Karakteristikat e përgjithshme të rickettsies patogjene
Rickettsia është emëruar pas mikrobiologut amerikan Howard Taylor Ricketts, i cili u hap në vitin 1909 patogjenin e një prej ricketsiosis - ethet e ndotur të maleve shkëmbore dhe të ndjerit gjatë studimit të tij (1910).
Rickettsia është një grup mjaft i madh i përfaqësuar nga speciet patogjene dhe jo patogjene. Speciet patogjene janë dukshëm më pak. Në natyrë, Rickettsia jeton kryesisht në trupin e insekteve (morrat, pleshtat, ticks), si dhe brejtësit, kafshët e egra dhe të fermave.
Taksonominë
Aktualisht, Ricketcies klasifikohen sipas baktereve përcaktuese Berji (1984; 1994) si më poshtë:
Mbretëria Procariotae.
Departamenti Gracilicutes.
Seksioni 9. Rickettsii et chlamydii. Ricketcies dhe klamidia.
Ring 1 Rickettsia Rod 1 Barttonella Rod 1 Anaplasma
Rod 2 Rochalimae Genus 2 Grahamella Genus 2 AEGYPTIANELLA
Rod 3 Coxiella Genus 3 Haemobartonella
Rod 4 Ehrlichia Rod 4 Eperhytrozoon
Rod 5 Cowdria
Rod 6 Neorskettsia.
Rod 7 Wolbachia
Rod 8 rickettsiella
Më poshtë janë gjeneratat kryesore patogjene dhe llojet e rickettsiasti:
Rod 1 rickettsia.
Shiko r.conJunctiva - Ricketsiomy Ceratoconnunity Cattle
Shiko R. Prowache - Rruga e tharjes epidemike
Gjithsej gjashtëmbëdhjetë specie
Rod 3 Coxieella
Pamje e C. Burneti - paralajmërues i kub-etheve (ku ricketsiosis)
Rod 4 ehrlichia.
Pamje e E. Canis - Erlihiosa Dog Eriliosa (Rickettsia Canis) Monocitosis)
Shiko E. PhGocytophila - agjent shkakësor Erlihiosa dhe omnivor (E. Bovis, E. OVIS) (Erlihiode Monocitosis, ricketsiosis monocytosis)
Shiko E. Egui - Erlihiosa kuaj
E. Senetsee View - Poto- (E. RICII) MAC (Colitis Erlichiode, Erlihidia monocitike, sindromi i diarresë së kuajve)
Rod 5 Cowdria
Shiko C. Ruminantium është patogjen e hidropercarditit Ricketer (joshje, hydropericardit infektiv, ujë kardiak i bagëtisë së madhe dhe të vogël)
Rod 6 neorikettsia
Shiko N. Helminthoeca - Pathoos e qenve neoriktsiosis (Erlihiosa)
Rod 7 Wolbachia
Shiko W. Melophagi.
Shiko W. Persise - Sëmundjet e insekteve
Shiko W. PIPIENTIS
Rod 2 Grachamella
Pamje e G. Peromysci - Sëmundja e brejtësve Burri
Pamje e G. Talpae - Sëmundja e lepujve
Rod 1 anaplasma.
Pamje e A. Centrale - Cauditative e Anaplaztox
Shiko A. Marginale
Shiko A. Ovis - Dele dhe dhi Anaplazmosis
Trëndafila 3 haemobartonella
Shiko H. Felis - Patogjenet e sëmundjes së qenve, macet,
Shikoni H. Muris Brejtësit e egër
Rod 4 EperythroZoon
Pamje e E. Ovis - Sheep Eperitrozo Core
Pamje e E. SUIS - EPERIROZOOOONOSE FURNIZUESI
Pamja e E. Wenyonii - patogjen e epertropozës së kafshëve
Sipas edicionit të 9-të (1994), "përcaktuesi i baktereve të Berdji" në 2 vëllimet e Ricketcia u la edhe në grup (seksion) 9 "Ricketsia dhe Chlamydia", në të cilën kategoria e taksonomit "Tripa" është hequr, taksonomik i mbetur Kategoritë - Familjet, Lindja e Lindjes dhe Pamjet - Mbeten të pandryshuara.
Në përputhje me gjenerikët, specialitetet, shumica e rickettsis patogjene janë të ndara në grupe të sëmundjeve: sëmundjet e shkaktuara nga erlihyes - erliihiosis, trajnerët - coolasis, neorikees - anaplazsyyosis, anaplasms - anaplasto, bartonellas - barttelles, etj.
Aktualisht, patogjenet janë aktualisht rëndësia më e madhe: C. Burnetti, Ricketersic Keratoconjunctivitis - R. Sonjunctivae, anaplazmozë e kafshëve - A. Centrale, A. Marginal dhe anaplazmozë Dele dhe dhi A. Ovis.
Vetitë morfologjike
Struktura e rickettsies është e ngjashme me strukturën e baktereve të tjera. Rickenting ka një shell, citoplazmë dhe përfshirje kokërr. Struktura bërthamore përfaqësohet nga kokrra (nga 1-2 në 4). ADN-ja dhe ARN janë zbuluar në qeliza.
Rickettsia Polymorfic.
Të gjitha varietetet e formave të tyre mund të reduktohen në katër lloje morfologjike kryesore (sipas P. F. Zdodovsky, 1972).
Lloji a. Pajisje, monogram rickettsia, madhësia 0.3-1 μm (më shpesh se 0.5 μm) në diametër, është lloji më patogjen, tipik për riprodhimin intensiv të patogjenit në qeliza.
Shkruani. Chopkoal, bipolar (formë trap), madhësia: gjerësia 0.3 μm, gjatësia 1-1.5 μm (gjithashtu dalin me zhvillimin aktiv të ricketersiozës).
Lloji me. Forma bimore, e zgjatur, e zakonshme e lakuar, madhësia: në një gjerësi prej 0.3-1 μm, në gjatësi 3-4 μm (dalin në periudhën fillestare të sëmundjes, stelorated dobët, shpesh shkopinj të baktereve, ndonjëherë ato mund të përfshijnë 4 kokrra të çifte të vendosura në polet).
Lloji D. Thunder, gjysmë që synojnë Rickettsia kanë formën e filamenteve të gjata të ndezura, madhësia: gjerësia 0.3-1 μm, gjatësia 10-40 μm dhe më shumë; (Alokimi i tyre është gjithashtu karakteristik i fazave fillestare të infeksionit - një tregues i hershëm i moderuar ricketsisiosis).
Ka gjithashtu shumë të vogla deri në 0.2 μm, duke kaluar nëpër filtra bakterialë dhe formave të padukshme në mikroskopin e zakonshëm të dritës, të cilat janë fazat e hershme të riprodhimit intracellular të agjentit shkaktar të sëmundjes.
Rickettsia ende, mosmarrëveshje dhe kapsula nuk formohen.
Ricketcies shumëzohen si bakteret me një ndarje të thjeshtë kryq. Zgjidh 2 lloje të ndarjes:
ndarja e zakonshme e formave të kokës A - dhe B me formimin e popullsisë homogjene;
riprodhimi duke shtypur formularët e filamentous, pasuar nga formimi i popullatave që përbëhet nga qelizat A - dhe B - lloje.
Vetitë e trasha
Ricketcies janë pikturuar gramën.
Forma e kapëseve të rickettsius janë pikturuar përgjatë romakovsky-gymmea dhe cilu-nilson në të kuqe, në formë rresht dhe filamente në ngjyrë të kuqe (granula të kuqe kokërr, citoplazmë midis tyre), në Zdodovsky - në të kuqe (Figura 2, Shtojca 2) .
Ngjyrosje Sipas metodës Romanovsky-Gymmea është klasik për të identifikuar rickettsis brenda dhe jashtë qelizave.
Teknikat e ngjyrosur sipas metodës romake-gymmea: përgatitjet e goditjeve të bëra nga kultura mikrobiale e tharë në ajër 24 orë, të fiksuara metodë kimike Dhe vendosni enët e petrit në shkopinj xhami në një shpifje. Bojë është e divorcuar në normën e një rënie për 1 ml ujë të distiluar (pH 6.8-7.0). Përgatitjet janë njollosur me të ftohtë (për 4-24 orë) ose mënyra të nxehta (nën përgatitjet e smears derdhur zgjidhjen e bojërave të nxehta në 90 ° C, bojë 20 minuta. Pas ngjyrosjes, përgatitjet janë larë me ujë, të thata dhe mikroskopi.
Nëse është e nevojshme, drogat e pikturuara mund të diferencohen gjithashtu me një zgjidhje të dobët prej 0.5% acid citrik Si rezultat, kontrasti i ngjyrës së rickettsius në lidhje me sfondin e përbashkët është përmirësuar.
Më shpesh përdorin metodën e ftohtë. Në të njëjtën kohë, citoplazma rickettsi është pikturuar në ngjyrë vjollcë ose blu, dhe granula bërthamore në të kuqe.
Ngjyrosje Rickettsius në Romanovsky-Gymzus jep rezultate të mira vetëm subjekt i kërkesave të caktuara (fiksimi i besueshëm i drogës, cilësi të mirë Bojrat e kërkuara pH ujë, ngjyra të gjata të mjaftueshme).
Për punën e tanishme, metoda është pak e përshtatshme, pasi kërkon një kohë të gjatë.
Më shpesh në praktikë, përdoren metodat e ngjyrës diferenciale të fuchsin dhe blu metilen, këto janë metodat e ngjyrosura në Zdodovsky dhe McCaevello. Thelbi i ngjyrës së këtyre metodave është se Ricketsia ka njohur rezistencë të acidit. Pas pikturës me përgatitjet fuchin, ata janë të diferencuar me acid dhe styling metilen blu. Si rezultat, ricketcies mbajnë ngjyrën e fuchsin, dhe elementet e indeve janë pikturuar në një ngjyrë blu të kundërta ose blu.
Teknika për t'u ngjyrosur sipas metodës PF Fodovsky: Kjo metodë është një modifikim i lehtë i metodës Cying-Nielsen (Cying i zakonshëm karbolik fuchin - fuchsine kryesore 1 g, fenol 5 g, alkool 10 ml, uji i distiluar 100 ml) Një raport prej 10-15 pika 10 ml dy herë të distiluar ose tampon fosfat në pH 7.4. Drogës e bërë nga një shtresë e hollë është tharë në ajër dhe fiksuar mbi flakën, të holluar me dy minuta të holluar. Pastaj larë me ujë, shpejt (2-3 sekonda) dallojnë zhytjen në një banjë acid (0.5% limoni ose 0.15% acetike, ose 0.01% hidroklorik, etj), larë me ujë dhe njollosur 10 sekonda 0.5% zgjidhje ujore metilen blu, larë, të thata nga letër filtri. Ricketcies janë pikturuar në ngjyrë rubin-kuqe, elemente qelizore - në ngjyrë blu (protoplazmë) ose blu (kernel).
Teknikat e ngjyrosur sipas metodës McCaevello: Përgatitja e tharë është fikse me një flakë alkoolike, të njollosur përmes letrës filtruese fuchin (0.25% alkaline zgjidhje e bazës fuchsin, pH 7.2-7.4) 4 minuta, larë me ujë, të zhytur në 0.25% limtrikë Acidet e zgjidhjes për 1-3 sekonda, të njollosur me 0.5% zgjidhje ujore të metilenit blu, të larë, të thata nga letër filtri. Ricketcies janë pikturuar në të kuqe në një sfond blu.
Kultura dhe vetitë biokimike
Ricketcies - Aerobes, thithin O2 dhe CO2 izoluar, formojnë hemolizina, në mënyrë aktive oksidohet acid glutamik, duke theksuar dioksid karboni, por indiferent ndaj glukozës, formojnë endotoksina të ngjashme në reaksionet imunologjike me toksina bakteriale, por duke u lidhur me rickettsia në mjedis Mos dal.
Formacioni Toxino
Rickettsia patogjene formojnë substanca toksike duke luajtur një rol të rëndësishëm në patogjenezën e ricketsisiosis. Nga toksinat bakteriale, ata dallohen nga pasiguria e qelizave mikrobike dhe paqëndrueshmëria e tyre e jashtëzakonshme. Endotoksinat janë të ngjashme në reagimet imunologjike me toksina bakteriale, por janë të lidhur me Rickettsia, ato nuk janë të alokuara për mjedisin. Në të njëjtën kohë, ata nuk janë identikë me endotoksina, që nga termolabile (proteina) dhe të paqëndrueshme për veprimin e formalinit (në paditivë, ata mbajnë pronat e tyre imunogjene). Të gjitha llojet patogjene janë pronat e qenësishme hemolitike.
Qëndrueshmëri
Mbijetesa në mediat e lëngëta varet nga pronat e tyre, pH dhe TOS, ruhen më mirë në mediat e proteinave me pH neutrale ose të dobëta alkaline. Kështu, Coxiella Burnetii është ruajtur në qumësht në 4 ° C deri 2 muaj. Në shtetin e tharë, ajo ruhet më gjatë për abonimet e ndryshme (feces of thashetheme) në 1 - 3 vjet.
Në mjedisin e jashtëm, stabiliteti i ricketcies (përveç C. Burnetii) është i ulët. Ngrohja në një medium të lagësht deri në 50-600s siguron vdekjen e rickettsis në 5-30 minuta, në 70 ° C - pas 1-3 minutash. Rickettsia Benenet (Caucidifier Ku-Feather) përballon ngrohjen afatgjatë (30-90 min) në 60-63 ° C dhe vdiq plotësisht vetëm kur vlon. Temperatura të ulëta Mos vrisni, dhe mund të ruheni rickettsians. Ruhet për minus 20-70 0 ° C, në një shtet të ngrirë për një kohë të gjatë mbajnë qëndrueshmërinë dhe pronat virulente.
Kur ekspozohen ndaj rickettsis të degjenidatave të ndryshme në përqëndrimet konvencionale (3-5% fenol, 2% klori, 2% formaldehid, 10% peroksid hidrogjeni, 10% hidroksid natriumi), vdekja e tyre ndodh pas 5 minutave, dhe 1% zgjidhje e klorit gëlqere Vret rickettsies pas 1 minutë.
Ricketcies janë të ndjeshme ndaj tetracycline, dibiomycin, syntomicin, majtascettin dhe sulfanimamides.
Lyophilization ofron ruajtje afatgjatë (vite).
Patogjen
Patogjenizimi i Rickettsis përcaktohet nga aftësia e tyre për të depërtuar në qelinë e ndjeshme ndaj tyre, ku ndodh riprodhimi i tyre, toksina sintetizohet, veprimi i të cilit manifestohet vetëm gjatë jetës së mikroorganizmave. Toksina nuk është sekretuar si exotoksina e vërtetë dhe nuk shkakton dehje të trupit pas vdekjes së patogjenit si endotoksina. Është termolabile, ajo është shkatërruar kur pezullimi mikrobial nxehet në 600c. administrim intravenoz Peshimi i minjve të bardhë Rickettsis shkakton dehje akute dhe vdekjen e kafshëve pas 2-24 orësh.
