemike, ethet e ndotura të maleve shkëmbore dhe ethe Tsutsugamushi janë sëmundje të rënda me vdekje të lartë, të cilat deri në përdorimin e ticks antibiot arriti 50%. Pas rickettsiosis të transferuara zakonisht, mbetet një imunitet i vazhdueshëm.

EPIDEMISyrovnaTiff

. Epidemike e shpejtë Tifus(Typhus ExantheMaticus) është një sëmundje akute e ethshme rickecical, e karakterizuar nga dëmtimi i anijeve të vogla të trurit, toksikos, skuqje rozë rozë.

Sëmundja njihet gjithashtu me titull "Europian", "historik", "Cosmopolit", "Typhus Seamy", "Ushtarake", "i uritur", "Ethet e spitalit". Të gjitha këto sinonime të shumta tregojnë se tifojeni thithjen shoqërohet nga një person në periudhat e goditjeve sociale, fatkeqësive, luftrave. Raw tit - një infeksion i lashtë, por në një formë të veçantë nosologjike, ajo u alokua vetëm në herët XIX. shekullit. Ekziston / mendimi se paraqitja e thithjes epidemike u zhvillua në Greqinë e lashtë. Janë përshkruar disa epidemi të mëdha të shpejta në mesjetë.

Nga 1805 në 1814 / g. E gjithë Evropa ishte e mbuluar me një tifo të përdhunuar. Shpërndarja / infeksioni ishte karakteri i një pandemie të rëndë. Një qëndrim veçanërisht i pikëlluar u krijua në Ar-Miin francez gjatë tërheqjes së saj nga Rusia: në një verë nga 30,000 të burgosur francezë të luftës, 25,000 vdiqën nga Typhus. Sëmundjet e mëdha epidemi-mi në mesin e trupave të të dyja palëve u vunë re në rusisht-tu-rytskaya dhe sidomos në fushatën e Krimesë (1854-1855).

Edhe gjatë kohës së tufës relative në të gjitha krahinat e Rusisë, ishte një tit i shpejtë, dhe sapo popullsia të kuptohej nga uria dhe varfëria, incidenca e hajdutëve të papërpunuar u rrit.

Natyra kërcënuese e TYIF të shpejtë të fituar në vitet e luftës së vendit të viteve 1918-1920, kur, sipas L.M. Tarasevich, ai ishte i sëmurë me një titull të parë prej 20 milionë banorësh.

Është vërejtur duke rritur incidencën e gurit të papërpunuar në të dytin lufte boterore. Aktualisht, natyra mashtruese e The Raw Tit është Sporadike. Sipas të dhënave statistikore, gravitet specifik Typhus i papërpunuar midis sëmundjeve infektive është 0.07%.

Etiologji. Agjenti shkaktar i sëmundjes është rickettsia e provave. Në aspektin epidemiologjik të Typhus të shpejtë është antroponoza e vërtetë. Burimi i infeksionit i shërben personit të sëmurë, duke filluar me 2-3 ditët e fundit të periudhës së inkubacionit, të gjithë periudhën e ethimit dhe deri në 7-8 ditë nga data e normës, temperatura e temperaturës së trupit është vetëm rreth 20 ditë. Mundësia e karrocave afatgjata është e lejuar, dhe për këtë arsye përsëritet, të ashtuquajturat endogjene, incidenca mund të ndodhë. Transmetimi i infeksionit kryhet nga njerëzit e sëmurë në mënyrë transmetuese të shëndetshme përmes morrave, kryesisht nga pediculus vutimenti, dhe në një masë më të vogël përmes kokës - Capity pediculus, në të cilën rickettsia, e cila ra gjatë gjirit në stomak, shkakton vdekjen me të Shkatërrimi i epiteliumit të mukozës së stomakut dhe ardhja e numrit të madh të ricketcies në pastrimin e traktit gastrointestinal. Infeksioni i një personi ndodh kur krehja e një klase të imagjinuar të lëkurës dhe fërkim në gjëndrat fokale infektive të VRSH-së.

SUSTENTIBILITETI NË TIT TË RAW është universale. Megjithatë, në kohën e shpërthimeve epidemike, masa kryesore është pacientët e moshës 18-40 vjeç.

