OBEZITETI DHE METABOLIZMI 1 "2004
rishikim i literaturës
Obeziteti visceral është një lidhje kryesore sindroma metabolike
S.A. Butrova, F.Kh. Dzgoev
Qendra e Kërkimeve Endokrinologjike të Institucionit Shtetëror (Drej. - Akademik i RAS dhe RAMS I.I. Dedov) RAMS, Moskë
Problemi i obezitetit në kombinim me çrregullime të ndryshme metabolike dhe/ose sëmundje është fokusi i shkencës moderne mjekësore dhe shëndetit publik. Prevalenca e obezitetit në botë është aq e madhe sa është kthyer në një epidemi globale. Me përhapjen e obezitetit në të gjithë planetin, sëmundjet e rënda somatike të shoqëruara shumëfishohen dhe përkeqësohen: diabeti mellitus i tipit 2 (DM2), hipertensioni arterial (AH), sëmundjet koronare të zemrës, sëmundjet onkologjike etj., të cilat ulin cilësinë e jetës dhe rrisin. shkalla e vdekshmërisë në mesin e popullsisë që punon. Sipas ekspertëve të OBSH-së, 320,000 njerëz vdesin çdo vit nga sëmundjet e lidhura me obezitetin vetëm në Evropë. Pasojat më të rëndësishme mjekësore të obezitetit janë diabeti i tipit 2 dhe sëmundjet kardiovaskulare (CVD), dhe rreziku i zhvillimit të tyre përcaktohet kryesisht nga karakteristikat e depozitimit të indit dhjamor në trup.
Për herë të parë, J. Vague tërhoqi vëmendjen për problemin e marrëdhënies midis rrezikut të sëmundjeve të lidhura me obezitetin dhe natyrës së lokalizimit të indit dhjamor në shkrimet e tij në vitin 1947. Ai identifikoi dy lloje të obezitetit bazuar në topografinë e indit dhjamor - android dhe gjinoid - dhe tregoi se pacientët me llojin android të obezitetit kanë më shumë gjasa të zhvillojnë DM2, AH dhe CVD. Studimet e mëvonshme të bazuara në kriteret e pranuara përgjithësisht për vlerësimin e llojit të shpërndarjes së indit dhjamor dhe treguesve të rrezikut të zhvillimit të sëmundjeve shoqëruese vërtetuan se obeziteti abdominal është një faktor rreziku i pavarur për dislipideminë, çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve dhe koagulimit të gjakut, pavarësisht nga shkalla e obeziteti në përgjithësi. Kështu, të dhënat e studimit të Goteborgut konfirmuan se raporti i perimetrit të belit dhe ijeve (OT / OB) është një faktor rreziku i pavarur për infarkt miokardi, goditje në tru, si dhe vdekshmëri prej tyre; OT/OB ka një marrëdhënie më të ngushtë me këto
sëmundje sesa indeksi i masës trupore (BMI).
Me futjen e tomografisë së kompjuterizuar (CT) dhe imazhit të rezonancës magnetike (MRI) në praktikën mjekësore, lloji i obezitetit abdominal u nda në dy nëntipe - abdominale-viscerale dhe abdominale-nënlëkurore. Doli se është obeziteti abdominal-visceral që, si rregull, kombinohet me një profil metabolik të pafavorshëm. Në veprat e J.-P. Despres, B. Wajchenberg dhe shumë studiues të tjerë kanë treguar se sipërfaqja e yndyrës viscerale tek meshkujt është më shumë se 130 cm2, dhe tek femrat e moshës para dhe pas menopauzës më shumë se 110 cm2 tregon një rrezik të shtuar të sëmundjeve koronare të zemrës. U gjet një korrelacion i qartë midis zonës së indit dhjamor visceral, të përcaktuar nga CT dhe MRI, dhe indeksit WC.