Ricketcies janë karakteristike për ndryshueshmërinë e manifestuar nga një rënie dhe humbje e virulencës me ruajtjen e pronave imunogjenike, e cila është përdorur në prodhimin e vaksinave të gjalla pa ajër.
Diferencimi i rickettsis nga viruset dhe mikroorganizmat pronal
Ricketcies janë të ngjashme me të dy viruset dhe bakteret, por ka një numër karakteristikash të dallueshme.
Ngjashmëri me mikroorganizmat e prokarnible:
ricketcies kanë një mur qelizash me tre shtresa;
njollosur me ngjyra të anilinës;
i ndjeshëm ndaj antibiotikëve të rreshtit të tetracycline, sulfonamide, dhe disa lloje (N. HilMinthoeca) në një gamë të gjerë të antibiotikëve.
Ngjashmëri me viruset:
format më të vogla të rickettsisit kanë filtrim përmes filtrave bakteriale;
ricketcies janë në gjendje të kultivojnë vetëm në një qelizë të gjallë (RKE, QC, trupin e kafshëve laboratorike);
rickettsia posedojnë tropizmin e pëlhurave;
për Rickettsius, mungesa e pronarëve të strikt të specifikave është karakteristikë.
rickettik stimulojnë prodhimin e interferonit.
Karakteristikat krahasuese të mikroorganizmave dhe viruseve prokariotike
| № | Shenjat diferenciale | Baktere | Mycoplasma | Rickettsia | Klamidia | Viruse |
| 1. | Madhësia deri në 0.5 mikronë | - | + | + | + | |
| 2. | Mbështjellje qelizore | + | - | + | + | - |
| 3. | Dy lloje të acideve nukleike (ADN dhe ARN) | + | + | + | + | - |
| 4. | Core pa kufizuar membranën | + | + | + | + | - |
| 5. | Divizioni Binar | + | + | + | + | - |
| 6. | Ribosomet e tipit prokariotik | + | + | + | + | - |
| 7. | Ngjyrosjen e ngjyrave të anilinës | + | + | + | + | - |
| 8. | Rritja e mjediseve artificiale ushqimore | + | + | - | - | - |
| 9. | Rritja në një kafaz të gjallë (RKE, KK, Organizata e Kafshëve Laboratorike) | - | + | + | + | + |
| 10. | Ndalimi i antibiotikëve dhe sulfonamideve | + | + | + | + | Simbol 177 f "Simbol" S 13 ± |
| 11. | Edukimi i përfshirjes intracellulare në qelizën e prekur | - | - | - | + | + |
| 12. | Prezenca në ciklin biologjik të artropodëve | - | - | + | - | Simbol 177 f "Simbol" S 13 ± |
Kështu, për mikroorganizmat, rickettsiales është karakteristikë e:
pleomorphism;
palëvizshmëri;
errësirë \u200b\u200bgram-negative;
patogjeniciteti për shumë lloje të kafshëve të fermave, njerëzve dhe artropodëve;
stabilitet i ulët në mjedisin e jashtëm (përveç C. Burnetii);
ndjeshmëri të veçantë ndaj antibiotikëve tetracycline.
Tipari kryesor dallues i mikroorganizmave dhe viruseve të prokarnible është prania në ciklin e zhvillimit të artropodëve Rickettsii (morrat, ticks, pleshtat).
Ku-Rickescesios patogjen (Kub ethet)
Agjenti shkaktar është Coxiella Burnetii.
Ku-ethet (nga Ang. Guer - një sëmundje e paqartë, e pacaktuar, e dyshimtë) - sëmundje natyrore-fokale zoantropon e gjitarëve të brendshëm, komercial dhe të egër dhe zogjve, të cilat shpesh rrjedhin asimptomatike, karakterizohet nga zhvillimi i rinitit, bronkitit, pneumonisë, konjuktivit , Plerrits, mastitë (samtsov orchita), si dhe abortet.
Emri i sëmundjes ndodhi nga letra e parë e etheve të gjuhës angleze fjalë për fjalë: "Ethet e pyesin", që në fillim arsyeja nuk ishte e qartë, domethënë, "ethe nuk sqaruar origjinën".
Si një sëmundje e veçantë, për herë të parë, ethet e lumenjve u zbulua në vitin 1935 nga Drirkom në jug Quinceland (Australi), patogjen u identifikua në vitin 1937 dhe me propozimin e Durrik u quajt Coxiella Burnetii. Pavarësisht nga hulumtimet australiane në SHBA, koks theksoi agjentin e filtrit të marimangave të transportuesve, duke provuar natyrën e ricketrit (1938).
Ku-Ricketsiosis ka shpërndarje të përhapur, por më shpesh gjendet në Australi.
Dëmi ekonomik i shkaktuar nga Ku-Rickeciasis është i rëndësishëm. Ajo merr formë: nga mungesa e vlerësimit të kafshëve (abortet, lindja e një të re, infertiliteti jo të qëndrueshëm; Peshkimi i reduktuar nga lopët dhe prodhimi i vezëve në zogjtë e brendshëm dhe lodhja.
Rickettsies Bernet janë më të ndjeshëm. Kafshët e mëdha dhe të vogla të brirë, derrat, kuajt, deve, buffalo, qen, pula, patat dhe pëllumbat. C. Burnetii është në gjendje të infektojë spontanisht 70 lloje të gjitarëve, 50 lloje zogjsh dhe më shumë se 50 lloje të ticks të ndryshme nga Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Ripicerhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, si dhe dhjetë lloje të morrave dhe pleshtat.
Burimi i agjentit shkaktues të infeksionit mund të jetë kafshë të ndjeshme, si dhe në fokin natyral të marimangave dhe brejtësve, të cilat janë rezervuari i patogjenit.
Në kushte natyrore, kafshët dhe njeriu janë të infektuar me transmissolously përmes kafshimeve, aerogenic, ushqimore me ushqim dhe ujë, përmes kafshëve të sëmura të kontaminuara nga ekscresionet, materialet e papërpunuara të kafshëve (lëkura, leshi, mishi, qumështi, etj.).
Kafshët e infektuara nxjerrin në pah patogjenin me gjak, pështymë, urinë, fender dhe qumësht. Predhat e frutave dhe uji janë veçanërisht të infektuar, prandaj një person është më shpesh i infektuar me objektivitetin.
Me përmbajtjen e përbashkët të pacientëve dhe kafshëve të shëndetshme, agjenti shkaktar mund të transmetohet dhe drejtpërdrejt. Me rrezik të veçantë përfaqësojnë në kopetë e kafshëve qentë e infektuar të rojeve që ndajnë patogjenin me urinë dhe feces. Ata janë më shpesh të infektuar kur hahet një ndarje, përmes kafshimeve të shenjave.
Shpërthimet epidemike të kub etheve në zonat rurale shpesh përputhen me stinët e hotelit dhe dritaren.
Në zonën me një klimë të ngrohtë të Ku-Ricketsiosis ndodh më shpesh dhe rrjedh më shumë.
V. YA. Nikitin dhe L. D. Timchenko (1994), kryerjen e hulumtimeve në tre ferma. Territori Stavropol dhe rajoni Belgorod krijuan një diagnozë në një ethe të lumit, e cila u manifestohet nga keratoconjunctivitis. Në 36% të lopëve me dëmtimin e syrit shënuan paraburgimin e ndryshimeve të fundit, nekrotik në predhat dhe endometritin akumulues (98-100%).
Në pacientët me kafshë në shkarkimet e mitrës u zbuluan në 78% të rasteve të Ricketsia Bernet.
Falë rrjedhës kronike asimptomatike, vdekshmëria në KU-Rickeciosis është minimale.
Patogjenez
Në rast të kub etheve, patogjeneza është studiuar më së shumti në kafshët eksperimentale. Është vërtetuar se agjenti shkaktar, duke goditur pritësin nga një organ aerogjen, ushqimor ose i transmetueshëm, shkakton gjendjen e Ricetsemia dhe më pas shumëfishon në indet dhe qelizat e CMF - histiocytes dhe makrofags, pas shkatërrimit të të cilit përgjithësimi e procesit dhe toksinomi është vërejtur. Pas fazës së përgjithësimit, për shkak të aftësisë zgjedhore të theksuar të patogjenit në indet, procesi është lokalizuar dhe C. Burnetii po fillon të shumëzojë në mushkëri, nyje limfatike, të tjera, fara, dhe veçanërisht shpesh në një Uteride shtatzënë. Si rezultat, janë formuar fokusim i copëtuar me mikron, duke zëvendësuar në indet e mëvonshme lidhës. Nga fokusi lokal, agjenti shkaktar mund të depërtojë përsëri në gjak.
Një organotropozos i tillë çon në aborte, konjuktiviti, bronkopneumoni, mastitë dhe izolimin e rickettsis me një lëng vaj, një placentë, skadime të syve, hundës dhe qumështit.
Në procesin e infeksionit, reagimi i vonuar i hipersensitivitetit të tipit po zhvillon dhe të zbulohen antitrupa të detyrueshme.
Periudha e inkubacionit në kub ethe vazhdon nga 3 deri në 30 ditë. Sëmundja po zhvillohet ngadalë, shpesh latente me akumulimin e antitrupave specifike në serum.
Në ditën e tretë të periudhës së inkubacionit (pas infeksionit eksperimental), temperatura e trupit ngrihet në 41-41.8 0s dhe mbahet 3-5 ditë. Shtypja, refuzimi i ushqimit, rinitit serobilal dhe konjuktiviti, rënie të konsiderueshme dhe afatgjatë (deri në disa muaj) në peshkimin e qumështit, për abortin shtatzënë të lopëve, placentiates. Për 3-8 muaj, regjistrohen ashensorët e përsëritur të temperaturës së trupit të parregullt.
Në kushtet natyrore të infeksionit, sëmundja në lopë vazhdon më shpesh asimptomatike dhe e zbulon atë vetëm nga studimet serologjike dhe infeksioni i kafshëve laboratorike. Megjithatë, nganjëherë konfiskimet e shtetit akut të ethshëm, aborti në periudhën e dytë të shtatzënisë, lirimin afatgjatë të rickettsis me qumësht, urinë, feces. Përveç kësaj, ata thonë bronchopneumonia, plagë të organeve gjenitale, mastitë (në orchita bulls), konjuktiviti.
Një infeksion eksperimental ndodh në kafshë: me humbjen e shpretkës dhe organeve të tjera të brendshme, aborteve.
Ndryshimet patologjike nuk janë specifike, lopët e lehta janë të prekura nga drita, predha frutash dhe mitra, vëzhguar foci të mastit fibër, një rritje dhe hyperemia e nyjeve limfatike të hollë, një rritje në shpretkë me strollers dhe hemorragji të pikave, ënjtje të indit lidhës interdolitone e mushkërive dhe ndryshimeve dystrofike në mëlçi dhe veshkat.
Patogjen karakteristik
Pronat morfologjike dhe të tronditur.
Bernet Rickettsia (Coxieella Burnetii) - Mikroorganizmat Pleomorphic mbizotërojnë format e ngritura dhe të rrokullisura me një gjerësi prej 0.2-0.4 μm dhe një gjatësi prej 0.4-1 μm, më pak të rrallë formon deri në 10-12 mikronë, janë të vetme, ndonjëherë të shkurtër zinxhirë. Formularët e filtrave janë të afta për ndryshueshmëri të fazës. Në natyrë në fazën e i, dhe pas pasazheve të gjata transformohen në fazën II. Fazat Rickettsia II janë të prirur për aglutination spontane dhe aglutination në serum normal të gjakut, fagocicable në mungesë të antitrupave. Ndonjëherë ata formojnë formularë të sporaleve që ofrojnë rezistencë ndaj temperaturave të larta dhe tharjes.
Pronat kulturore.
Nën kushtet e Laboratorit të Koksillit, ata kultivohen në RKE, organizmi i kafshëve laboratorike (minj të bardhë, derra gini, hamsters, hamsters, lepujt), më pak - në tills xodë, si dhe në kulturat qelizore (fibroblastet, qelizat l dhe të tjerët).
Struktura antigjenike.
Struktura antigjenike e rickettsians të Berenet është e ndryshme nga mikroorganizmat e familjes RickettTiaceae, kalimet serologjike me rickettsies të tjera nuk janë themeluar. Ata kanë dy antigjen: një polysaccharide sipërfaqësore (e tretshme), e pranishme në fazën 1 rickettsis dhe somatike (korpuskular) - në fazën 2. Të dy antigjenet janë imunologjikisht aktive dhe shkaktojnë formimin e antitrupave në kafshët eksperimentale dhe natyrore të infektuara. Titulli diagnostik i antitrupave në antigjenet e fazës 1 shfaqet nga 40-60 ditë, dhe tek antigjenet nga faza 2 deri në 7-10 ditë.
Në njerëz, antigjenet e fazës së dytë përdoren për imunizim dhe si alergjen për formulimin e mostrave intradermal.
Qëndrueshmëri
Rickettsia Benenet është më rezistente ndaj faktorëve të mjedisit të jashtëm në krahasim me rickettsies të tjera, si në një material të lagur dhe të thatë. Në urinën e tharë të kafshëve të infektuara, Koksillay mbijetojnë për disa javë, në feces thatë deri në dy vjet, në gjak të thatë të marra nga kafshët e sëmura, 180 ditë janë ruajtur, në fekale të ticks ixodic dhe ticks vdekur për shumë muaj. Në ujë tap steril - deri në 160 ditë. Në qumësht steril, Koksillas mbajnë qëndrueshmërinë deri në 257 ditë.
Në mishin e freskët gjatë ruajtjes në Glacier Cockoxylla, të paktën 30 ditë mbijetojnë, në kripur - deri në 80 ditë ose më shumë, në vaj dhe djathë në 4 gradë mbeten të qëndrueshme për më shumë se një vit.
Në cocksires leshi, ata mbijetojnë në varësi të temperaturës së magazinimit - nga 4 në 16 muaj. Pathogeni është shumë rezistent ndaj rrezatimit ultravjollcë (deri në 5 orë) dhe temperaturat e ngritura (ngrohja e orëve në 80-90 gradë nuk sigurojnë vdekjen e saj). Boil vret koksiell për një minutë.
Temperaturat e ulëta (nga -4 në -70 gradë) krijojnë kushte veçanërisht të favorshme për ruajtjen e rickettsiys, dhe një kombinim me tharjen lyophilic në një mjedis proteinash siguron "konservim" për shumë vite. Në të njëjtën kohë, vetitë e virulent të Cockxiellit nuk ndryshojnë fare ose reduktohen gjatë magazinimit, por më tepër restauruar në kushte të favorshme.
Dehidrimi i Koksill kërkon përdorimin e përqëndrimeve më të larta të kimikateve dhe ekspozimit më të madh, sesa për rickettsies të tjera. Aplikimi i një zgjidhje 3-5% të fenolit, 3% zgjidhje të klorit, 2% zgjidhje të gëlqeres së klorit, kjo e fundit shkakton vdekjen e Coxirel për 2-5 minuta. Në praktikën veterinare, 2% NaOH dhe formaldehyde zgjidhje, një zgjidhje 3% e Creolain, një zgjidhje e klorit me një përmbajtje prej 2% të klorit aktiv përdoret për dezinfektimin e lokaleve dhe produkteve të kujdesit.