Meqenëse Vershi është lidhja e vetme në zinxhirin e përgjithshëm epidemiologjik të Tifës së shpejtë, pastaj nga zhvillimi i ngurtësisë dhe pjesërisht nga vetitë biologjike të morrave varet nga modeli kryesor i epidemive të kësaj sëmundjeje: Ura e The Raw Tit po fillon Rritja nga vjeshta dhe arrin një kulm në shkurt të prillit. Këto muaj janë krijuar kushte optimale të temperaturës për zhvillimin e morrave. Arsyeja kryesore për ngritjen e morbiditetit të dimrit është një përkeqësim sezonal i kushteve sanitare dhe higjienike.

Rastet sporadike të tifoideve të thithjes epidemike, duke pasur një vend në periudhën e fshehtë epidemike dhe shpesh ikin nga shërbimi mjekësor dhe sanitar, i cili mund të jetë një lidhje midis përfundimit të epidemisë së mëparshme lokale dhe fillimit të mëvonshëm.

Imunitet.Sëmundja e transferuar lë pas vetes të vazhdueshme, edhe pse jo imunitet absolut. Ka udhëzime për rastet e sëmundjeve të përsëritura dhe madje edhe tre herë me një TI-FOM të përdhunuar. Në natyrën e saj, imuniteti i imunitetit të dy profilit të fituar pas llojit të përdhunuar typhoid është anti-infektive dhe antitoksi. Imuniteti anti-infektiv fillon të formojë-qeshur pas infeksionit dhe vazhdon për 10-25 vjet. Ka një pikëpamje të mungesës së imunitetit gjatë Ricke-Ketsiozës dhe, në veçanti, me një titull të shpejtë. Sipas kësaj pikëpamjeje, patogjen nuk është shkatërruar plotësisht, por është në shtetin "të fjetur", i cili mbështet imunitetin dhe para-bateri nga superinfektimi. Vetëm me zhdukjen e Rickettsia është ndërprerë dhe imuniteti.

Në trupin e një njeriu "Ricketcia depërton në lëkurën e dëmtuar dhe, siç tregon eksperimenti, rezulton të jetë në gjak pas 15 minutash. Një pjesë e rickettsia po vdes nën ndikimin e faktorëve baktericid dhe pjesa me tropizmin është adsorbed në sipërfaqen e endota-lias kryesisht kapilarë dhe prokapillarë, në të cilën rrjedhja e gjakut e ngadaltë dhe lumen më të vogël të anijeve do të jenë në gjendje të jenë kontakti më i mirë i rickettsia me qelizat. Ricketcy fa-roctiate endotelium, ku dhe shumohen me formimin e mëvonshëm të qelizave misser - qelizat, citoplazmën e të cilave është e mbushur me rickettsia. Rickettsia më intensive shumëzohet gjatë periudhës së inkubacionit (10-12 ditë) dhe ditën e parë të periudhës së etheve. Në përgjigje të futjes dhe variantit të patogjenit, ndodhin ënjtje dhe desquamation e En-Dottelius ndodh, e cila është shkatërruar me rendimentin e rickettsia në gjak. Procesi i futjes së rickettsia në qeliza të reja dhe riprodhimi i tyre përsëritet herë të shumëfishta derisa shuma e patogjenit nuk jep një vlerë të caktuar të pragut të shkaktuar nga ricketting masiv. Vdekja e pjesshme e RicketCassia është me saktësi duke pritur për toksine, shkalla e pragut prej të cilave shënon sëmundjet e sëmundjes - ethet.

Mekanizmi fillestar dhe kryesor në zhvillimin e procesit patologjik është efekti angioparalikik i ricketsiosome endotoksin. Paraliza toksike e përgjithësuar e kanalit mikrokirkulator, sidomos Ka-Pyllar dhe Prekapillars, po lind, me një rritje në përshkueshmërinë e tyre, plastoragët, të cilët shoqërohen me një rënie të volumit të gjakut qarkullues. Në kapilarët e zgjeruar paralelikisht, rrjedha e gjakut ngadalësohet me formimin pasues të trombës, e cila çon në hipoksi dhe matje dystrofike në organet e brendshme. Këto thesare janë shprehur veçanërisht në trurin e zgjatur, gjë që çon në acarim të Qendrës Vasca dhe rënien e presionit të gjakut. Këto fenomene janë rritur nga dita e 6-8 e sëmundjes, kur, si rezultat i futjes së anijeve të vogla dhe riprodhimit në endoteli, RIC-Ketssia zhvillon vaskulitis të përgjithësuar me avantazhin e CNS qendrore, sidomos trurin e zgjatur dhe bregdetin . Në kulmin e periudhës së ethshme (2-3 javë të sëmundjes) për shkak të dëmtimit të trurit të zgjatur, mund të zhvillohet vuajtja e gëlltitjes dhe dysphagës (fenomenet e bulevardit). Vasculiti i kombinuar në kombinim me çrregullime nervore të trofeut rezistencë të ulët të indeve: pacienti po lind lehtësisht si nekroza e indeve, prishje. Humbja e departamentit simpatik të sistemit nervor vegjetativ dhe gjëndrave të veshkave rrit hipertensionin arti-rial, të shoqëruar me një shkelje të aktivitetit kardiak, të cilat mund të çojnë në një rezultat fatal.