Një prag i rrezikshëm për akumulimin e indit dhjamor visceral - 130 cm2 në të dy gjinitë deri në 40 vjeç - korrespondon me një perimetër beli më shumë se 100 cm, dhe në moshën 40-60 vjeç - tashmë nga 90 cm. T. Han et al. , si dhe studime të tjera të bazuara në një krahasim të rrezikut total për shëndetin me treguesit e perimetrit të belit në obezitetin abdominal-visceral, të konfirmuar nga tomografia e kompjuterizuar, zbuluan se me një OT prej 94-101 cm te meshkujt dhe 8087 cm te femrat ka një rrezik në rritje, dhe me vlera më të larta të OT - një rrezik i lartë i zhvillimit të CVD dhe DM2. Y Matsuzava et al., duke përdorur CT për të përcaktuar topografinë e indit dhjamor në rajonin e barkut, treguan se akumulimi i yndyrës në depot viscerale, edhe në vlerat normale të BMI, zakonisht shoqërohet me çrregullime metabolike dhe hemodinamike, dhe në 40% të pacientët me sëmundje koronare të zemrës ka obezitet visceral me peshë trupore normale.
Në dekadat e fundit, çrregullime të ndryshme hormonale-metabolike dhe/ose sëmundje të lidhura me obezitetin janë konsideruar në
komplekse, pasi pothuajse secila prej tyre, duke qenë një faktor rreziku për zhvillimin e CVD, në kombinim rrit shumë rrezikun e zhvillimit të sëmundjeve aterosklerotike makrovaskulare. Në vitin 1988, G. Reaven përshkroi të ashtuquajturin "sindromi X", duke kombinuar hipertensionin arterial, dislipideminë dhe çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve, dhe për herë të parë sugjeroi se rezistenca ndaj insulinës (IR) dhe hiperinsulinemia kompensuese (GI) mund të jenë baza unifikuese. të këtyre çrregullimeve. Në vitin 1989, N. Kaplan përshkroi "katërtetën vdekjeprurëse", duke përfshirë obezitetin abdominal ndër komponentët më të rëndësishëm të sindromës, së bashku me hipertensionin, tolerancën e dëmtuar të glukozës dhe hipertriglicerideminë. Në vitet 1990, çrregullimet metabolike dhe sëmundjet që zhvillohen tek individët obezë u bashkuan nën "sindromën metabolike".
Kuptimi i futjes së këtij koncepti në terminologjinë shkencore është se ai ndërthur një kompleks çrregullimesh dhe sëmundjesh hormonale dhe metabolike që përshpejtojnë ndjeshëm zhvillimin dhe përparimin e sëmundjeve vaskulare aterosklerotike, të cilat, sipas ekspertëve të OBSH-së, zënë vendin e parë ndër shkaqet e vdekjes. në vendet e industrializuara të botës. Shumë studiues modernë e konsiderojnë sindromën metabolike si një prelud të diabetit mellitus.
Me zhvillimin e konceptit të sindromës metabolike, shtrirja e tij është zgjeruar, duke kombinuar simptomat dhe manifestimet e mëposhtme:
Obeziteti abdominal-visceral,
rezistenca ndaj insulinës dhe hiperinsulinemia,
dislipidemia,
hipertensioni arterial,
Dëmtimi i tolerancës ndaj glukozës / diabeti mellitus i tipit 2,
Ateroskleroza e hershme/CHD,
çrregullime të hemostazës,
Hiperuricemia dhe përdhes
mikroalbuminuria,
Hiperandrogjenizmi.
Vitet e fundit, shumë studiues kanë propozuar të përfshijnë steatozën e mëlçisë dhe sindromën e apneas obstruktive të gjumit si komponentë të sindromës. Prevalenca e sindromës metabolike në popullatën e përgjithshme është mjaft e lartë. Sipas Studimit të Shëndetit dhe të Ushqyerit (NHANESIII), i kryer në Shtetet e Bashkuara nga viti 1988 deri në 1994 dhe që përfshin pothuajse 9,000 burra dhe gra, sindroma metabolike - sipas kritereve të Panelit III të Trajtimit të të Rriturve (ATPIII), u zbulua në 6.7% të pacientët në moshën 2029, 43.5% në grupmoshën 60-69 vjeç dhe 42% - nga 70 vjeç e lart. Specifikimi i popullsisë amerikane bëri të mundur identifikimin në këtë studim të dallimeve etnike në prevalencën e sindromës metabolike: ndodh më shpesh në pacientët me origjinë hispanike (32%) krahasuar me grupet e tjera etnike (20-24%).