Stabiliteti i Coxirel Benenet për efektet e faktorëve të mjedisit përcaktojnë vazhdueshmërinë e tyre gjatë transportit me lëndë të para të kontaminuara të origjinës së kafshëve dhe perimeve për çdo distancë dhe krijon parakushtet për shfaqjen e sëmundjeve të Ku - në zonat, shumë të largëta nga rrethet enzotike.
Diagnostifikimi i laboratorit të Ku-Rickecizibiosis.
Ajo kryhet sipas "udhëzimeve metodike diagnostikues laboratorik Lighted-Ku, i miratuar nga menaxhmenti kryesor i Departamentit Veterinar të Komitetit Shtetëror të Shtetit Agro-Industrial të BRSS 3.06.86 Nr. 432-5.
Nëse dyshoni praninë e etheve-ku në kafshët e fermave, si dhe kur një sëmundje e panjohur e etiologjisë shfaqet në fermë, me shenja që i ngjan një ethe-ku, diagnostifikimi i laboratorit shkaktohen duke studiuar ticks dhe brejtësve.
Material për kërkime.
Objektet e hulumtimit laboratorik mund të jenë: Gjatë jetës së një kafshe - gjaku i marrë nga vena jugore (2-1,5 ml), ticks mbledhur nga kafshët, në kullota, kafshë të vogla, brejtës (rrota, rats), ose kufomat e tyre të freskëta, Exudate nga mitra dhe vagina, placenta e një aborti të kafshës, nga ata të vrarë ose të vrarë me objektivin diagnostikues të kafshëve të fermave, pjesë të dritës së prekur, trurit, shpretkës, nyjeve limfatike rajonale, parenhima udder, gjak.
Materiali i dërgohet laboratorit të specializuar në kontejnerë të mbyllur, duke ruajtur temperaturën në kontejnerët +4 0.
Diagnostikimi i laboratorit të etheve-ku është:
identifikimi i antitrupave specifike në serumin e gjakut të kafshëve të fermave dhe brejtësve në reagimin afatgjatë të detyrueshëm të plotësimit (RDSK) duke përdorur një antigjen nga agjenti shkaktar i fazës 1 ethe-ku (diagnostikimi retrospektiv);
zbulimi dhe identifikimi i agjentit shkaktar të kësaj sëmundjeje në materialin patologjik të brejtësve dhe kafshëve të fermave, si dhe nga ticks të mbledhura në një fokus natyror dhe nga kafshët, duke formuluar mostrave biologjike dhe mikroskopit të smears.
Diagnostikimi serologjik i etheve-ku
Është kryer sipas "Udhëzimeve metodike për diagnostikimin serologjik të kafshëve të lehta", të miratuara nga menaxhmenti kryesor i mjekësisë veterinare të Ministrisë së Bujqësisë të BRSS 14.09.84 Nr. 115-6a.
Serodiagnostikët bazohet në RDSK, si dhe RSK, RP, RA, RIF (metodë indirekte).
Ekzaminimi mikroskopik i smears për praninë e agjentit kauzues ku - ethe
Kryer duke përdorur ngjyrën e smears sipas metodës së Zdodovsky. Smears tharë në ajër janë të fiksuara në mënyrë të zakonshme në flakë dhe ngjyra ciing kryesore fuchsin, e holluar me ujë të budit në normën e 15-18 pika fuchsine për 10 ml ujë. Smears janë njollosur për 5 minuta, pastaj fucked me ujë, droga është zhytur nga 2-3 sekonda në një zgjidhje prej 0.5% acid limoni dhe larë me ujë. Pastaj, për 15-30 sekonda, një zgjidhje ujore prej 0.5% e blu metilen është njollosur dhe larë me ujë përsëri, shpifja është e tharë me letër të filtruar dhe mikroskopi në një sistem zhytjeje me një rritje në 7 * 90. Në të njëjtën kohë, Rickettsia kanë një formë të shkopinjve ose një sfond të kuq.
Në mungesë të patogjenit në smears në pasazhin e parë ka 3 pasazhe të njëpasnjëshme.
Diferencimi i agjentit shkaktar të KU-ra
Gjatë diferencimit, klamidia, bruceloza, pastelloza dhe gjelat, të cilat mund të vazhdojnë në mënyrë të pavarur dhe në formën e infeksioneve të përziera përjashtohen.
Diagnoza e Ku-Feversity konsiderohet e themeluar pas marrjes së njërës nga rezultatet e mëposhtme:
Identifikimi i antitrupave specifike në serumin e gjakut të kafshëve të fermave dhe brejtësve në reagimin e lidhjes afatgjatë të plotësimit duke përdorur antigjenin nga agjenti shkaktar i fazës I (diagnostikimi retrospektiv);
zbulimi dhe identifikimi i agjentit shkaktar të kësaj sëmundjeje në materialin patologjik të brejtësve dhe kafshëve të fermave, si dhe nga ticks mbledhur në një fokal natyror dhe nga kafshët duke vendosur mostrën biologjike dhe mikroskopinë e smears.
Diagnoza përfundimtare
Diagnoza përfundimtare e etheve të njeriut është themeluar në bazë të të dhënave epizootologjike, klinike dhe patoanatomike, duke marrë parasysh studimet laboratorike.
Vlerësimi diagnostikues i rezultateve të hulumtimit
Në rastin e zbulimit të patogjenit nga ticks dhe brejtësve ose zbulimi i antitrupave specifike në gjakun e derrit të serumit, zona (rajoni) konsiderohet të jetë një fokus natyror i kubetave dhe gjatë përzgjedhjes së patogjenit nga organizmi e kafshëve të fermave (fermë) për të marrë në konsideratë të pafavorizuar në këtë sëmundje.
Në fokale natyrore dhe në fermat e pafavorizuara, aktivitetet kryhen në përputhje me "Udhëzimet e përkohshme për parandalimin dhe likuidimin e kubës së kafshëve të fermave".
Kushtet e hulumtimit.
Studimet e hulumtimit: Bioprobet në derrat e Guinea - deri në 30 ditë, në minj të bardhë dhe embrione pule - deri në 13 ditë.
Imuniteti i studiuar nuk mjafton. Në kafshët e kontaminuara (lopë, dele, etj.). Një afat i gjatë (mbi 2 muaj) është transportuesi patogjen. Gjatë kësaj periudhe, ri- dhe superinfektimi janë të mundshme, zhvillohet mbindjeshmëria e llojit të ngadaltë.
Pas rimëkëmbjes, formohet imuniteti i tensionuar.
Në praktikën veterinare të vaksinave dhe SERA të përshtatshme për përdorim ende. Në mjekësi, një efekt i mirë jep imunizimin e një vaksine të gjallë M-44 (propozuar nga Zdodovsky P. F. dhe Genig V. A., 1960-1968). Imunizojnë të dy kafshët dhe njerëzit e ekspozuar ndaj rrezikut të infeksionit.
Për diagnostikimin serologjik në RDSK, një antigjen i thatë përdoret nga Faza Berenketi I.
Kafshët me simptoma të theksuara të kub-etheve, reagojnë pozitivisht ndaj RDSK-së, si dhe pa shenja klinike, por me një temperaturë të ngritur, për dy ose më shumë ditë trajtohen me tetraciklin dhe derivatet e saj. Brenda është dhënë klorofatecline, intramuskulare - oxytetracycline dhe tetraciklin në normën e 25-30 mg / kg të masës së kafshës 2-3 herë në ditë para rimëkëmbjes dhe pas tre ditëve të tjera. Në të njëjtën kohë, kryhet trajtimi simptomatik.
Patogjen e ricketsiotik keratoconjunktivitis e kafshëve
Keratoconjunktiviti infektiv, keratiti infektiv, inflamacion i syve infektiv.
Një sëmundje e ndjeshme me humbjen e kornesë dhe konjuktivën e syrit është kryesisht bagëti.
Për herë të parë, Ricketsiomic Keratoconjunctivitis përshkroi D. Coles (1931) në Afrikën e Jugut dhe e quajti Chlamydozoizous Conjunctivae agjent shkaktues.
Më vonë, agjenti shkaktar u studiua në më shumë detaje dhe i atribuohet gjinisë Rickettsia, pamja e R. Conjunctivae.
Të dhëna të shkurtra epizootologjike
Në 1953-1954 Në ish-BRSS, ky ricketsiosis u diagnostikua (V. P. Panin dhe L. A. Dorofeyev). Është e ndjeshme ndaj saj një bagëti të madhe dhe të vogël të brirë, deve, derra, kuaj, zogj, nga kafshët laboratorike vetëm lepujt janë të ndjeshëm, një person nuk është i ndjeshëm. Viçat më të ndjeshme të moshës 3 muaj deri në 1.5 vjet dhe qengjat mbi 15 ditë më parë.
Burimi i patogjenit është kafshët e sëmura dhe automjetet e ricketting që e ndan me një sekret të konjuktivës dhe mukusit nga hunda.
Rruga kryesore e transmetimit është ajri, kontakti ose me pjesëmarrjen e insekteve, transportuesit mekanikë (mizat, ticks, etj.). Sëmundja karakterizohet nga një përhapje jashtëzakonisht e shpejtë, veçanërisht me përmbajtjen e kafshëve nga grupe të mëdha, ata e regjistrojnë atë në çdo kohë të vitit, por më shpesh në pranverë dhe verë, sëmundja tenton të stacionare. Shkalla e plagës së kafshëve ndikon negativisht në kushtet e këqija të përmbajtjes së tyre, mungesa e vitaminës A.
Patogjenez
rickettsia depërton në një stromë të kornesë dhe janë në substancën ndërcellular midis fibrils pak të çorganizuar të kolagjenit, gjë që çon në zhvillimin e keratitit stromal. Kjo kontribuon në endotoksin të prodhuar nga mikroorganizmat, një reaksion infektiv-alergjik i një lloji të ngadaltë (V. A. ADO, 1985, E. A. Kiryanov, 1988).
Shenjat kryesore klinike
Periudha e inkubacionit me keratoconjunctivitis infektive nga 2 deri në 12 ditë. Tipari kryesor i sëmundjes është konjuktiviti, më shpesh i njëanshëm. Nga sytë e pacientit ka skadime, qepallat janë gjithëpërfshirëse, ndodh reagimi ndaj dritës (pa dritë). Në sipërfaqen e konjuktivës edemë, grinduri të vogël. Inflamacioni mund të përhapet në kornea, duke shkaktuar keratitis. Cornea spastron, fiton një ngjyrë të verdhë, një abscesi është formuar në të, temperatura e trupit ngrihet, gjendja e kafshës është e shtypur, oreksi është ulur. Pastaj është zbuluar një abscesi dhe është formuar një ulçerë - keratiti ulcerative-nekrot, corneal mund të shënohet. Shfaqen skadimet mukoze-purulente. Pas 8-10 ditësh, kafshët zakonisht po shërohen, por sëmundja mund të zgjasë 20-35 ditë. Pas rimëkëmbjes, formohet Scarmo (Belmo).
Patogjen karakteristik
Conjunctivae Rickettsia Këto janë organizma të vegjël polimorfikë, rrokullisje-formë, në formë unazë, horsesholic, bobdoor, por forma më shpesh të kokës, madhësia 0.5-3 mikronë.
Pronat kulturore
Kultivimi kryhet në RKE. Infektojnë embrionet e pulave 5-6 ditë dhe qese joshash. Në procesin e kultivimit, 4-6 pasazhe "të verbër" kryhen duke përdorur 4-6 pasazhe "të verbër", duke përdorur për këtë larë në predha sterile fizike, humbje dhe pezulluar të çantave të verdhë të verdhë. Në një rast pozitiv, vriten ose vonesa në zhvillim (krahasuar me kontrollin) embrionet e infektuara.
Qëndrueshmëri
Jo të larta për faktorët e mjedisit të jashtëm dhe substancave kimike. Në një zgjidhje 0.85% të NACL në një temperaturë prej 20-22 gradë Ricketsia mbajnë virulencën e saj 24 orë.
Në leshin e deleve, agjenti shkaktar vdes pas 96 orëve, një zgjidhje prej 5% e collarge inaktivon ato në 15 minuta.
R. Consunktivae është e ndjeshme ndaj antibiotikëve tetracycline.
Diagnostikues laboratorik
Pathmaterial - Zasples me konjuktivanët e qepallës së sipërme dhe kornea e syve të prekur të pacientëve të kafshëve, mukusit hundës, lëngje lotëse në ditën e dytë - të pestë të sëmundjes. Eksploroni vetëm materiale të freskëta. Në rastin e transportit afatgjatë, materiali është i ngrirë në një temperaturë prej -5-10 ° C dhe transportuar në një termos me akull.
Diagnostifikimi i laboratorit të Keratoconjunktivit të Ricketit përfshin:
1. Metoda mikroskopike,
2. Alokimi i kulturës së rickettsis në RKE,
3. Metoda biologjike.
Metoda mikroskopike:
1) Mikroskopi i lehtë: tre herë me intervale prej 1-2 ditëve të mikroskopisë të pikturuara nga metodat - romanovsky-gymmea ose zdodovsky (shih seksionin "Karakteristikë e përgjithshme e rickettsiysses patogjene", "vetitë e veshëve").
Kur piktura në Romanovsky-GymZem Rickecia është pikturuar në ngjyrë të kuqe të purpurt (vjollcë me granula të kuqe), në Zdodovsky - të kuqe.
Mikroskopi luminescent: Për zbulimin e rickettsis nën një mikroskop luminescent, përdoret fluorochromication meted. Drogës është fiksuar në metanol për 5 minuta, të përpunuara me një zgjidhje të portokallit akri (1: 3 000, pH 3.8), larë me ujë të distiluar, të thata dhe të shikuara nën një lente zhytjeje duke përdorur vajin e zhytjes jo-fluoreshente (filtrat e dritës - NWS -7, F-1, BS-8 dhe KS-18).
Ricketcies janë jeshile fluoreshente dhe të kuqe dhe qartë qëndrojnë në një sfond të errët të drogës.
Izolimi i kulturës në RKE.
Metoda biologjike:
Për të identifikuar dhe përcaktuar patogjenizmin e rickettsis - caratokonjunktivitis patogjene - infektojnë demat në moshën 2-5 muaj ose lepujt, duke e bërë materiale në syrin e kafshës. Pezullimi (1: 5) është përgatitur nga patatelli fillestar ose nga kultura embrionale. Sëmundja në dema është manifestuar në 7-12 ditë si keratoconjunctivitis dhe zgjat 8-10 ditë dhe më gjatë. Lepujt kanë një sëmundje prej 2-4 rrjetesh në 90% të rasteve. Kur hapni ato, përveç fenomeneve inflamatore në fushën e syrit të infektuar, zbulohet inflamacioni i mushkërive të catarrhea fokale.
Diagnostifikimi serologjik i ricketer keratoconjunktivit nuk është projektuar.
Ricketsiomic keratoconjunktivit duhet të diferencohen nga conjunctivitis shkaktuar nga klamidia, kalibrimet, pastellët, si dhe dëmtimet traumatike.
Diagnoza bëhet në bazë të të dhënave epizootologjike, klinike dhe konfirmohet nga studimet laboratorike (zbulimi i patogjenit në mikroskopin e smears).