Ndryshimet kryesore në tifoin e thithjes zbulohen vetëm mikroskopikisht. Me hapjen e DIPH DECED, di-aginoza mund të vihet me gjoja vetëm. Në lëkurë, gjurmët e skuqjes në formën e spote dhe pikat e kafe dhe të kuqe. Veçanërisht karakteristike e pranisë së skuqjeve si konjuktive, e cila vihet re vazhdimisht në javën e dytë të miqësisë. Substanca e trurit është e plotë, e butë, e butë, e butë, brengat e butë (meningjiti serus), shpretkë është rritur (masa e saj është 300-500 g), e butë, e plotë, rroba i jep një pulpë të vogël të prerë në prerje . Në organe të tjera, vërehen ndryshime dystrofike.

Me ekzaminimin mikroskopik të organeve, sidomos CNS dhe lëkura, zbulohen ndryshimet në kapilarët dhe riodet e artit, karakteristike të një vaskuliti suprotinotik. Këto thesare u studiuan në detaje nga l.v.popovy, n.i.ivanovsky, I.V. D. Vedovsky, Sh.N. Krinitsky, a.i.abrikosov, a.vtsyn. Fillimisht, ënjtja, shkatërrimi, dreka e endo-telia dhe formimi i trombomave (të ndërlikuara ose vullnetare). Pastaj, përhapja e endoteliumit, qelizave të rastësishme dhe atohetheselial po rriten, focytes lem dhe neutrofilet individuale shfaqen rreth anijeve, nekroza fokale zhvillohet në muret e anijeve. Ndryshimet në anijet mund të ndryshojnë si intensitet dhe sipas shkallës së pjesëmarrjes së proceseve proliferative, jo robotike ose thrombotike. Bazuar në këtë, disa lloje të va-sculitis suproinotic janë të dallueshme: warthy endovasculshp, vaskulitis proliferative, vaskulitis nekrotike.Shpesh ju mund të flisni për një tompownotic endotrombo destruktive proliferativevascue.Duhet të theksohet se fokusi i infiltrimit endo ose perivaskular kanë llojin e nodules, të cilat u zbuluan për herë të parë gjatë Rapid Tife l.v.popov (1875). Në të mëvonshëm, nodulet njihen si formacionet më karakteristike të tifës thithëse dhe quhen tompowns të granulës tomponotophose të Popovit.

Syrnetophose Granulomas gjenden në të gjitha sistemet dhe organet, me përjashtim të mëlçisë, shpretkës, nyjeve limfatike dhe palcës së eshtrave, por struktura e granuloma dhe natyra e VA-sculitis është e ndryshme në organe të ndryshme. Në tru, granula-ne jemi të rrethuar nga një zonë e gjerë e qelizave mikro-glill të prodhimit. Endo-dhe periemes e kapilarëve dhe qelizave aventit të arterioles dhe vesul, si dhe qelizat limfoide, neutrofilet e vetme, janë të përfshirë në lëkurë në formimin e granuloma. Pastrimi i anijes në qendër të grameve të formuara, si në tru ashtu edhe në lëkurë, njihet me vështirësi ose bashkë-gjithçka humbet në masën e qelizave proliferuese. Në ndarjen simpatike të sistemit nervor vegjetativ, gram tomoshfoik janë formuar gjithashtu si në tru.