Për sa i përket popullsisë, rezultatet e NHANES III treguan se 24% e popullsisë në Shtetet e Bashkuara, që ishte rreth 47 milionë njerëz, vuan nga sindroma metabolike.
Karakteristikat etnike të identifikuara të predispozicionit për zhvillimin e sindromës metabolike konfirmojnë rolin e faktorëve gjenetikë. Në të njëjtën kohë, numri në rritje i pacientëve me këtë patologji në të gjitha rajonet e planetit mund të konsiderohet si rezultat i ndërveprimit të stilit modern të jetesës dhe karakteristikave gjenotipike.
Sipas P. Zimmet, botuar në vitin 2003, rreth një e katërta e popullsisë së vendeve Europa Perëndimore kanë dëmtuar tolerancën ndaj glukozës ose sindromën metabolike. Kjo e fundit më së shpeshti gjendet në vendet e Evropës Veriore. Sipas studimeve epidemiologjike të kryera në Finlandë dhe Suedi, 10% e femrave dhe 15% e meshkujve kanë sindromë metabolike pa çrregullime të metabolizmit të karbohidrateve.
Në Rusi, sipas rezultateve të studimit të OBSH MONICA, 40% e popullsisë së paorganizuar të Novosibirsk të moshës 25-64 vjeç kanë 2 ose më shumë komponentë të sindromës metabolike me një mbizotërim të prevalencës së saj tek gratë (përkufizimet e kësaj patologjie janë zhvilluar nga OBSH janë përdorur në studim).
Gjatë studimit të shpeshtësisë së shfaqjes së sindromës metabolike tek pacientët obezë që aplikuan në ERC të Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, ajo u zbulua (sipas kritereve diagnostikuese për ATP) në 49%, dhe në grupmoshën nga 16 deri në 22 vjeç. vjet në 35% të pacientëve.
Për herë të parë, kriteret diagnostike për sindromën metabolike janë zhvilluar dhe formuluar nga një grup pune i OBSH-së. Megjithatë, kriteret për diagnostikimin e sindromës metabolike ATPIII, të publikuara në 2001 nga Komiteti i Rishikimit të Programit Kombëtar të Edukimit për Kolesterolin, janë më në përputhje me praktikën klinike (shih tabelën).
Në përkufizimet e propozuara të sindromës metabolike, një vend i pavarur i jepet obezitetit visceral. Kjo justifikohet nga rezultatet e një sërë studimesh të mëdha që kanë demonstruar një marrëdhënie të ngushtë midis obezitetit abdominal-visceral dhe një kompleksi faktorësh rreziku hormonalë dhe metabolikë që përbëjnë bazën e studimit.
Kriteret diagnostike për sindromën metabolike
Faktorët e rrezikut Kuptimi
Obeziteti i barkut Perimetri i belit
Meshkujt > 102 cm
Gratë > 88 cm
Trigliceridet > 3.95 mmol/l
Burra< 1,1 ммоль/л
Gratë< 1,3 ммоль/л
BP > 130/ > 85 mm Hg Art.
Glicemia e agjërimit > 6.1 mmol/l
OBEZITETI DHE METABOLIZMI 1 "2004
një rënie në lidhjen e insulinës nga hepatocitet dhe degradimi i saj dhe zhvillimi i IR në mëlçi, frenimi i efektit shtypës të insulinës në glukogjenezë, si dhe hiperinsulinemia sistemike, e cila nga ana tjetër kontribuon në zhvillimin e rezistencës periferike ndaj insulinës [8,9 ,30].
Supozohet gjithashtu një efekt i pavarur i FFA në glikogjenolizë dhe glukoneogjenezë.