Kohëzgjatja e studimeve laboratorike është 1.5 muaj.
Imunitet, profilaksi specifik dhe terapi
Në keratoconjunktivit të kafshëve rickestic, imuniteti i gjatë është formuar - deri në vitin.
Mjetet specifike të parandalimit nuk janë zhvilluar.
Pacientët e kafshëve janë të izoluara në një dhomë të errët dhe trajtojnë: larë syrin me një zgjidhje të furacilinës (1: 5000), pika sy (0.5% zgjidhje sulfate zink dhe 3% zgjidhje e acidit borik), novocaine-chlorofaccline (Novocain 5.0 , klorotetracycline - 5.0, vazelinë - 30.0), etj, emulsioni synternomikular, 5% protargol, vaj kortikosteroid në antibiotikë, zgjidhje dhe vajra të Albudidës.
Agjenti shkaktar i anaplast të bagëtisë së madhe dhe të vogël
Anaplazmoza është një sëmundje transmetuese e bagëtisë së madhe dhe të vogël, si dhe kafshët e tjera vendore dhe të egra, të cilat rrjedh në gjumë ose kronikë me shenja të anemisë së theksuar të theksuar, ndërprerjes së etheve, zhvlerësimit të sistemit kardiovaskular, traktit gastrointestinal.
Agjenti shkaktar i bagëtisë së korporatave është Anaplasma Marginale (Thelerer, 1910) dhe A.Centrale (Thelerer, 1911), në dele dhe dhi A.ovis (Lestoguard, 1924).
Të dhëna të shkurtra epizootologjike
Në A. Marginale të ndjeshme moose, dreri veriore, dele, dhi, zebu, roe, antilopa dhe bualloes.
Për A. Ovis - dele, dhi, arhary, mouflons, saigas, antilopë, pjekur, moose, dre, e cila bën të mundur që të atribuojë anaplasmozë ndaj sëmundjeve fokale natyrore. Kafshët ZEBUVID (kafshët e reja) janë më të ndjeshme se sa shtëpi. Më të ndjeshëm ndaj sëmundjes janë lopë shtatzëna dhe shumë të përpiluara.
Anaplases transmetohen në Transfasino, Transvarlikely dhe brenda të njëjtit fazë gjysmë më cool të tik-tak gjatë dietës së përhershme. Transferimi mekanik i mundshëm i patogjenit.
Anaplases mund të transferohen nga pacientët me kafshë të shëndetshme kur marrin gjak, operacione të ndryshme të kryera nga i njëjti mjet.
Ndoshta infeksion intrauterine.
Ka një sezonalitet të anaplase, është e regjistruar në verë dhe në vjeshtë, rrallë në dimër. Sëmundja e deleve është regjistruar nga prilli deri në tetor. Shpesh diagnostikohet në bashkëpunim me babeziosis, tayylurio dhe etertroomoza. Duhet të jetë e vështirë me pushtime të përziera në helminths, si dhe në kombinim me sëmundjet infektive. Në dimër, anaplazoza është diagnostikuar më shpesh në kafshët e vendosura në kushte që zvogëlojnë rezistencën: ushqyer me cilësi të dobët, jod, kobalt ose dështim të vitaminës.
Anaplazosis është karakteristikë e stacionare. Incidenca prej 40-50%. Vdekshmëria arrin 40%.
Patogjenez
Zhvillimi i një procesi të dhimbshëm fillon me futjen e anaplazmës në qelizat e kuqe të gjakut dhe shpërndarjen e produkteve të këmbimit. Si rezultat, funksionojnë funksionet fiziologjike të eritrociteve dhe hematopoedezën e tyre. Në të njëjtën kohë, aktiviteti i sistemit nervor qendror, patologji lind organet e brendshme. Trupi i përgjigjet futjes së anaplazmës në mobilizimin e mekanizmave celulare dhe humorale për të formuar antitrupa kundër patogjenit, gjë që çon në një rritje të eritrofagocitozës. Jetëgjatësia e eritrociteve të prekura është mesatarisht për rreth 20 ditë, ndërsa qelizat e kuqe të kuqe të gjakut jetojnë rreth 90-120 ditë. Numri i eritrociteve dhe hemoglobinës në kafshë të rënda të sëmura zvogëlohet me 2.5 herë. Hypoxemia dhe hypoxia vijnë në trup, gjë që çon në një shkelje edhe më të madhe të aktiviteteve të sistemit nervor qendror, prandaj, disa kafshë zhvillojnë parezë të gjymtyrëve të pasme dhe shkelje të koordinimit të lëvizjes. Përparon aleancën. Për shkak të shkeljes së aktiviteteve të sistemit vegjetativ, një zorrë e zorrëve po zhvillohet. Në shtypjen e mekanizmave imunobiologjik, rezistenca e trupit zvogëlohet, dhe pastaj procesi shpesh përfundon në fantazinë.
Simptomat themelore dhe ndryshimet patolog
Periudha e inkubacionit nga 10 në 175 ditë.
Kafshët ka anaplasmozë rrjedh akutisht dhe kronik. Me rrjedhje akute, temperatura e trupit është rritur në 41, mukoza bëhet e zbehtë në ngjyrën e porcelanit - anemia progresive po zhvillohet (numri i eritrociteve është reduktuar në 1.5-2 milion / mm gjak, hemoglobinë - 2-4 %), nganjëherë po zhvillohet verdhëza. Aktiviteti kardiovaskular dhe frymëmarrja është e prishur, shpesh duket kollë. Kafshët shpejt do të humbasin peshë, zhvillohet atoni i zorrëve. Mund të ketë aborte.
Mikroskopia përcakton anisciditozën, acidozën e kapelës dhe polychromazy.
Rrjedha kronike karakterizohet nga simptoma më pak të theksuara dhe 20-30 ditët e fundit.
Anaplasoza e deleve rrjedh ndjeshëm, kronike dhe asimptomatike, kryesisht me të njëjtat simptoma si në bagëti. Ekziston një rënie në numrin dhe cilësinë e leshit, mund të ketë parezë.
Gjaku në bagëti të madhe dhe të vogël të zbehtë të kuqe, të montuar me ujë. Kafshët e sëmura mbeten prapa tufës, ata qëndrojnë shumë, përpiqen nga dielli në hije. Zhvillon gradualisht dobësi, prishjen e forcave, nganjëherë vdekja ndodh me koma fenomenet.
Në hapje, ka zbrazje të fortë të kufomave, muciozisht anemike, ndonjëherë me një hije të yellowness. Muskujt skeletorë të ngjyrës së zbehtë rozë, dritë gjaku dhe lëngu. Muskujt e zemrës janë të butë, nën epikardinë, të zgjatur dhe të ndotur hemorragji. Shpërthimi është rritur me 2-3 herë, me hemorragji. Mëlçia në shumicën e rasteve është rritur, me skajet budallenj të trashë, verdhëz dhe të premten, fshikëz e tëmthit është e mbushur me një biliar të trashë.
Me sëmundje të përziera, ndryshimet në kufomë korrespondojnë me ato sëmundje që shkaktuan vdekjen e kafshës.
Patogjen karakteristik
Morfologjia dhe vetitë e tronditura
Gram-negative, të njollosur mirë në gimze romanovsky në ngjyrë të kuqe të errët. Është e mundur të pikturoj Azur-Eosin dhe metodën e përshpejtuar të Schurenkova.
Qëndrueshmëri
Anaplases janë rezistente ndaj temperaturave të ulëta, kur ngrirja për minus 70 0 ° C dhe minus 196 0s, ata janë të ruajtur për vite, por shpejt vdesin me plus 50 ° C.
Diagnostikues laboratorik
Diagnostifikimi i laboratorit kryhet sipas "udhëzimeve për luftimin e anaplasozës së kafshëve të mëdha dhe të vogla", miratuar më 31 korrik 1970, Shtojca nr. 1 (Antonov B. I., 1987).
Materiali për studimin shërben gjakun e një kafshe të pacientit, si dhe serumin e gjakut (3-5 ml).
Diagnostikimi i laboratorit përfshin:
1. Metoda mikroskopike është zbulimi i anaplazmës në goditjet e gjakut, pikturuar përgjatë romanovsky-gamezmem, azur-eosin ose metodën e përshpejtuar diagnostike;
2. Metoda serologjike - rsk.
Anaplazma është pikturuar në një ngjyrë të kuqe të errët, ata kanë forme e rrumbullaket (të ngjashme me pikën), janë të vendosura përgjatë periferi të qelizave të kuqe të gjakut. Dimensionet 0.2-2.2 μm.
Shkalla e rregullimit të qelizave të kuqe të gjakut është e ndryshme - nga të parëndësishme deri në 50% dhe më shumë eritrocite të infektuara. Ndryshe nga Taurus zoly, anaplases është zakonisht më i vogël dhe më pak i pikturuar intensivisht.
Nuk duhet të ngatërrohet me grindjen basofile të qelizave të kuqe të gjakut, të cilat në shumicën e rasteve manifestohen nga shumëllojshmëria e formave të ndryshme të përfshirjes në një eritrocyte.
Në raste të dyshimta, serumi i gjakut i dërgohet laboratorit në shumën prej 3-5 ml për prodhimin e rsk, i cili kryhet sipas "metodës së prodhimit të rsk për diagnozën e anaplasës së bagëtive të mëdha dhe të vogla". Miratuar 29.09.1971
Diagnoza për anaplasozën bazohet në rezultate epizootologjike, klinike, patologë dhe hulumtime laboratorike.
Anaplazmoza duhet të diferencohet nga tayyluriosis, piroplazozës, babesiosis, fanxapelosis, leptospirosis, në dele shtesë nga eperritrogogenoza.
Diagnoza për anaplasozën konsiderohet e themeluar në njërën nga rastet e mëposhtme: kur patogjen zbulohet në goditjet e gjakut nga metoda e mikroskopisë së lehtë.
Kur leptospirosis, verdhëza e theksuar e mukozës dhe lëkurës, ethet afatshkurtër, diatezën hemorragjike, nekrozën e mukozave të lëkurës, hemoglobinuria, konfirmohet nga një studim laboratorik.
Imunitet, profilaksi specifik dhe terapi
Imuniteti celular luan një rol udhëheqës në mbrojtjen e trupit nga Anaplazma. Antitrupat humorale nuk kanë shumë Në mbrojtjen e Antaplazës.
Për trajtim, përdoren antibiotikë tetracycline, të cilat shpërndahen në një zgjidhje 1-2% Novocaina, 4-6 ditë në një rresht, dozë prej 5-10 mijë njësi / kg të peshës trupore të kafshës.
Sulfonamidet janë përdorur gjithashtu, paraqitet futja e diamidines.
Terapia e nevojshme patogjenetike: futja e elementeve të gjurmës (magnezi i acidit sulfurik, bakri sulfate, kobalt klorur), vitaminat (B12), shkalla e zemrës - kafeina, kamfuri dhe të tjerët.
Zona epizootike po luftonte ticks. I sapo futur në kafshët e fermave duhet të hulumtohen nga metodat e serodiagnostikës.
EPERROSOZOZO PIG PENSORITETI
Për herë të parë, Doyle është përshkruar nga Doyle në Indiana në vitin 1933, si "Rickettsiya është sëmundje e ngjashme ose e ngjashme me anaplasma në derrat" (Doyle, 1932). Splitter dhe Williamson (1950) e përshkruan trupin që shkakton djegien në derra --- eperthrozoon Suis dhe patogjene të tjera të ngjashme duke shkaktuar eperithosisonosis - në bagëtinë - E. Wenyonii dhe dele - E. Ovis.
Llojet e ndryshme të patogjenëve të emotorosoozës u identifikuan edhe në këto kafshë në vitet 1977. (Gothe dhe Kreier) Manifestimi dhe manifestimi klinik u demonstruan vetëm - E. Suis (në derra), E. Wenyonii (në CRS), E. Ovis (dele) dhe E. Coccoides (minj).
Të dhëna të shkurtra epizootologjike
Epyritrizooza - Sëmundja Viospecific. Ajo shkakton vetëm Eperythrozoon Suis dhe ajo ka vetëm derra vendas.
Etheritrosoomoza është regjistruar në të gjitha kontinentet. Përveç derrave, brejtësve dhe ripërtypësve janë të sëmurë. Sëmundja është e regjistruar në Angli, Gjermani, Rumani, Republikën Çeke, Sllovaki, Francë, Jugosllavi, Sardenja, Kanadaja, Tajvani, Polonia.
Për sëmundjet derrat të ndjeshëm të të gjitha moshave. Veçanërisht i predispozuar për sëmundjen e gicave, dhe gicat brenda pak ditësh pas kastrimit. Derrat janë të sëmurë më shpesh në moshën 1-14 ditësh dhe deri në 3-6 muaj.
Burimi i agjentit shkaktar të infeksionit është kafshë të sëmura.
Në mjedisin e jashtëm, patogjeni qëndron me sekretet e trupit që përmbajnë gjak.
Faktorët e transmetimit janë pardrekë të kujdesit, shtratit, dyshemesë, ushqyesve, ushqimit të kontaminuar nga gjaku, si dhe një mjet tjetër për përpunimin e veterinarisë.
Ndotja ndodh me një rrugë ushqimore, kontakte, intrauterine dhe transmetuese (marimangat, mushkonjat, mizat, morrat).
Ajo karakterizohet nga stacionaritet, i cili mund të shpjegohet nga transportuesi i gjatë i patogjenit në trupin e kafshëve të ëmbla dhe klinikisht të shëndetshme.
Nuk ka sezonalitet të theksuar, pasi pacientët zbulohen gjatë gjithë vitit, por shumica e rasteve të sëmundjes bien në verë. Në derrat, sëmundja është më shpesh vërejtur gjatë periudhës së pods masive.
Shenjat klinike: anemi, ethe, verdhëz, nekrozë do të vërehen vetëm në organizmin e dobësuar të kafshës. Faktorët e stresit, kushtet e pakënaqshme të paraburgimit dhe të ushqyerit, infeksionet kronike të përgjithësuara predispozojnë për manifestimin klinik të sëmundjes.
Epertroomoza e komplikon rrjedhën e sëmundjeve të lidhura me të, nga ana tjetër, një numër sëmundjesh të sëmundjeve të ndodhjes së relapave. Është vërejtur ndërhyrja e epirtrosës me anaplasms, babesies dhe njerëz të tjerë më të thjeshtë.
Incidenca varet nga statusi imun i bagëtisë dhe arrin 30% ose më shumë. Vdekshmëria më pak se 1%.
Patogjenez
Etheritrosoons ka tropizëm në qelizat e kuqe të gjakut, trombocitin dhe leukocitet. Shkrimtari mund të vendoset veçmas ose një zinxhir në guaskën e jashtme të eritrociteve, dhe gjithashtu mund të jetë brenda eritrociteve.
Mikroorganizmat e lirë janë vërejtur vetëm në plazmën e gjakut. Këto eritrocite të deformuara hiqen, dhe pastaj hemolyzed në shpretkë. Në gjak, ekuilibri acid-alkaline është i shqetësuar, zhvillohet acidoza. Në raste akute, mund të vërehet verdhëz hemolitik.