Ishte në 90% të rasteve ka një ekzaminim karakteristik. Skuqje syrovale (exanthema)shfaqet në lëkurë në ditën e tretë të periudhës së ethshme të sëmundjes. Morfologjikisht, karakterizohet nga ndryshimet e përshkruara më parë në anijet e kanalit mikro-qarkullues dhe arteriet e vogla me formimin e granulës. Në rastin e mbizotërimit të vaskulitëve nekrotik në lëkurë, hemorragjia (petechia) mund të shfaqet, e cila zakonisht vërehet në rrjedhën e rëndë të Typhus të shpejtë.

Në tru, nodules tomosifo zakonisht formohen në javën e dytë të sëmundjes dhe zhduken në fillim të javës së 6-të. Ato gjenden në urën dhe këmbët e trurit, nyjet e nënkortexës, trurin e zgjatur (veçanërisht shpesh në nivelin e ullirit), pjesën e pasme të gjëndrës së hipofizës. Në hemisphey substancën e bardhë truri i madh Nodulat mungojnë. Përveç kësaj, hyperemia, aksione, lidhëse perivaskulare (kryesisht perivozny) nga plazma dhe qelizat limfoide, proliferimi fokal i Microglia janë vërejtur në indet e trurit. Ndryshimet alte-racionale në qelizat nervore nuk arrijnë një steen të madh. Bazuar në këto ndryshime, ne mund të flasim për zhvillimin gjatë shpejtësisë encefaliti,që kombinon S. meningjiti serioz.Këto ndryshime CNS çojnë në rrënojat e vetëdijes dhe psikikës së pacientit, të cilat janë të kombinuara në një shtet typhoid (typhosus status), kështu që karakteristike të The Raw Tit.

Në departamentin simpatik të sistemit nervor vegjetativ dhe ganglia e saj, ndryshimet inflamatore po zhvillohen me formimin e granulomës dhe infiltron nga qelizat limfoide, hyperemia; Qelizat nervore i nënshtrohen ndryshimeve të rëndësishme - lind gang-Lionit Syrnotican.Ndryshimet inflamatore zbulohen në sistemin nervor perifrik - neuritis.

Me e r d e ce me një typhus të shpejtë, vazhdimisht ndikon që ju jeni plagë nga zhvillimi i ndryshimeve miokardi dyokardiale ose myokardit intersticial,cili manifestohet në fokus, më pak shpesh infiltrimi i shpërndarë i qelizave të plasomës së stromës, limfociteve, formimit të granulit. Shprehja e miokardit mund të jetë ndryshe.

Arteriet e një kalibri të madh, të mesëm dhe të vogël me një typhoid thithje shpesh përfshihen në proces: nekroza e En-Dottelius janë vërejtur, ndonjëherë segmental muscle shell nekrozë, e cila çon në fillimin ose trombozën interesante dhe zhvillimin e hemodihyamic lokale Shkeljet - gangrenes e coasters, foci nekrozë në tru, syri retina.

Komplikacionetyphus i papërpunuar janë të ndryshme dhe për shkak të ndryshimeve në anijet dhe sistemin nervor. Shkeljet tropike shpesh zhvillohen. Në lëkurë nga një presion i vogël, fokusi i nekrozës në zonat e spikatur të lëkurës, prishjet. Kur sekretimi i gjëndrave të pështymës është shtypur në lidhje me humbjen e ganglisë simpatike të qafës së mitrës, krijohen kushtet për zhvillim infeksioni sekondar:vapotiti purulent dhe otitis po zhvillohen, në Sepsis të rrahur. Në rast të injeksioneve të drogës nënlëkurore, foci i nekrozës nënlëkurore (fibra) - oleoganulm (nekroza e yndyrës mund të ndodhë dhe spontanisht). Si rezultat i çrregullimeve të gjakut (vaskulitis) dhe në lidhje me dobësimin e aktiviteteve të zemrës (miokardit), bronkit zhvillon, pneumoni. Komplikimet për tifoidet e shpejta gjatë flares epi-demike ndryshojnë si në frekuencë ashtu edhe në karakteristikë. Gjatë luftës së madhe patriotike, komplikimet u vërejtën në 30% të pacientëve me një tit të papërpunuar. Më të shpeshti prej tyre ishin pneumonia, prishja, vapotiti purulent, abscesi nën lëkurë.

Vdekjeme një typhoid të shpejtë ndodh për shkak të mos-mjaftueshmërisë kardiake (rreth 70% të rasteve) ose në komplikime.