Pasi hyn në qarkullimin sistemik, FFA kontribuon në përthithjen dhe përdorimin e dëmtuar të glukozës në indet e muskujve përmes ciklit Randle dhe, në këtë mënyrë, në rritjen e rezistencës periferike të insulinës. Përmbajtja e tepërt e FFA në gjak shërben si burim i akumulimit të triglicerideve dhe produkteve të metabolizmit jooksidativ të FFA në muskujt skeletorë, muskujt e zemrës dhe, rrjedhimisht, dëmtimi i përdorimit të glukozës të varur nga insulina në këto inde. Është treguar gjithashtu se FFA-të kanë një efekt të drejtpërdrejtë toksik në qelizat β pankreatike (efekti i lipotoksicitetit).
Në kushtet e rezistencës ndaj insulinës dhe FFA të tepërt, metabolizmi i lipideve është i shqetësuar dhe zhvillohet dislipidemia aterogjene. Për shkak të ngadalësimit të katabolizmit të triglicerideve dhe lipoproteinave të pasura me trigliceride, rritjes së akumulimit të lipoproteinave me densitet shumë të ulët (VLDL), esteret e kolesterolit grumbullohen në makrofagë, një rritje në nivelin e lipoproteinave të modifikuara me densitet të ulët (LDL), të cilat kanë një aftësi e lartë për të oksiduar dhe depërtuar në hapësirën subendoteliale të mureve vaskulare, afinitet i lartë për proteoglikanët dhe afinitet i reduktuar për receptorët LDL. Të gjitha këto veti kontribuojnë në përfshirjen aktive të grimcave të vogla të dendura të LDL në procesin e aterogjenezës.
Së bashku me metabolizmin e dëmtuar të lipideve në kushtet e rezistencës ndaj insulinës dhe hiperinsulinemisë, vërehet një rritje e përhapjes së qelizave të muskujve të lëmuar, fibroblasteve dhe sintezës së kolagjenit, të cilat gjithashtu kontribuojnë në zhvillimin e lezioneve vaskulare aterosklerotike.
Ndër adipokinat e sekretuara nga indi dhjamor dhe që ndikojnë në zhvillimin e komponentëve të sindromës metabolike, aktualisht më të studiuarit janë leptina, faktori i nekrozës së tumorit-a dhe adiponektina.
Leptina është një hormon shumëfunksional i indit dhjamor i sekretuar nga dhjamorët në proporcion me masën e indit dhjamor. Efekti i leptinës në sistemin nervor qendror, një sërë funksionesh neuroendokrine, sistemin imunitar, metabolizmin e kockave, metabolizmin e lipideve dhe karbohidrateve është vërtetuar (Fig. 1). Funksioni kryesor i leptinës, siç tregohet nga studimet e fundit, është mbrojtja e indeve periferike nga akumulimi ektopik i lipideve. Sipas H. Unger dhe L. Orci, leptina është një hormon antisteatogjen dhe, si insulina, e cila rregullon homeostazën e glukozës dhe parandalon zhvillimin e glukotoksicitetit, rregullon homeostazën. Acidet yndyrore, duke mbrojtur kundër zhvillimit të lipotoksikozës. Efekti i leptinës në rezistencën ndaj insulinës ka qenë
Absorbimi dhe metabolizmi i glukozës
Leptin
- përthithja e glukozës
Depozitimi i yndyrës dhe metabolizmi i yndyrës / Homeostaza
indet e glukozës
Oriz. 1. Efektet e leptinës.
sindromi i grisur. Marrëdhënia e ngushtë midis obezitetit abdominal dhe faktorëve të rrezikut kardiovaskular i ka lejuar specialistët e ATRS të përcaktojnë sindromën metabolike si një grup ndërlikimesh metabolike të obezitetit. Rezistenca primare ndaj insulinës dhe hiperinsulinemia kompensuese janë lidhja kryesore që bashkon çrregullime të ndryshme që zhvillohen në sindromën metabolike.