Epyritrizooza shkakton aneminë hemolitike autoimune të lidhur me aglutinimin e ftohtë. Në procesin e ndërveprimit midis Eperythrozoon Suis me sipërfaqen (membrana) të eritrociteve - struktura e membranës që përfundon lirimin e antigjeneve të maskuara ose modifikimin e antigjeneve tashmë ekzistuese - që është, një përgjigje e huaj e sistemit imunitar të trupit.
Pas vendosjes së mikroorganizmit në membranën eritrocite, autoantiboditë prodhohen si pjesë e mekanizmit mbrojtës, ata sulmojnë eritrocitet duke infektuar kafshën.
Prania e mikroorganizmave në plazmë çon në mikroagglutimin e qelizave të kuqe të gjakut, në ato pjesë të trupit, ku nën temperaturën në veçanti në veshë, bisht dhe gjymtyrë. Me rrjedhjen e gjakut të pamjaftueshëm, ekziston një formim i veshëve, me rezultatin që istemia shfaqet më vonë. Klinikisht, mund të shfaqet në formën e nekrozës.
Simptomat themelore dhe ndryshimet patolog
Në derrat eksperimentalisht të infektuar dhe të sëmurë periudhë inkubacioni Ajo zgjat një mesatare prej 7 ditësh (por mund të jetë nga 2 në 26 ditë), pas rregullimit të ticks infektuar nga 8 deri në 90 ditë.
Eperithosisoomoza mund të ndodhë ndjeshëm dhe kronike.
Mund të ketë formë subklinike, gjenitale dhe latente.
Periudha e inkubacionit varet nga virulenca e E. SUIS, mosha dhe gjendja e sistemit imunitar të trupit, si dhe nga doza e infeksionit, kushtet e përmbajtjes dhe ushqyerjes së kafshëve. Më karakteristike e epitetroposoozës së derrave, shenjat klinike shfaqen nga gicat e shkallëve midis lindjes dhe ditës së parë të jetës, një rritje në temperaturën e trupit me 1 - 3 ditë pas infeksionit në rangun e 40.0 - 41.5 ° C . Në pacientët me gicat, shenja e parë klinike është një ethe afatshkurtër (1-3 ditë) deri në 41.5 ° C, zbehjen e lëkurës, apatinë, aneminë, ose të manifestuar periodikisht yellowness. Këto shenja zhduken brenda pak ditësh. Shenjat klinike nuk mund të shfaqen nga të gjitha burimet. Pas disa ditësh shfaqen ndryshime në gjak. Shkeljet në punën e mëlçisë është një rritje në përzgjedhjen e bile.
Powders në majmëri ka apati, ethe afatshkurtër, vështirësi në frymëmarrje (gulçim), humbje e oreksit, anemia, nganjëherë verdhëz. Pacientët me kafshë vëzhgojnë grindjen, hyperemia, dhe pastaj zbehjen e mukozave, nganjëherë pengesa, diarre periodike, kapsllëku, nganjëherë konvulsione clonic. Pacientët e gicave vdesin nën fenomenin e koma, hipotermi dhe anemi akute.
Shenjat klinike me rrjedhën akute: zbehje, ethe deri në 42 ° C, verdhëz, si dhe cianozën e gjymtyrëve, veçanërisht në fushën e veshëve të indeve të kërcit. Këto procese çojnë në dobësimin dhe vdekjen e individëve të rinj.
Forma klasike e verdhëzës është shumë e rrallë. Anorexia (diarre), apatia, vështirësia e frymëmarrjes (gulçim) gjenden në varësi të shkallës së anemisë. Derrat janë zvogëluar në derra.
Saktësimi i marblit ose i gjakut gjendet për shkak të përkeqësimit të furnizimit me gjak në nxitimin e mikrocirkulatorëve të veshëve. Një tipar karakteristik i të ashtuquajturit aglutination ftohtë gjatë rrjedhës akute të sëmundjes është errësira e kuqe e errët e gjymtyrëve dhe këshilla të veshëve. Kjo është për shkak të mikroagglutinimit dhe trombocitozës në kapilarët shërues. Në disa raste, cyanosis është vërejtur, sidomos në gicat pas ngjarjeve veterinare dhe zooteknike - kastrim, oint. Gjithashtu, gicat e salcice, largimi dhe anemizmi i të gjithë rajonit të veshit, bishti dhe gjymtyrët e këmbëve janë vërejtur në majmëri. Nekrozë e veshëve dhe zonave të mëdha të veshëve të indeve të kërcit mund të ndodhin si rezultat i një ekspozimi të gjatë në Eperythrozoon Suis ose si pasojë e rrjedhës akute të sëmundjes. Nekroza mund të jetë jo vetëm në majat e veshëve, por edhe në anët, në bark. Kafsha e shëruar (tufë) mund të sëmuret si rezultat i imunitetit të menjëhershëm. Reinfektimi është i mundur në çdo kohë të vitit. Me rikthim, shenjat klinike janë shprehur dobët.
Kursi kronik i sëmundjes karakterizohet nga zbehja dhe disa reagime alergjike të lëkurës në formën e "urtikarisë". Një tipar karakteristik është tejkalimi i veshëve. Në rrjedhën kronike të sëmundjes në derra në grupet e larta të majmërisë, lezionet janë shprehur në vesh, në anët, në stomak midis gjymtyrëve të përparme dhe të pasme. Në derrat e grupeve të larta të ndryshimeve në anët e madhësisë me një pjatë të vogël. Piglet e sëmurë shpesh kanë sëmundje infektive të mesme njëkohësisht për shkak të dobësimit të sistemit imunitar. Disa derra mbi majmunë shfaqin apatinë, humbjen e oreksit, ethet 40.5 - 41.5 ° C, vështirësi në frymëmarrje dhe reduktimin e udhëheqësve.
Në mbjellat, shenjat klinike shfaqen në 3 deri në 4 ditë pas mbështetjes, dhe karakterizohen nga anoreksi, ethe deri në 42 ° C dhe rrjedhin në një formë të gjoksit ose gjenital brenda 1 - 3 ditëve. Këto derra karakterizohen nga formimi i qumështit të shtypur dhe qumështit dhe jonormal ose mungesa e sjelljes së nënës. Fillimi i shenjave klinike mund të vijë edhe në periudhën pas lindjes. Pas disa ditësh pas infeksionit, derrat kanë ethe për 1-3 ditë dhe humbjen e oreksit, formimin e qumështit të shembur.
Me një formë gjenitale, derrat janë vërejtur me probleme riprodhuese: ciklet e parregullta, fekondimi i dobët, aborti, lindja e gicave të vdekura ose të dobëta (jo të qëndrueshme). Këto shenja janë vërejtur në tufat serologjike pozitive. Në kopetë e Eperythrozoon Suis të infektuar me 65% të gicave pas ngrohësit gjatë 7 ditëve janë pa shenja klinike të dukshme të sëmundjes. Problemet me parregullsi të cikleve gjenitale (anesestrus) mund të arrijnë në 60% të derrit të derrave.
Me formën subklinike, niveli i hemoglobinës ulet, temperatura e trupit subfebrile, kafshët e reja janë më të rënda. Ata vëzhgojnë shtypjen, humbjen e oreksit, etheve, dobësisë, shkurtësisë, anemikës së mukozave.
Formulari latent klinikisht nuk manifestohet.
Ndryshimet patologjike nuk janë kryesisht karakteristike dhe të varura nga infeksionet shoqëruese. Piglets shënojnë shterimin, shuplaktësitë e lëkurës, nganjëherë prapa dermatit të veshëve. Kur hapet, ka një rritje në shpretkë, nyjet limfatike dhe muret (shell) të stomakut, në rreshtim enët e gjakut Ka një verdhëz. Predha mukoze dhe serioze, fibra nënlëkurore e verdhë. Drejtësia mund të jetë në organe të tjera. Mëlçia është ngjyrë kafe e verdhë ose e verdhë. Ndonjëherë një hydrotorax është vërejtur, hidroperidatinë dhe ascites. Nën membranën serioze të veshkave dhe fshikëzës janë të mundshme petechia. Përmbajtja e stomakut dhe guximit është pikturuar verdhë.
Histopatologjikisht zbulojnë një rritje të përmbajtjes së hemossiderin në qelizat e khuser të mëlçisë, si dhe në qelizat e shtresës së qelizave neto të stomakut.
Patogjen karakteristik
Morfologjia dhe vetitë e trishtimit.
Agjenti shkaktar i eteritrosoosis e polimorfrenit mund të ketë një formë të rrumbullakët, ovale, rul, dantilevoid, unazë, mund të ndodhë në formën e një presje dhe të ketë një grindje. Madhësia nga 0.2 në 2 mikronë, nga grupet nga 1.0 në 2.5 μm. Në përgatitjet e gjakut, gënjeshtër individualisht ose zinxhir në guaskën e jashtme të eritrociteve dhe mund të jetë brenda qelizës së kuqe të gjakut. Me një shtet të ethshëm, mund të gjenden bakteret lirisht.
Diagnostifikimi i laboratorit.
Për diagnostifikimin e laboratorit, nevojitet serumi i gjakut, ose gjak i ngurtë i stabilizuar nga heparin ose anticoagulant tjetër.
Diagnoza në Eperythrozoon Suis është vendosur në mënyrë gjithëpërfshirëse në bazë të të dhënave epizooologjike, shenjave klinike, patologëve. Diagnoza e laboratorit është vendimtare në diagnozën. Diagnostikimi i laboratorit përfshin:
Metoda mikroskopike - përgatitja e gjakut të gjakut, pikturë në romanovsky - Gimze dhe Zdodovsky, mikroskopi për të zbuluar epitroponët;
Metoda serologjike - zbulimi i antitrupave specifike në serumin e gjakut duke përdorur RCK, IFA, identifikimin e antigjenit në IFA;
Metoda gjenetike molekulare - Reagimi i zinxhirit të polimerazës (PCR);
Metoda biologjike - infeksioni i kafshëve të ndjeshme ndaj eperithosioomoza;
Studimet hematologjike - heqja e leukelogramit, përcaktimi i hemoglobinës, numri i eritrociteve, niveli i hematokrit dhe hekurit në gjak.
Metoda histologjike - Kryerja e ekzaminimit histologjik të mëlçisë, veshkave dhe shpretkës në mënyrë që të krijojnë grupet e hemosiderinës.
Metoda mikroskopike.
Pacientët dhe sëmundjet e kafshëve të dyshimta marrin gjak nga anijet periferike (veshët, maja e bishtit, nganjëherë sinus sy), duke mos lejuar hemolizën e qelizave të kuqe të gjakut. Gjaku stabilizon trilon b, heparin, natriumi limon-acid. Rezultatet më të mira të kafshëve merren në studimin e gjakut nga kafshët me një kurs akute të epertroozës. Smundjet e gjakut përgatiten nga teknika e pranuar përgjithësisht menjëherë pas marrjes së gjakut. Syzet e lëkurës duhet të jenë të përkryer të pastra dhe të ulëta. Temperatura e gjakut duhet të jetë 37 ° C, përndryshe qelizat e kuqe të gjakut janë agglutinizuar për shkak të aglutinimit të ftohtë, gjë që e bën të vështirë identifikimin e Eperythrozoon Suis në smears. Pas përgatitjes së goditjes së gjakut, ata janë të tharë dhe të fiksuar me një mënyrë kimike: alkool metil - 5 minuta, alkool etilik - 30 minuta, lëng Nikiforov (alkooli etilik ndreq 96˚ dhe eter për anestezi në një raport prej 1: 1) - 30 minuta.
Smears janë njollosur nga Romanovsky - GymZem ose Zdodovsky.
Teknika për t'u ngjyrosur për romanovsky - Gimze.
Një holluar me holluar me ujë të distiluar u aplikua në një shpifje fikse (pH 7.0 - 7.2) në raportin e 3 pikave të bojës në 2 ml ujë, të njollosur për 30 deri në 45 minuta. Larë me ujë të distiluar, të thata në ajër dhe mikroskopike me një rritje totale prej 900 - 1800 herë.
Eperthrozoon Suis është pikturuar në një ngjyrë blu me hije të ndryshme në formën e mikroorganizmave polimofike në membranën eritrocite. Erythrocytes rozë.
Ngjyrosje inxhinierike në Zdodovsky.
Një heshtje karbolike është aplikuar në një shpifje fikse para-tretur në ujë të bideistist ose tampon fosfat në pH 7.4 në një raport prej 10 - 15 pika bojë në 10 ml ujë ose tampon për 5 minuta. Pastaj shpejt (1 deri në 3 sekonda) është e diferencuar në 0.5% acid limoni ose 0.15% acid acetik duke zhytur smear në dush acid. Lani me ujë (me bollëk) dhe vulosur me 0.5% zgjidhje të blu të metilenit 10 sekonda. Larë, të thata në ajër dhe mikroskop.
Etheritrosoons janë pikturuar në ngjyrë rubin-kuqe, elemente qelizore në ngjyrë blu (protoplazmë) ose blu (kernel).
Në rrjedhën akute të Rickettsia në formën e kokrrave, 80-100% të qelizave të kuqe të gjakut janë të prekura; me kronike dhe nënklinike - 10 - 30% të eritrociteve me kokrra të vetme; Në formë latente nuk janë zbuluar.
Zbulimi i mikroorganizmave me morfologji karakteristike dhe vetitë e trishtuara është baza për formulimin e diagnozës në eperithosisonosis.
Metodë serologjike
Përfshin studimin e serumit të gjakut në RSK dhe IFA për të zbuluar antitrupat. Elisa mund të përdoret për të identifikuar patogjenin. Formulimi i reaksioneve serologjike kryhet sipas udhëzimit për përdorimin e sistemeve të testimit.
Metoda gjenetike molekulare.
Siguron formulimin e PCR. Kjo metodë është më e ndjeshme dhe specifike për identifikimin e Eperythrozoon SUIS.
Metodë biologjike.
Është kryer në derrat 2 - 4 muaj. Piglet janë të infektuar me gjak ose transfuzion gjaku nga një kafshë e sëmurë e shëndetshme. Shenjat klinike të sëmundjes shfaqen pas 3 maksimum 4 javë. Testi biologjik konsiderohet pozitiv me një pamje klinike karakteristike dhe zbulimin e patogjenit me metodën mikroskopike.
Studime hematologjike.
Gjaku, i marrë drejtpërdrejt gjatë etheve, ka një sipërfaqe të shkëlqyer dhe nuk është precipituar në muret e tubit, por është aglutinuar në temperaturën e dhomës. Microgglutination karakteristike për eperythro-zoon Suis. Gjaku shqyrtohet menjëherë pas marrjes. Temperatura e gjakut dhe materialeve duhet të jetë 37 ° C.
Eperythrozoon Suis shkakton aneminë hemolitike me karakteristikë normalisht dhe anemi kromocit. Treguesit e sëmundjes dhe graviteti i saj janë numri i eritrociteve në gjakun e kafshëve, përmbajtja e hemoglobinës dhe hematokrit. Pacientët me kafshë ka një rënie në numrin e eritrociteve në 2.6 milion / ml dhe 80% e qelizave të kuqe të gjakut janë të habitur. Leukocitoza neutrofile gjithashtu përparon, sasia e trombociteve dhe plazmës së gjakut është zvogëluar, piktura e verdhë bëhet.