Në të kaluarën, ankesa e shpejtë u shoqërua nga një lethal-stya e lartë, e cila në epidemi të veçantë arriti në 60-80%. Vdekshmëria e madhe është vërejtur tek njerëzit mbi 40 vjeç. Tit i papërpunuar në fëmijët vazhdon lehtë me vdekshmëri të ulët.

SëmundjeBrif (SporadikSyrovnaTiff)

. Sëmundja e Brillit (Mëkati: Thithja Sporadike Tit, Tifus i përsëritur i thithjes, i përsëritur i shpejtë Typhus, Sëmundja Brill-Cingsse-RA, etj.) - Përsëritja e përsëritur (ose në vonesë endogjene) lloj i sërkimit për shkak të aktivizimit të rickettsies të provokimit, të mbajtur në shtetin latent në trupin e personave më parë pësuan tifën e shpejtë.

Sëmundja epidemiologjike karakterizohet nga rrjedha sporadike dhe klinike, e lehtë, duke ruajtur tiparet kryesore të tifës së thithjes epidemike.

Historia e studimitdhe shpërndarja gjeografike.Në 1898, n.e.brill në Nju Jork në sfondin e epidemisë së tifoideve të barkut vërejti rastet e një sëmundjeje të dobët, të ngjashme me formën e lehtë të tifës së shpejtë. Në vitin 1934, H.Zinsser Pos-Le Studimi i materialeve rreth 538 pacientë të imagjinuar në kohën e tyre në Shtetet e Bashkuara nga Evropa, paraqiti një hipotezë se kjo sëmundje është një rikthim i titullit epidemik të lëvizur shumë vite më parë. Në të ardhmen, ky supozim ka gjetur konfirmim në veprat e shumë shkencëtarëve. Klasifikimi ndërkombëtar i sëmundjeve të miratuara në Shembullin e 19-të Botëror të Shëndetësisë lejon një emër të dyfishtë të sëmundjes - sëmundjen e brillit dhe sëmundjen e kalërave të kalëruara. Pas Luftës së Dytë Botërore, kjo sëmundje u vërejt në shumë vende evropiane, në Austrën, Afrikën e Jugut. Në vendin tonë, rajoni i brillit të sëmundjes është forcuar që nga viti 1958

Epidemiologji.Burimi i infeksionit është pacienti i Cherch. Kur shkruani sëmundjen e sëmundjes, skripa mund të shërbejë si një burim i tifës me thithje epidemike.

Veçoritë e epidemiologjisë së tifës moderne të shpejtë, të cilat në 60-100% të rasteve përfaqësohen nga sëmundja e Brill, është një sporadicitet, mungesa e mykërisë, focionit dhe karakteristikave të tifit të thithjes epidemike të sezonalitetit. Bo-ngjit është regjistruar si në vendet e ish epidemive dhe në territoret e lira nga Tifus i shpejtë, midis atyre që vijnë nga zonat e pafavorshme në të. Thithja sporadike e sëmurë është e sëmurë kryesisht nga fytyra e moshës së moshuar dhe senile, ri-jetuar epidemitë e këtij infeksioni.

Etiologji.Agjenti shkaktar i sëmundjes është rickettsi missilers, të cilat, sipas morfologjike, biologjike, antigjen, dhe prona të tjera janë të ngjashme me llojet klasike. Studimet La Bratal dhe vëzhgimet klinike të sëmurëve të infektuar përmes morrave nga të sëmurët në mënyrë të përsëritur, në të cilën sëmundja primare me një typhoid të përdhunuar vazhdoi shumë më të rënda se kjo është vërejtur gjatë sëmundjes së Brillit, supozimin e virulencës së reduktuar të excitit të fundit. Kursi më i lehtë i sëmundjes së brillit shpjegohet me praninë e imunitetit të mbetur në ri-sëmurë pas pësuar më parë Typhus shpejtë.