Patogjeneza e IR në obezitetin visceral është heterogjene dhe përcaktohet nga ndërveprimi i një sërë faktorësh: gjenetik, gjinia, mosha, ndikimet hormonale, kushtet e zhvillimit intrauterin, ndikimet e jashtme, etj. Rezultatet e studimeve të fundit kanë treguar se indi dhjamor sekreton një sërë molekulash aktive - adipokina që ndikojnë në marrjen e ushqimit, proceset metabolike, formimin e stresit oksidativ dhe çrregullimet e sistemit kardiovaskular, d.m.th., duke pasur efekte të ndryshme lokale, periferike dhe qendrore. Shumë studime theksojnë se në obezitet, zhvillimi dhe përparimi i rezistencës ndaj insulinës dhe manifestimeve të ndryshme të saj mund të jetë një reflektim i efekteve lipotoksike të acideve yndyrore të lira dhe një çekuilibër i adipokineve. Prandaj, vetë indi dhjamor, duke siguruar një sasi të madhe FFA dhe citokina në qarkullimin e gjakut, është një faktor kyç në zhvillimin e çrregullimeve të mëdha dhe manifestimeve të sindromës metabolike.
Sipas shumë studiuesve, tiparet topografike dhe metabolike të indit dhjamor visceral janë vendimtare në zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës dhe komplikimeve të obezitetit (teoria e portalit).
Me depozitimin mbizotërues të yndyrës në rajonin visceral, FFA e çliruar për shkak të lipolizës intensive në sasi të mëdha hyn në venën porta dhe mëlçi. Kjo çon në
zbulohet nga studimi i parametrave metabolikë në sindromat e mungesës së leptinës, të cilat shoqërohen me hiperfagji, obezitet, hiperkortizolemi dhe diabet të tipit 2. Futja e leptinës ekzogjene kontribuoi në normalizimin e parametrave metabolikë, pavarësisht nga dinamika e peshës trupore, e cila shërbeu si bazë për përfundimin në lidhje me rolin e pavarur të leptinës në ndikimin në insulinemi dhe rezistencën ndaj insulinës.
Një numër autorësh nuk e përjashtojnë efektin e mundshëm të leptinës në ndjeshmërinë ndaj insulinës nëpërmjet një efekti të drejtpërdrejtë në nivelin e indeve periferike. Në obezitetin visceral, kombinimi i rritjes së përqendrimeve plazmatike të FFA, triglicerideve, LDL, kilomikroneve dhe rezistencës periferike të leptinës, e cila zhvillohet në sfondin e hiperkortizolemisë, çon në depozitimin e acideve yndyrore në formën e triglicerideve në muskujt skeletorë, mëlçi, zemër. muskujve dhe pankreasit. Depozitimi i tepërt i TG në organe është një burim i mundshëm i FFA që hyn në qeliza në një sasi që tejkalon ndjeshëm nevojat e tyre oksiduese.
Normalisht, me një marrje të tepërt të acideve yndyrore në inde, aktiviteti i enzimave të oksidimit të FFA rritet dhe energjia e papërdorur shpërndahet në formën e nxehtësisë me ndihmën e acil-CoA reduktazës dhe UCP-2, domethënë sistemi i aktivizohet i ashtuquajturi oksidimi kompensues i FFA. Është dukshëm e përmirësuar nga vetë FFA-të, të cilët janë ligandë për PPAR-y, gjë që rrit shprehjen e enzimave në fazat përfundimtare të këtij procesi. Ky sistem oksidimi kompensues kërkon funksionimin normal të sistemit të leptinës. Me rezistencën ndaj leptinës, oksidimi kompensues i FFA nuk ndodh, rruga jo-oksiduese e metabolizmit të tyre (peroksidimi dhe formimi i ceramideve) aktivizohet. Akumulimi i metabolitëve të paoksiduar të acideve yndyrore të lira dhe ceramideve mund të stimulojë zhvillimin e çrregullimeve lipotoksike, rezultati përfundimtar i të cilave janë manifestimet e sindromës metabolike: rezistenca ndaj insulinës, hiperlipidemia, diabeti mellitus, kardiomiopatia dhe rritja e presionit të gjakut (BP). Kur veprimi i leptinës është i dëmtuar, ka gjithashtu një rritje në sintezën e acideve yndyrore de novo nga glukoza për shkak të mbishprehjes së një numri proteinash të përfshira në proces, dhe kjo sintezë ndodh pavarësisht nga përqendrimi i FFA.