Gjaku zvogëlon numrin e eritrociteve, dhe reduktimin e vlerave Germocrit dhe hemoglobin.
Në serum, përmbajtja e bilirubinës dhe aftësia e lidhjes së hekurit është e hetuar.
Rezultati i studimit tregon: numri i eritrociteve nga 1 në 2 * 1012 / l, hemoglobin 20-40 g / l, shpesh 70-90 g / l, leukocitet 20-50 * 109 / l.
Në leukogramë, një rritje në numrin e limfociteve dhe monociteve.
Me një formë subklinike, numri i eritrociteve zvogëlohet në 2.4-5 milionë, leukocitet rritet në 8.5 mijë, ESO është përshpejtuar, neutrofili dhe eosinophilia janë të mundshme. Grumbullimi i qelizave të kuqe të gjakut arrin 90%.
Metoda histologjike.
Kryerja e ekzaminimit histologjik të mëlçisë, veshkave dhe shpretkës për të krijuar grupet e hemosiderinës. Vlera vendimtare nuk ka.
Diagnoza për eperithosisonosis është e themeluar në një nga rastet e mëposhtme:
Kur një metodë mikroskopike gjendet në smears të kafshëve klinikisht të sëmurë të eperithosis me morfologji karakteristike dhe vetitë e tronditur;
Kur zbulon antitrupa të veçanta në RSK, IFA;
Kur identifikon patogjenin në ELISA ose PCR.
Imuniteti, mjetet e profilaksës dhe terapisë specifike.
Imuniteti nuk është studiuar plotësisht. Është vërtetuar se si rezultat i keqkuptimit, reagimi imunitar është i paplotë dhe afatshkurtër. Në procesin e sëmundjes, janë prodhuar antitrupat e klasës IG M.
Objektet për parandalim dhe terapi të veçantë nuk janë zhvilluar.
Pacientët me kafshë krijojnë paqe dhe përmirësojnë ushqimin. Derrat në majmërinë me shenja të rrjedhës akute të trajtimit për trajtim është aplikuar në administrimin parenteral të oksitracycline në një dozë prej 20 - 30mg / kg të masës së gjallë. Oxytetracycline parenteral mund t'u jepet edhe dera në tufat e infektuara (të pafavorizuara) herë pas here në stres: riorganizimet dhe pas procedurave veterinare dhe zooteknike. Megjithatë, një përpunim oral mund të kryhet së bashku me administrimin parlamentar, si dhe përpunimin e kombinuar. Kjo mund të zvogëlojë shfaqjen e anemisë.
Piglet e shëndetshme dhe mbeturinat në rritje duhet të prodhojnë përgatitjet e hekurit.
Derrat janë gjithashtu të përshkruara neoarsphenamine (novarsenol) - 15 - 45 mg për 1 kg të masës së gjallë. Rezultatet e mira japin drogë të acidinës dhe acidit arsenik. Mjete të ndjeshme në varësi të dëshmisë.
Kursi i trajtimit është 3 - 4 javë.
x.
x.
një grup i sëmundjeve infektive të njeriut dhe kafshëve të shkaktuara nga ricketsia (shih rickettsia) : ajo karakterizohet nga përhapja përmes artropodëve të kullotjes së gjakut - transportuesit e infeksionit.
Ricketsio duke rënë në njerëz. Këto përfshijnë: Epidamic, ose të stitched, titullin e papërpunuar dhe formularin e tij të përsëritur - Sëmundja e Brillit (transportuesit - morra); Endemike, ose plesht (rat), i papërpunuar (rezervuar i patogjen - rats dhe minj, transportuesit - pleshtat): Marseille, ose Mesdhe, ethe (tank - marimangat dhe qentë, transportuesit - ticks): Kleshchye R., ose tik-tak- Njoftimi i Northern Tick Asia (rezervuar - brejtësit, marimangat, transportuesit - Ticks): tifus tickave Northavalian (rezervuar - kafshë të vogla, transportuesit - marimangat); OSP dhe vesiculose R. (minj, minj, transportuesit - ticks); Tsutsugamushi ethe, ose tsutsugamushi, ose ethe japoneze e lumit (tank - brejtësit dhe ticks, transportuesit - ticks); Ku-ethet (rezervuar - shumë lloje të egra dhe kafshët shtëpiake dhe marimangat, transportuesit janë kryesisht ticks); Equel (gropë volyn), ose pesë ditë, ethe (tank - njeri, humbja e mbështjelljes së transportuesit): pastrimi i paroxysmal R. (tank - brejtësit, transportuesit - ticks). Nga këto, në territorin e BRSS, në një kohë të ndryshme, të stitched dhe pleshtat e lëndëve të para, hendek dhe kub ethe u regjistruan, të zymtë vesiculoze dhe paroxysmal R.
Infeksioni R. ndodh kur kafshimet e tik-tak ose kur investohen në plagë (llogaritjet) dhe në mukozën e feces infektuar në morra dhe pleshtat. Në disa raste (Kub ethet) R. propagandon nëpërmjet lirimit të pacientëve të kafshëve (urinës, feces, qumësht). Rezervuari i infeksionit në R. (me përjashtim të një typhoid të përdhunuar dhe ethe për rrezitje) - kafshët, per pjesen me te madhe Të egra (sidomos brejtësit), në të cilin infeksioni, si rregull, vazhdon asimptomatik. Transportuesit e gjakut janë të infektuar me kafshë të infektuara. Përveç kësaj, rezervuari i infeksionit në natyrë me shumë R. janë ticks që kanë një transmetim ndër-ligjor (nga brezi në brez) rickettsies. Prania e një rezervari të infeksionit në natyrë shkakton foci të natyrshme (shih foci natyral) të shumicës së R. me disa R. (për shembull, një burim i infeksionit - një person.
Në njerëzit, R. vazhdojnë në formën e sëmundjeve të ethshme të gravitetit të ndryshëm me një sërë simptomash; Disa R. janë të shoqëruara nga një skuqje karakteristike. Plea e një raft (patogjen - Ricketsius i muzeut) lind kur godet fluturimet e infektuara të pleshtave në mbulesat e dëmtuara të lëkurës (llogaritjet); Periudha e inkubacionit nga 5 në 15 ditë; Një simptomë karakteristike - skuqje të ndritshme rozë në lëkurë jo vetëm bust dhe gjymtyrë, por edhe një person që shfaqet në 4-5 ngjesh Sëmundjet; Rrjedha e më shumë mushkërive se sa me një thithje të butë. Me periudhën e inkubacionit të vesiculozës 1-2 ned; Një javë para shfaqjes së etheve në vendin e kafshimit të tik-tak, një vulë me një flluskë në qendër, e cila më pas mbulohet me skuqje të zezë dhe të rrethuar nga zona hyperemia: elementet e skuqjes, derdhjes, formojnë numra të errët. Me periudhën e inkubacionit paroxysmal 7-10 ditë; Relapset karakteristike të etheve; Vula në vendin e kafshimit të tik-tak dhe skuqjes zakonisht mungojnë. Shih gjithashtu një të shpejtë , Quintan , Kub ethe , Marseille Ethet , Tsutsugamushi .
Për diagnostifikimin e laboratorit R. përdorin metoda serologjike (reagimet e aglutinimit, hemaglutinimit, lidhjes së plotë, etj.). Në disa raste, hulumtimi bakteriologjik kryhet. Metoda kryesore e trajtimit R. - antibiotikë. Parandalimi R. - Luftimi me transportuesit, për shembull, me Lsham me një titull të shpejtë, dezinfektim, përdorimin e repellenteve (shih repellents) , kostumet mbrojtëse (nga sulmi), kufizimet veterinare dhe sanitare për përdorimin e qumështit të pacientëve dhe mishit të pacientëve dhe kafshëve të detyruara të shënuara. Në disa R. (Raw Tit, Kub ethet) zbaton imunizimin aktiv .
Lit: Zdodovsky P. F., Golinenevich E. M., Doktrina e Ricketers dhe RicketSios, 3 Ed., M., 1972.
V. L. Vasilevsky.
Ricketsio ps në kafshë. Në praktikën veterinare, hydroperidimi infektiv (coacomiosis), kub ethe, ricketsiosis keratoconjunctivitis dhe rickekosy monocytosis (erlihiode) janë më të zakonshme. Hydropericart infektive është i sëmurë nga bagëtitë dhe derrat. I përshkruar më parë në 1838 F. Trigardom në Afrikën e Jugut. Cowdria Ruminantium (Suis) Cowdria Ruminantium (SUIS) (në derra). Burimi i agjentit shkaktar të infeksionit - pacientëve dhe kalimit të kafshëve; Transportuesit - ticks ixodic. Sëmundja manifestohet temperatura të larta, shkelje e veprimtarisë së zemrës dhe frymëmarrjes, diarresë, konvulsione dhe në rrjedhën akute, zakonisht përfundon me vdekjen e kafshëve. Një shenjë karakteristike karakteristike e patologut është një grup i ekzuduar në perikardinë dhe dëmtimet e trupit. Trajtim specifik nuk është zhvilluar. Parandalimi: Izolimi i kafshëve të pacientëve, shkatërrimi i marimangave, vaksinimi. RickesCiosis Keratoconjunctivitis është vërejtur në bagëtinë e brirë, deve, derra, zogj. I përshkruar për herë të parë në vitin 1931 në Afrikën e Jugut (D. U. A. Coles). Ricoledia Bovis agjent shkaktues. Burimi i infeksionit të agjentëve shkaktarë - kafshët e pacientëve; Rruga e transferimit është ajër-pikoj. Sëmundja karakterizohet nga ënjtje e qepallat, humbja e konjuktivës, e lehtë dhe një kurs i mirë (në 8-10th ngjesh Kafshët po shërohen). Trajtimi: Zgjidhjet e Collargol, sulfat zink, vaj me antibiotikë. Parandalimi: izolimi i pacientëve, dezinfektimi i lokaleve. Monocitoza Rickesciomike mahnitën bagëti dhe qentë me brirë. I përshkruar për herë të parë në vitin 1935 në Algjeri. Patogjenët në bagëtinë e brirë Rickettsia Bovis, R. Ovina; Në Dogs R. Canis. Burimi i agjentit shkaktues të infeksionit është kafshët e sëmura, rezervuari është kolltukët. Sëmundja manifestohet nga ethet dhe më shpesh përfundon me rimëkëmbjen e kafshëve, të cilat për një kohë të gjatë bëhen bartës të rickettsit. Një tipar karakteristik është zbulimi i rickettsis në monocite. Trajtimi: sulfanimides. Parandalimi: izolimi i pacientëve, shkatërrimi i ticks, dezinfektimi i dhomave.
Lit: Epizooologji, nën total. ed. R. F. Soshova, M., 1969.
Shkaktuar nga rickettsies, janë diagnostikuar gjithnjë e më shumë tek njerëzit e moshave të ndryshmeKryesisht infeksioni ndodh në rrugën transmetuese pas. Një nga arsyet për rritjen e treguesve statistikorë është popullariteti i turizmit, megjithatë, mund të infektoheni në shtëpi, sepse transportuesit e agjentëve shkaktarë të sëmundjes janë shumë dashuri për të jetuar në kopshte, në lawns me bar të lagur, në derdhjet.
Parashikimet e sëmundjeve klinike janë të favorshme nën gjendjen e diagnozës dhe trajtimit në kohë.
Ricketsios Thirrni Sëmundjet e Investit të Transmissible të shkaktuara nga Rickettsias.
Ricketcies mund të jetojnë në organizmin e brejtësve ose bagëtisë së brirë, dhe transportuesit më të zakonshëm të infeksionit janë kokë dhe plagë, ticks. Në trupin e njeriut, këto mikroorganizma patogjene bien nëpër lëkurë.
Rickecizmi i shënjuar është shkaktuar nga patogjenët, të cilat janë në gjëndrat e pështymës të ticks. Shkalla e mbijetesës së rickettsis në kushtet mjedisore është shumë e ulët, por ato mund të ruhen në temperatura të ulëta ose tharjen.
Ka disa lloje të rickettsiosis (më shumë rreth tyre mund të gjenden më poshtë), por të gjitha ato janë të kombinuara sipas shenjave të ngjashme (klinike, imunologjike, patogjenetike, etj.).
Penetrimi në trupin e njeriut, ricketcies shkaktojnë inflamacion të nyjeve limfatike, dhe gjithashtu bien në gjak, duke çuar në Ricketsemia dhe Toxmia.
Sëmundjet rickecical janë të ndara në 2 grupe:
Nën termin "ricketsiosis" kupton 6 grupe të sëmundjeve të shkaktuara nga Ricketsia:
Çdo lloj i kësaj sëmundjeje ka patogjenin e vet.
Në varësi të simptomave, ricketsiosis njerëzore është i ndarë në grupe:
Shenjat e Typhus Raw
Ka disa mënyra për të infektuar patogjenët ricketersiosis:
Metoda e aspirimit të transmetimit të infeksionit është më pak e zakonshme.
Në fazat e para të rickeciasis pa pagesë, shenjat jo-specifike kanë më shpesh, me kalimin e kohës, simptomat më të ndritshme shfaqen:
Këto simptoma janë tipike për ricketsiozën e transmetuar nga kafshimet e shenjave, karakteristikat individuale varen nga lloji i sëmundjes. Konsideroni manifestimet e llojeve më të zakonshme të rickettsiosis në Rusi.
Shenjat e rickettsiosis tik-barre (raft të borxhit):
Simptomat e etheve Marseille:
OSP Richciosis (patogjenët transmetohen në pickimin e ticks hammock) e bën veten të ndjerë pranë shenjave.
Për shkak të skuqjes së çuditshme, ky lloj i ricketsiosis ndonjëherë quhet - i vepruar. Ricketsisiosis osposidoid është e lehtë për të ngatërruar me një sasi të vogël, kur infektuar me rickettsi, flluska janë më të thella dhe dendur, skuqja është e habitshme në të njëjtën kohë.
Ethet e ndotura të malit - një nga më të shumtët specie të rrezikshme Sëmundjet e rickekuar, si pa terapi mund të çojnë në vdekje. Simptomat janë të tilla:
Llojet e listuara të ricketersiozës mund të ndodhin në formë të lehta, të mesme ose të rënda.
Në rickciasisis të dyshuar të sheshtë i referohen sfondit infektiv.
Diagnoza e sëmundjes fillon me analizën e ndikimit primar në trupin e njeriut (reagimi lokal inflamator ndaj kafshimit) dhe simptomat e ricketersiozës, e cila lejon konkluzione paraprake për formën e sëmundjes.
Gjatë diagnostikës marrin parasysh ngjashmërinë e rrjedhës së rickettsiosis me sëmundje të tilla:
Trajtimi i rickettsiosis është kryer nga një mënyrë konservatore. Cakto Antibiotikët TetracyCline Group:
Gjithashtu shpesh atribuojnë majtascetin dhe fluoroquinolones.