Patogjeneza dhe anatomia patologjike.Besohet se paraqitja e sëmundjes së brillit është për shkak të aktivizimit të rickettsies të provissekut, të cilat mbeten në gjendjen latente në trupin e njeriut gjatë gjithë periudhës së gjatë pas titullit të thithjes së epidemisë. Bazuar në studimet klinike dhe ex-perimentale, supozohet se nën infeksionin latent suprotofozë të Prov-Cēcinsky rickettsis janë në sedentary (inde) makrofags-star reticulosendoteliocytes, makrofags mushkërive, histiocytes e baks-gomave dhe lëkure, të cilat kanë një baktericid të vogël Aseti: Në Rickettsis janë të mbrojtur nga antitrupa të veçanta, dhe lokalizimi i tyre direkt në citoplazmë, dhe jo në vakoletë fagocitike, shmang kontaktin me Lizoso Mami. Infeksioni latent mund të blif si rezultat i asaj se kush në trupin e oscillations temperaturë të mprehtë (ftohje), ndërhyrje kirurgjikale, goditje, lëndime të ndryshme, sëmundje infektive, etj patogjeneza e sëmundjes nuk është cilësisht e ndryshme nga tifojeni i thithjes epidemike, por procesi është më pak e theksuar. Është karakteristikë e dëmtimit të anijeve, prania e një granuloma të Popovit dhe efektit vasodilues të Toxin Rickettsis. Granulomas janë zbuluar, megjithëse në sasi më pak se me një tit të shpejtë, në trurin, lëkurën, gjëndrat e veshkave, miokardin dhe në mukozën. Ndërtimi i patogjenit në gjak gjatë sëmundjes së brillit është më pak se me tifoidin e thithjes epidemike, prandaj është e vështirë të ndajë atë.

Komplikacionenë rast të sëmundjes së brill, janë vërejtur 5.3-14 % rastet. Më shpesh është pneumonia. Os-falsiteti tromboembolik zakonisht janë në mesin e të moshuarve.

Parashikim.Si rregull, i favorshëm, vdekshmëria është 0.5-1.7%. Më shpesh vdesin njerëzit me moshë të moshuar dhe senile me një sfond të parakohshëm të parakohshëm.

Shpeshtësia e komplikimeve, mungesa ose vdekjeprurëse e ulët, rikonvalet e shpejta dallojnë sëmundjen e Brill nga tifozët e thithjes epidemike.

Kuk- ETHE

. Kub ethe- një ricketsyotik të veçantë zoonotic per-sinic, të karakterizuar nga një ethe e theksuar, një sinte-drome e dehjes së përgjithshme dhe humbjen e organeve dhe sistemeve të ndryshme (mushkëritë, mëlçinë, sistemin nervor, etj.).

Frekuenca Ku është përfaqësuesi i vetëm i rickettsiosis pneumatike grup-pox (pneumoricketsiosis). Shumë e konsiderojnë termin "pneumoricketsiosis" të pasuksesshme për shkak të faktit se sëmundja është jashtëzakonisht polimorfike në manifestimet e tyre, dhe humbja e mushkërive nuk është shenja e vetme.

Historia e studimit dhe shpërndarja gjeografike.Përpara etheve KU u regjistrua në vitin 1933 në Australi midis punëtorëve të Scotch. E.N.Derbrick (1937) e quajti Rada e saj ku-lijo në letrën e parë të fjalës angleze "pyetje", që do të thotë "e paqartë". Para Luftës së Dytë Botërore, rastet e kub-etheve u takuan vetëm në Australi dhe herë pas here në Shtetet e Bashkuara. Por gjatë luftës në trupat britanike dhe amerikane që luftuan në Ballkan dhe në Itali, kishte shpërthime të mëdha të kësaj sëmundjeje ("gripi ballkanik"). Në vitet e pasluftës, kjo sëmundje është Yuleno në të gjitha vendet.

Etiologji.Agjenti shkaktar i etheve është Ricketsia Benet, ose Coxiella Burneti. Një tipar karakteristik i Ricket-Seia Benet është rezistenca e tyre e lartë ndaj efekteve të agjentëve të ndryshëm fizikë dhe kimikë. Në ticks të thata, ata mbijetojnë deri në 586 ditë, në urinën e tharë dhe në gjakun e bagëtisë - deri në 6 muaj. Ricketcies janë toleruar mirë të dy temperaturat e larta dhe të ulëta.