Në kushtet e obezitetit visceral dhe rezistencës ndaj leptinës, efekti i leptinës në kalcifikimin vaskular, akumulimin e kolesterolit nga makrofagët, fillimin e stresit oksidativ, rritjen e tonit të sistemit nervor simpatik dhe rritjen e presionit të gjakut ka të ngjarë të rritet. Të gjithë këta faktorë së bashku reduktojnë përputhjen e arterieve në lidhje me proceset aterosklerotike. Kështu, në obezitetin visceral, ndërprerja e leptinës mund të jetë një nga faktorët kryesorë në zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës, mosfunksionimit të qelizave β dhe proceseve të aterogjenezës.
Adiponektin-
Oksidimi
Oksidimi FFA| 3 Glukoza| TG|
h vaskulare
i inflamacionit
Ndjeshmëria ndaj insulinës t
Oriz. 2. Efektet e propozuara të adiponektinës.
Një produkt unik i sekretuar nga indi dhjamor është adiponektina. Megjithatë, ndryshe nga adipokinat e tjera, sekretimi i të cilave rritet në raport me rritjen e masës së indit dhjamor, niveli i tij te njerëzit obezë është më i ulët se tek njerëzit me peshë trupore normale. Të dhënat eksperimentale të marra treguan efektin frenues të adiponektinës në diferencimin e paraadipociteve, gjë që konfirmon efektin e saj të mundshëm në rregullimin e masës yndyrore të trupit. TNF-a, interleukin-6 (IL-6) dhe PPARY janë të përfshirë në shprehjen dhe sekretimin e vetë adiponektinës. Studimet shumëqendrore kanë treguar se nivelet e adiponektinës plazmatike janë të lidhura në mënyrë të zhdrejtë me obezitetin, masën e indit dhjamor, WC/VR, dislipideminë, sëmundjet kardiovaskulare dhe rezistencën ndaj insulinës.
Një ulje e adiponektinemisë ka një korrelacion më të fortë me hiperinsulineminë dhe rezistencën ndaj insulinës sesa me obezitetin e përgjithshëm dhe masën e indit dhjamor. Një studim prospektiv midis indianëve të Pima zbuloi se nivelet e ulëta plazmatike të adiponektinës i paraprinë fillimit të rezistencës ndaj insulinës. Eksperimenti tregoi se adiponektina ndihmon në uljen e rezistencës ndaj insulinës duke stimuluar fosforilimin e tirozinës së receptorit të insulinës, si dhe redukton furnizimin me acide yndyrore në mëlçi dhe stimulon oksidimin e tyre duke aktivizuar proteina kinazën, duke ndihmuar në reduktimin e prodhimit të glukozës nga mëlçia dhe sintezën. e triglicerideve VLDL. Në indin muskulor, adiponektina, ashtu si leptina, stimulon oksidimin e FFA, zvogëlon akumulimin e lipideve intramioqelizore dhe përmirëson ndjeshmërinë ndaj insulinës së indit muskulor (Fig. 2). Është e mundur që adiponektina të stimulojë oksidimin e FFA me anë të shprehjes së gjeneve që kodojnë CD36, acil-CoA oksidazën dhe iCP-2, si dhe aktivizimin e proteina kinazës AMP.