Përgatitjet varen nga lloji i rickettsiosis. Kursi i trajtimit është themeluar në bazë të etheve prej + 2-3 ditë pas stabilizimit të gjendjes së pacientit dhe normalizimit të treguesve të temperaturës së trupit.
Trajtimi me drogë është kompleks, prandaj, përveç antibiotikëve, ilaçet anti-inflamatore dhe drogat për mbajtjen e terapisë dezinfektuese dhe desensitizing janë të përshkruara.
Pastrimi rickettsiosis në të rënda kërkon terapi me mjete hormonale kortikosteroide.
Përveç këtyre terapisë, ekziston një trajtim simptomatik, për shembull, trajtimi i lëkurës (heqja e zonave të vdekura të lëkurës, mbushja), e cila kërkon një rickcision rickecicision ose administrim intravenoz të zgjidhjeve të elektrolit me një ethe të gjatë.
Të gjithë punonjësit e institucioneve mjekësore u kërkohet të veshin kostume mbrojtëse dhe të kryejnë rregulla të sigurisë për manipulimet terapeutike për të shmangur përhapjen e infeksionit.
Format e lehta të sëmundjes lejohen të trajtojnë në shtëpi, duke ndjekur emërimet e një specialisti.
Parandalimi i rickettsiosis kryhet në tre drejtime:
Masat mbrojtëse personale:
Shënim! Kur një tik-tak është zbuluar në lëkurë, është e nevojshme që menjëherë të hiqni atë dhe t'i jepni një studimi laboratorik në shërbimin sanitar dhe epidemiologjik.
Metodat veterinare dhe agroteknike synojnë të luftojnë brejtësit, ticks dhe mbrojtjen e ushqimit dhe ujit nga ndotja e aktivitetit jetik të kafshëve.
Rickettsia është emëruar pas mikrobiologut amerikan Howard Taylor Ricketts, i cili u hap në vitin 1909 patogjenin e një prej ricketsiosis - ethet e ndotur të maleve shkëmbore dhe të ndjerit gjatë studimit të tij (1910).
Rickettsia është një grup mjaft i madh i përfaqësuar nga speciet patogjene dhe jo patogjene. Speciet patogjene janë dukshëm më pak. Në natyrë, Rickettsia jeton kryesisht në trupin e insekteve (morrat, pleshtat, ticks), si dhe brejtësit, kafshët e egra dhe të fermave.
Taksonominë
Aktualisht, Ricketcies klasifikohen sipas baktereve përcaktuese Berji (1984; 1994) si më poshtë:
Mbretëria Procariotae.
Departamenti Gracilicutes.
Seksioni 9. Rickettsii et chlamydii. Ricketcies dhe klamidia.
Rendit I. Rickettsiales.
Rendit rickettsiales
Sim Rickettsiaceae ses. Bartonellaceae ses Anaplasmaceae.
Ring 1 Rickettsia Rod 1 Barttonella Rod 1 Anaplasma
Rod 2 Rochalimae Genus 2 Grahamella Genus 2 AEGYPTIANELLA
Rod 3 Coxiella Genus 3 Haemobartonella
Rod 4 Ehrlichia Rod 4 Eperhytrozoon
Rod 5 Cowdria
Rod 6 Neorskettsia.
Rod 7 Wolbachia
Rod 8 rickettsiella
Më poshtë janë gjeneratat kryesore patogjene dhe llojet e rickettsiasti:
Rod 1 rickettsia.
Shiko r.conJunctiva - Ricketsiomy Ceratoconnunity Cattle
Shiko R. Prowache - Rruga e tharjes epidemike
Gjithsej gjashtëmbëdhjetë specie
Rod 3 Coxieella
Pamje e C. Burneti - paralajmërues i kub-etheve (ku ricketsiosis)
Rod 4 ehrlichia.
Pamje e E. Canis - Erlihiosa Dog Eriliosa (Rickettsia Canis) Monocitosis)
Shiko E. PhGocytophila - agjent shkakësor Erlihiosa dhe omnivor (E. Bovis, E. OVIS) (Erlihiode Monocitosis, ricketsiosis monocytosis)
Shiko E. Egui - Erlihiosa kuaj
E. Senetsee View - Poto- (E. RICII) MAC (Colitis Erlichiode, Erlihidia monocitike, sindromi i diarresë së kuajve)
Rod 5 Cowdria
Shiko C. Ruminantium është patogjen e hidropercarditit Ricketer (joshje, hydropericardit infektiv, ujë kardiak i bagëtisë së madhe dhe të vogël)
Rod 6 neorikettsia
Shiko N. Helminthoeca - Pathoos e qenve neoriktsiosis (Erlihiosa)
Rod 7 Wolbachia
Shiko W. Melophagi.
Shiko W. Persise - Sëmundjet e insekteve
Shiko W. PIPIENTIS
Rod 2 Grachamella
Pamje e G. Peromysci - Sëmundja e brejtësve Burri
Pamje e G. Talpae - Sëmundja e lepujve
Rod 1 anaplasma.
Pamje e A. Centrale - Cauditative e Anaplaztox
Shiko A. Marginale
Shiko A. Ovis - Dele dhe dhi Anaplazmosis
Trëndafila 3 haemobartonella
Shiko H. Felis - Patogjenet e sëmundjes së qenve, macet,
Shikoni H. Muris Brejtësit e egër
Rod 4 EperythroZoon
Pamje e E. Ovis - Sheep Eperitrozo Core
Pamje e E. SUIS - EPERIROZOOOONOSE FURNIZUESI
Pamja e E. Wenyonii - patogjen e epertropozës së kafshëve
Sipas edicionit të 9-të (1994), "përcaktuesi i baktereve të Berdji" në 2 vëllimet e Ricketcia u la edhe në grup (seksion) 9 "Ricketsia dhe Chlamydia", në të cilën kategoria e taksonomit "Tripa" është hequr, taksonomik i mbetur Kategoritë - Familjet, Lindja e Lindjes dhe Pamjet - Mbeten të pandryshuara.
Në përputhje me gjenerikët, specialitetet, shumica e rickettsis patogjene janë të ndara në grupe të sëmundjeve: sëmundjet e shkaktuara nga erlihyes - erliihiosis, trajnerët - coolasis, neorikees - anaplazsyyosis, anaplasms - anaplasto, bartonellas - barttelles, etj.
Aktualisht, patogjenet janë aktualisht rëndësia më e madhe: C. Burnetti, Ricketersic Keratoconjunctivitis - R. Sonjunctivae, anaplazmozë e kafshëve - A. Centrale, A. Marginal dhe anaplazmozë Dele dhe dhi A. Ovis.
Vetitë morfologjike
Struktura e rickettsies është e ngjashme me strukturën e baktereve të tjera. Rickenting ka një shell, citoplazmë dhe përfshirje kokërr. Struktura bërthamore përfaqësohet nga kokrra (nga 1-2 në 4). ADN-ja dhe ARN janë zbuluar në qeliza.
Rickettsia Polymorfic. Të gjitha llojet e formave të tyre mund të reduktohen në katër lloje kryesore morfologjike (sipas PF Zdodovsky, 1972), (Fig. 1, Shtojca 1):
Lloji a. Pajisje, monogram rickettsia, madhësia 0.3-1 μm (më shpesh se 0.5 μm) në diametër, është lloji më patogjen, tipik për riprodhimin intensiv të patogjenit në qeliza (Fig. 1 a);
Shkruani. Chopkidoid, bipolar (formë trap), madhësia: gjerësia 0.3 μm, gjatësia 1-1.5 μm (gjithashtu e ndarë në zhvillimin aktiv të ricketersiosis) (Fig. 1 b).
Lloji me. Forma bimore, e zgjatur, e zakonshme e lakuar, madhësia: në një gjerësi prej 0.3-1 μm, në gjatësi 3-4 μm (dalin në periudhën fillestare të sëmundjes, stelorated dobët, shpesh shkopinj të baktereve, ndonjëherë mund të përfshijnë 4 kokrra të çifteve të vendosura në polet) (Fig. 1 S).
Lloji D. Thunder, gjysmë që synojnë Rickettsia kanë formën e filamenteve të gjata të ndezura, madhësia: gjerësia 0.3-1 μm, gjatësia 10-40 μm dhe më shumë; (Alokimi i tyre është gjithashtu karakteristikë e fazave fillestare të infeksionit - një tregues i ricketersiozës së hershme të moderuar) (Fig. 1, D).
Ka gjithashtu shumë të vogla deri në 0.2 μm, duke kaluar nëpër filtra bakterialë dhe formave të padukshme në mikroskopin e zakonshëm të dritës, të cilat janë fazat e hershme të riprodhimit intracellular të agjentit shkaktar të sëmundjes.
Rickettsia ende, mosmarrëveshje dhe kapsula nuk formohen.
Ricketcies shumëzohen si bakteret me një ndarje të thjeshtë kryq. Zgjidh 2 lloje të ndarjes:
ndarja e zakonshme e formave të kokës A - dhe B me formimin e popullsisë homogjene;
riprodhimi duke shtypur formularët e filamentous, pasuar nga formimi i popullatave që përbëhet nga qelizat A - dhe B - lloje.
Vetitë e trasha
Ricketcies janë pikturuar gramën.
Forma e kapëseve të rickettsius janë pikturuar përgjatë romakovsky-gymmea dhe cilu-nilson në të kuqe, në formë rresht dhe filamente në ngjyrë të kuqe (granula të kuqe kokërr, citoplazmë midis tyre), në Zdodovsky - në të kuqe (Figura 2, Shtojca 2) .
Ngjyrosje Sipas metodës Romanovsky-Gymmea është klasik për të identifikuar rickettsis brenda dhe jashtë qelizave.
Teknikat e ngjyrosur sipas metodës së Romanovsky-Gimze: Përgatitjet e goditjeve të bëra nga kultura mikrobike, të thata në ajër 24 orë, të fiksuara me një mënyrë kimike dhe të vënë në enët e Petrit në shufrat e xhamit në një goditje të qelqit në një goditje. Bojë është e divorcuar në normën e një rënie për 1 ml ujë të distiluar (pH 6.8-7.0). Përgatitjet janë njollosur me të ftohtë (për 4-24 orë) ose mënyra të nxehta (nën përgatitjet e smears derdhur zgjidhjen e bojërave të nxehta në 90 ° C, bojë 20 minuta. Pas ngjyrosjes, përgatitjet janë larë me ujë, të thata dhe mikroskopi.
Nëse është e nevojshme, drogat e pikturuara mund të dallohen me një zgjidhje të dobët prej 0.5% acid limoni që rezulton në kontrast të ngjyrës së rickettsius në lidhje me sfondin e përbashkët.
Më shpesh përdorin metodën e ftohtë. Në të njëjtën kohë, citoplazma rickettsi është pikturuar në ngjyrë vjollcë ose blu, dhe granula bërthamore në të kuqe.
Ngjyra e Rickettsius në Romanovsky-Gymzem jep rezultate të mira vetëm në varësi të kërkesave të caktuara (fiksim i besueshëm i drogës, bojë me cilësi të mirë, pH të kërkuara të ujit, ngjyra mjaft të gjatë).
Për punën e tanishme, metoda është pak e përshtatshme, pasi kërkon një kohë të gjatë.
Më shpesh në praktikë, përdoren metodat e ngjyrës diferenciale të fuchsin dhe blu metilen, këto janë metodat e ngjyrosura në Zdodovsky dhe McCaevello. Thelbi i ngjyrës së këtyre metodave është se Ricketsia ka njohur rezistencë të acidit. Pas pikturës me përgatitjet fuchin, ata janë të diferencuar me acid dhe styling metilen blu. Si rezultat, ricketcies mbajnë ngjyrën e fuchsin, dhe elementet e indeve janë pikturuar në një ngjyrë blu të kundërta ose blu.
Ngjyrosje teknikë sipas metodës P.F. Zdodovsky: Kjo metodë është një modifikim të lehtë të metodës Cying-Nielsen (Fuchin Cily Dischin, Phenol 5 G, Alkooli 10 ml, uji i distiluar 100 ml) janë edukuar në një raport prej 10-15 Drop me 10 ml dy herë të distiluar ose buffers fosfat në pH 7.4. Drogës e bërë nga një shtresë e hollë është tharë në ajër dhe fiksuar mbi flakën, të holluar me dy minuta të holluar. Pastaj larë me ujë, shpejt (2-3 sekonda) diferencuar zhytje në një banjë acid (0.5% limoni ose 0.15% acetike, ose 0.01% hydrochlidrik, etj), larë me ujë dhe njollosur 10 sekonda 0.5% zgjidhje ujore e metilenit , larë, të thata nga letër filtri. Ricketcies janë pikturuar në ngjyrë rubin-kuqe, elemente qelizore - në ngjyrë blu (protoplazmë) ose blu (kernel).
Teknikat e ngjyrosur sipas metodës McCaevello: Përgatitja e tharë është fikse me një flakë alkoolike, të njollosur përmes letrës filtruese fuchin (0.25% alkaline zgjidhje e bazës fuchsin, pH 7.2-7.4) 4 minuta, larë me ujë, të zhytur në 0.25% limtrikë Acidet e zgjidhjes për 1-3 sekonda, të njollosur me 0.5% zgjidhje ujore të metilenit blu, të larë, të thata nga letër filtri. Ricketcies janë pikturuar në të kuqe në një sfond blu (Fig. 3).
Kultura dhe vetitë biokimike
Ricketcies - Aerobes, thithin o2 dhe të izoluar CO2, formojnë hemolizinë, ata në mënyrë aktive oksidojnë acid glutamik, duke theksuar dioksidin e karbonit, por indiferent ndaj glukozës, formojnë endotoksina, të ngjashme në reaksionet imunologjike me rickettsians në mjedis në mjedis nuk janë alokuar .
Formacioni Toxino
Rickettsia patogjene formojnë substanca toksike duke luajtur një rol të rëndësishëm në patogjenezën e ricketsisiosis. Nga toksinat bakteriale, ata dallohen nga pasiguria e qelizave mikrobike dhe paqëndrueshmëria e tyre e jashtëzakonshme. Endotoksinat janë të ngjashme në reagimet imunologjike me toksina bakteriale, por janë të lidhur me Rickettsia, ato nuk janë të alokuara për mjedisin. Në të njëjtën kohë, ata nuk janë identikë me endotoksina, që nga termolabile (proteina) dhe të paqëndrueshme për veprimin e formalinit (në paditivë, ata mbajnë pronat e tyre imunogjene). Të gjitha llojet patogjene janë pronat e qenësishme hemolitike.
Qëndrueshmëri
Mbijetesa në mediat e lëngëta varet nga pronat e tyre, pH dhe TOS, ruhen më mirë në mediat e proteinave me pH neutrale ose të dobëta alkaline. Kështu, Coxiella Burnetii është ruajtur në qumësht në 4 ° C deri 2 muaj. Në shtetin e tharë, ato ruhen më gjatë për abonimet e ndryshme (feces of thashetheme) në 1 - 3 vjet.