Patogjeneza.Rickettsia Benenet kanë papastrësi shumë të lartë. Ata depërtojnë në trupin përmes membranave mukoze të traktit të frymëmarrjes dhe traktit të tretjes, përmes lëkurës së konjuktivës, të dëmtuar dhe madje të paprekur, gjë që shkakton shumëllojshmërinë e metodave të infeksionit: - Rruga e aspirimit (ajri i pluhurit) është mënyra më tipike; Njerëzit që punojnë në kafshët fermat e fermave, muraturat, ndërmarrjet e përpunimit të lëkurës dhe leshi janë të infektuar, si dhe duke jetuar pranë tyre, sipas të cilave kafshët janë shtyrë; - Rruga e infeksionit të ajrit të infeksionit mund të ndodhë gjatë një hotele hoteliere dhe bagëtish kur ricketcies me kobolat më të vogla të gjakut, mukusit etj. Thithur nga njerëzit; Në këtë mënyrë mund të infektohet me një person me Pneumonia ku-riketerike; - një rrugë ushqimore është e mundur në përdorimin e produkteve dhe ujit të banjës infektive;

Rruga e kontaktit kryhet në kontakt me një material të përhershëm;

Rruga transmetuese përmes kafshimeve të shenjave është e rrallë; Natyrisht, ticks çështjet në ruajtjen dhe përhapjen e ricketsersiosis midis kafshëve dhe zogjve në foci natyral dhe në transferimin e infeksionit të kafshëve.

Ndjeshmëri ndaj kub-etheve të larta. Pred-Vitelie të gjithë të sëmurë grupmoshat popullatë. Në të njëjtën kohë, grupet profesionale të lidhura me kafshët bujqësore (zootechnics, veterinerët, cots, barinjtë, mjeljet, barinjtë, dhëndërit, etj.) Janë më shpesh të habitur. Ata shpesh janë të infektuar me De-Ti, kryesisht një mënyrë ushqimore, por sëmundja që ata kanë një protea-boshe lehtë ose asimptomatike, duke lënë imunitetin e qëndrueshëm. Gënjeshtra, duke arritur në zonat endemike, të shkojë në KU-LIJO RADA në 3-5 vitet e para të qëndrimit në to.

Komplikime.Relativisht të rralla dhe të vërejtur vetëm me kursin serioz të sëmundjes. Thrombophlebitis, pankreatiti, pyelonefriti, epidididititis, pleurisy, infarkt dritë, meningo-encefaliti. Shpesh ato janë shkaktuar nga shtimi i fekut të mesëm. Aktualisht, në sajë të kryerjes së saktë të përpjekjeve, komplikimet praktikisht nuk janë respektuar.

Parashikim.KU-Ethet i referohet një numri ricketersioze të zakonshme ricketer. Me të, pothuajse gjithmonë vjen shërim, edhe pse periudha e rimëkëmbjes së plotë në disa pacientë në disa pacientë është disi më shumë se me rickettsio-zh të tjera. Ndër përshkrimet e shumta të sëmundjes, janë regjistruar vetëm raste të vetme të rezultateve fatale.

Rickcioz - Ky është një grup i sëmundjeve infektive të shkaktuara nga mikroorganizmat intracellulare - rickettsia. Këto përfshijnë Coxieella Burneti - agjent ku-ethet ku-ethet, Cowdria Ruminantum - hidropercarditi agjent shkaktues.

Kub ethe- Sëmundja infektive natyrale e kafshëve që rrjedhin asimptomatike dhe më rrallë me shenja të etheve, inflamacionit të mushkërive dhe pleurit. Pets janë të ndjeshëm, gjitarë të egër dhe zogj, si dhe njeri.

Transportuesit e agjentit shkaktar - ticks ixodic dhe argaziuese. Pincë dhe brejtës janë rezervuari kryesor i patogjenit në natyrë. Burimi i patogjenit është kafshët e sëmura dhe ricketting. Infeksioni ndodh kur kafshoj, pikat ajrore, ushqimore, përmes plagëve dhe abrasioneve në lëkurë. Faktorët e përkthimit janë blegtoria, lokalet, duke lënë objekte të infektuara me rickettsias.

Diagnoza është tërësisht. Studimet laboratorike përfshijnë mikroskopin e gjakut, placentën dhe qumështin, si dhe biofrobes në derrat e gini.

Profilaksia specifike nuk është zhvilluar.

Hydroperida (coacomiosis) - Sëmundjet akute infektive transmetuese të ripërtypësve kryesisht, të karakterizuar nga ethet, dëmtimi i sistemit nervor, akumulimi i ekzudreve serioze në zemrën e vlerësuar, gjoksin dhe dëmtimet e barkut.