Në mjedisin e jashtëm, stabiliteti i ricketcies (përveç C. Burnetii) është i ulët. Ngrohja në një medium të lagësht deri në 50-600s siguron vdekjen e rickettsis në 5-30 minuta, në 70 ° C - pas 1-3 minutash. Rickettsia Benenet (Caucidifier Ku-Feather) përballon ngrohjen afatgjatë (30-90 min) në 60-63 ° C dhe vdiq plotësisht vetëm kur vlon. Temperaturat e ulëta nuk vriten, dhe Ricketttius mund të ruhet. Ruhet për minus 20-70 0 ° C, në një shtet të ngrirë për një kohë të gjatë mbajnë qëndrueshmërinë dhe pronat virulente.
Kur ekspozohen ndaj rickettsis të degjenidatave të ndryshme në përqëndrimet konvencionale (3-5% fenol, 2% klori, 2% formaldehid, 10% peroksid hidrogjeni, 10% hidroksid natriumi), vdekja e tyre ndodh pas 5 minutave, dhe 1% zgjidhje e klorit gëlqere Vret rickettsies pas 1 minutë.
Ricketcies janë të ndjeshme ndaj tetracycline, dibiomycin, syntomicin, majtascettin dhe sulfanimamides.
Lyophilization ofron ruajtje afatgjatë (vite).
Patogjen
Patogjenizimi i Rickettsis përcaktohet nga aftësia e tyre për të depërtuar në qelinë e ndjeshme ndaj tyre, ku ndodh riprodhimi i tyre, toksina sintetizohet, veprimi i të cilit manifestohet vetëm gjatë jetës së mikroorganizmave. Toksina nuk është sekretuar si exotoksina e vërtetë dhe nuk shkakton dehje të trupit pas vdekjes së patogjenit si endotoksina. Është termolabile, ajo është shkatërruar kur pezullimi mikrobial nxehet në 600c. Administrimi intravenoz i pezullimit të minjve të bardhë Rickettsis të jetojnë shkakton dehje akute dhe vdekjen e kafshëve pas 2-24 orësh.
Ricketcies janë karakteristike për ndryshueshmërinë e manifestuar nga një rënie dhe humbje e virulencës me ruajtjen e pronave imunogjenike, e cila është përdorur në prodhimin e vaksinave të gjalla pa ajër.
Diferencimi i rickettsis nga viruset dhe mikroorganizmat pronal
Ricketcies janë të ngjashme me të dy viruset dhe bakteret, por ka një numër karakteristikash të dallueshme.
Ngjashmëri me mikroorganizmat e prokarnible:
ricketcies kanë një mur qelizash me tre shtresa;
njollosur me ngjyra të anilinës;
i ndjeshëm ndaj antibiotikëve të rreshtit të tetracycline, sulfonamide, dhe disa lloje (N. HilMinthoeca) në një gamë të gjerë të antibiotikëve.
Ngjashmëri me viruset:
format më të vogla të rickettsisit kanë filtrim përmes filtrave bakteriale;
ricketcies janë në gjendje të kultivojnë vetëm në një qelizë të gjallë (RKE, QC, trupin e kafshëve laboratorike);
rickettsia posedojnë tropizmin e pëlhurave;
për Rickettsius, mungesa e pronarëve të strikt të specifikave është karakteristikë.
rickettic stimulojnë prodhimin interferon
Karakteristikat krahasuese të mikroorganizmave dhe viruseve prokariotike
|
Shenjat diferenciale |
Baktere |
Mycoplasma |
Rickettsia |
Klamidia |
||
|
Madhësia deri në 0.5 mikronë |
||||||
|
Mbështjellje qelizore |
||||||
|
Dy lloje të acideve nukleike (ADN dhe ARN) |
||||||
|
Core pa kufizuar membranën |
||||||
|
Divizioni Binar |
||||||
|
Ribosomet e tipit prokariotik |
||||||
|
Ngjyrosjen e ngjyrave të anilinës |
||||||
|
Rritja e mjediseve artificiale ushqimore |
||||||
|
Rritja në një kafaz të gjallë (RKE, KK, Organizata e Kafshëve Laboratorike) |
||||||
|
Ndalimi i antibiotikëve dhe sulfonamideve |
||||||
|
Edukimi i përfshirjes intracellulare në qelizën e prekur |
||||||
|
Prezenca në ciklin biologjik të artropodëve |
Kështu, për mikroorganizmat, rickettsiales është karakteristikë e:
pleomorphism;
palëvizshmëri;
errësirë \u200b\u200bgram-negative;
patogjeniciteti për shumë lloje të kafshëve të fermave, njerëzve dhe artropodëve;
stabilitet i ulët në mjedisin e jashtëm (përveç C. Burnetii);
ndjeshmëri të veçantë ndaj antibiotikëve tetracycline.
Kryesor një tipar dallues Nga mikroorganizmat e prokarnible dhe viruset është prania në ciklin e zhvillimit të Rickettsisi Clansical (morrat, ticks, pleshtat).
Rickcioz (Rickettsiosis)
një grup i sëmundjeve infektive të njeriut dhe kafshëve të shkaktuara nga ricketsia (shih rickettsia) :
ajo karakterizohet nga përhapja përmes artropodëve të kullotjes së gjakut - transportuesit e infeksionit. Ricketsiosis tek njerëzit. Këto përfshijnë: Epidamic, ose të stitched, titullin e papërpunuar dhe formularin e tij të përsëritur - Sëmundja e Brillit (transportuesit - morra); Endemike, ose plesht (rat), i papërpunuar (rezervuar i patogjen - rats dhe minj, transportuesit - pleshtat): Marseille, ose Mesdhe, ethe (tank - marimangat dhe qentë, transportuesit - ticks): Kleshchye R., ose tik-tak- Njoftimi i Northern Tick Asia (rezervuar - brejtësit, marimangat, transportuesit - Ticks): tifus tickave Northavalian (rezervuar - kafshë të vogla, transportuesit - marimangat); OSP dhe vesiculose R. (minj, minj, transportuesit - ticks); Tsutsugamushi ethe, ose tsutsugamushi, ose ethe japoneze e lumit (tank - brejtësit dhe ticks, transportuesit - ticks); Ku-ethet (rezervuar - shumë lloje të egra dhe kafshët shtëpiake dhe marimangat, transportuesit janë kryesisht ticks); Equel (gropë volyn), ose pesë ditë, ethe (tank - njeri, humbja e mbështjelljes së transportuesit): pastrimi i paroxysmal R. (tank - brejtësit, transportuesit - ticks). Nga këto, në territorin e BRSS, në një kohë të ndryshme, të stitched dhe pleshtat e lëndëve të para, hendek dhe kub ethe u regjistruan, të zymtë vesiculoze dhe paroxysmal R. Infeksioni R. ndodh kur kafshimet e tik-tak ose kur investohen në plagë (llogaritjet) dhe në mukozën e feces infektuar në morra dhe pleshtat. Në disa raste (Kub ethet) R. propagandon nëpërmjet lirimit të pacientëve të kafshëve (urinës, feces, qumësht). Rezervuari i infeksionit me R. (me përjashtim të titullit të papërpunuar dhe etheve të hendekut) - kafshët, kryesisht të egra (sidomos brejtësit), në të cilat infeksioni zakonisht është asimptomatik. Transportuesit e gjakut janë të infektuar me kafshë të infektuara. Përveç kësaj, rezervuari i infeksionit në natyrë me shumë R. janë ticks që kanë një transmetim ndër-ligjor (nga brezi në brez) rickettsies. Prania e një rezervari të infeksionit në natyrë shkakton foci të natyrshme (shih foci natyral) të shumicës së R. me disa R. (për shembull, një burim i infeksionit - një person. Në njerëzit, R. vazhdojnë në formën e sëmundjeve të ethshme të gravitetit të ndryshëm me një sërë simptomash; Disa R. janë të shoqëruara nga një skuqje karakteristike. Plea e një raft (patogjen - Ricketsius i muzeut) lind kur godet fluturimet e infektuara të pleshtave në mbulesat e dëmtuara të lëkurës (llogaritjet); Periudha e inkubacionit nga 5 në 15 ditë; Një simptomë karakteristike - skuqje të ndritshme rozë në lëkurë jo vetëm bust dhe gjymtyrë, por edhe një person që shfaqet në 4-5 ngjesh Sëmundjet; Rrjedha e më shumë mushkërive se sa me një thithje të butë. Me periudhën e inkubacionit të vesiculozës 1-2 ned; Një javë para shfaqjes së etheve në vendin e kafshimit të tik-tak, një vulë me një flluskë në qendër, e cila më pas mbulohet me skuqje të zezë dhe të rrethuar nga zona hyperemia: elementet e skuqjes, derdhjes, formojnë numra të errët. Me periudhën e inkubacionit paroxysmal 7-10 ditë; Relapset karakteristike të etheve; Vula në vendin e kafshimit të tik-tak dhe skuqjes zakonisht mungojnë. Shih gjithashtu një të papërpunuar tit, ethe volyn, kub ethe, ethe Marseille, Tsutsugamushi.
Për diagnostifikimin e laboratorit R. përdorin metoda serologjike (reagimet e aglutinimit, hemaglutinimit, lidhjes së plotë, etj.). Në disa raste, hulumtimi bakteriologjik kryhet. Metoda kryesore e trajtimit R. - antibiotikë. R. Parandalimi është një luftë me transportuesit, për shembull me Lsham me një tifoid të shpejtë, dezinfektim, përdorimin e repellenteve (shih repellents), kostumet mbrojtëse (nga sulmi), kufizimet veterinare dhe sanitare për përdorimin e qumështit të pacientëve dhe mishit e pacientëve dhe kafshëve të detyruara. Në disa R. (Raw Tit, Kub ethet) zbaton imunizimin aktiv. Lit: Zdodovsky P. F., Golinenevich E. M., Doktrina e Ricketers dhe RicketSios, 3 Ed., M., 1972. V. L. Vasilevsky.
Rickescioza në kafshë. Në praktikën veterinare, hydroperidimi infektiv (coacomiosis), kub ethe, ricketsiosis keratoconjunctivitis dhe rickekosy monocytosis (erlihiode) janë më të zakonshme. Hydropericart infektive është i sëmurë nga bagëtitë dhe derrat. I përshkruar më parë në 1838 F. Trigardom në Afrikën e Jugut. Cowdria Ruminantium (Suis) Cowdria Ruminantium (SUIS) (në derra). Burimi i agjentit shkaktar të infeksionit - pacientëve dhe kalimit të kafshëve; Transportuesit - ticks ixodic. Sëmundja manifestohet nga një temperaturë e lartë, shkelja e veprimtarisë së zemrës dhe frymëmarrjes, diarresë, konvulsione dhe në rrjedhën akute zakonisht përfundon me vdekjen e kafshëve. Një shenjë karakteristike karakteristike e patologut është një grup i ekzuduar në perikardinë dhe dëmtimet e trupit. Trajtim specifik nuk është zhvilluar. Parandalimi: Izolimi i kafshëve të pacientëve, shkatërrimi i marimangave, vaksinimi. RickesCiosis Keratoconjunctivitis është vërejtur në bagëtinë e brirë, deve, derra, zogj. I përshkruar për herë të parë në vitin 1931 në Afrikën e Jugut (D. U. A. Coles). Ricoledia Bovis agjent shkaktues. Burimi i infeksionit të agjentëve shkaktarë - kafshët e pacientëve; Rruga e transferimit është ajër-pikoj. Sëmundja karakterizohet nga ënjtje e qepallat, humbja e konjuktivës, e lehtë dhe një kurs i mirë (në 8-10th ngjesh Kafshët po shërohen). Trajtimi: Zgjidhjet e Collargol, sulfat zink, vaj me antibiotikë. Parandalimi: izolimi i pacientëve, dezinfektimi i lokaleve. Monocitoza Rickesciomike mahnitën bagëti dhe qentë me brirë. I përshkruar për herë të parë në vitin 1935 në Algjeri. Patogjenët në bagëtinë e brirë Rickettsia Bovis, R. Ovina; Në Dogs R. Canis. Burimi i agjentit shkaktues të infeksionit është kafshët e sëmura, rezervuari është kolltukët. Sëmundja manifestohet nga ethet dhe më shpesh përfundon me rimëkëmbjen e kafshëve, të cilat për një kohë të gjatë bëhen bartës të rickettsit. Një tipar karakteristik është zbulimi i rickettsis në monocite. Trajtimi: sulfanimides. Parandalimi: izolimi i pacientëve, shkatërrimi i ticks, dezinfektimi i dhomave. Lit: Epizooologji, nën total. ed. R. F. Soshova, M., 1969.
Enciklopedia e Madhe Sovjetike. - M.: Enciklopedia sovjetike. 1969-1978 .
Grupi Ricketsiosis i sëmundjeve të etheve akute kryesisht transmetuese të shkaktuara nga mikroorganizmat e veçantë me rickettsias. Rickettsia mori emrin e tyre në nder të bakteriologut amerikan Howard Taylor Ricketts ... ... Wikipedia
Rickeciosis, një grup i sëmundjeve infektive të njerëzve dhe kafshëve (të papërpunuara, ethe ku, etj) të shkaktuara nga bakteret anaerobe (rickettsies) ... Enciklopedia moderne
Një grup i sëmundjeve infektive të njerëzve dhe kafshëve (të papërpunuara, ethe ku, etj) të shkaktuara nga ricketsia ... Fjalor i madh enciklopedik
Një grup infeksionesh akute. Sëmundjet transportuese të shkaktuara nga përfaqësuesit e kësaj Rickettsiaceae (shih). Në varësi të biol. SV në patogjen, pykë, piktura të sëmundjes dhe epidemiologjisë ndajnë grupet e mëposhtme r.: 1. Një grup i shpejtë Typhus, në të ... ... Fjalori i mikrobiologjisë
Rickcioz - Rickeciosis, një grup i sëmundjeve infektive të njerëzve dhe kafshëve (të papërpunuara, ethet e KU, etj.) Të shkaktuara nga bakteret anaerobe (rickettsies). ... Ilustruar enciklopedik fjalor
Një grup i sëmundjeve infektive të njeriut dhe kafshëve (të papërpunuara, ethe kun, etj.) Shkaktuar nga rickettsies. * * * Rickescioza e ricketsiosis, një grup i sëmundjeve infektive të njerëzve dhe kafshëve (të papërpunuara (shih të drejtën Typhus), ethet ku ... ... ... fjalor enciklopedik
- (me emrin Amer. shkencëtar H. T. Ricketts (ricketts), 1871 1910) Një grup i sëmundjeve infektive të njeriut dhe kafshëve (të papërpunuara, ethe të ndotura, etj.) Shkaktuar nga mikroorganizmat me rickettsias. Fjalor i ri i fjalëve të huaja. Nga edwart, 2009 ... Fjalor i fjalëve të huaja të gjuhës ruse
Grupi inf. Sëmundjet e njeriut dhe kafshëve (të papërpunuara, ethe kun, etj) të shkaktuara nga rickettsia ... Shkenca Natyrore. fjalor enciklopedik
- (vonë, infeksioni infektor) një grup sëmundjesh që quhen patogjene specifikekarakterizohen nga paaftësia, rrjedha ciklike dhe formimi i imunitetit pas infektivës. Termi "sëmundje infektive" u prezantua ... ... Enciklopedia e Mjekësisë