OBEZITETI DHE METABOLIZMI 1 "2004
OBEZITETI DHE METABOLIZMI 1 "2004
Si pjesë e një studimi prospektiv të kancerit dhe të ushqyerit në Evropë (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition), u zbulua se nivelet e ulëta të adiponektinës kanë një lidhje të pavarur me një rrezik në rritje të zhvillimit të diabetit të tipit 2 te njerëzit relativisht të shëndetshëm. rezultatet punimet shkencore u dha bazë për shumë studiues që ta konsiderojnë adiponektinën si një shënues të rezistencës ndaj insulinës në pacientët me diabet të tipit 2.
Studimet klinike kanë treguar gjithashtu se nivelet e ulëta të adiponektinës shoqërohen me një profil lipidi aterogjen dhe norma të larta FERRI. M. Matsubara et al. zbuloi se në gratë pa çrregullime të metabolizmit të karbohidrateve, përqendrimi i adiponektinës në plazmën e gjakut ka një korrelacion të qartë negativ me indeksin aterogjenik (kolesteroli TC/HDL), nivelet e triglicerideve dhe apolipoproteinave B dhe E, si dhe një korrelacion pozitiv me HDL dhe apoproteinën. A-1.
K. Hotta etj. raportoi një korrelacion të theksuar negativ të niveleve të adiponektinës me trigliceridet dhe një korrelacion pozitiv me HDL në pacientët me diabet të tipit 2. Gjithashtu u tregua se në pacientët me diabet të tipit 2 dhe CAD, niveli i adiponektinës është më i ulët se në pacientët pa CAD, i cili mund të tregojë vetitë e tij antiaterogjene. Hipoadiponektinemia, e cila është e pranishme në pacientët me sindromë metabolike, mund të kontribuojë në rritjen e ndryshimeve aterosklerotike në to. Administrimi i adiponektinës rekombinante në pacientë të tillë çon në një rritje të efektit frenues të insulinës në glukoneogjenezën. Ky efekt shoqërohet me një ulje të shprehjes së enzimave të tilla të glukoneogjenezës si glukoz-6-fosfataza dhe fosfoenolpiruvat karboksikinaza.
Marrëdhënia e gjetur mes nivel i ulët adiponektina, obeziteti, rezistenca ndaj insulinës, sëmundja e arterieve koronare dhe dislipidemia na lejon të konsiderojmë adiponektinën si një tjetër shënues të sindromës metabolike.
Punimet e shkencëtarëve japonezë kanë treguar se adiponektina pengon ngjitjen e trombociteve në endoteli, pengon transformimin e makrofagëve në qeliza shkumë, pengon përhapjen dhe migrimin e miociteve, kapjen e LDL nga formimi i pllakës aterosklerotike, frenon aktivitetin e miokociteve, dhe redukton prodhimin e TNF-a nga makrofagët. Për më tepër, adiponektina është gjetur të ketë një efekt frenues në përhapjen e ndërmjetësuar nga faktori i rritjes të qelizave të muskujve të lëmuar në aortë.
Përqendrimet fiziologjike të adiponektinës shtypin shprehjen e molekulave ngjitëse. Një nga mekanizmat më të rëndësishëm antiaterogjen të veprimit të adiponektinës - shtypja e ngjitjes së monociteve në endoteli - ndodh për shkak të një rënie në aktivitetin e faktorit të transkriptimit bërthamor kappa B (NTP-kB), duke bllokuar fosforilimin e I-së së tij. KB nënnjësi. Për më tepër, adiponektina është gjetur të ketë një efekt frenues në përhapjen e ndërmjetësuar nga faktori i rritjes të qelizave të muskujve të lëmuar në aortë. Mbrojtësi i listuar
Mekanizmat specifikë të adiponektinës në lidhje me zhvillimin e aterosklerozës humbasin në obezitet, veçanërisht në nëntipin e saj abdominal-visceral. Për më tepër, indi dhjamor visceral sekreton një numër citokinash që pengojnë veprimin e adiponektinës, kryesori i të cilave është faktori i nekrozës së tumorit-a.
Shumë publikime kanë vërejtur një korrelacion pozitiv midis shprehjes së TNF-a dhe vlerave të WC/VR, BMI, BP sistolike, si dhe një rënie në shprehjen e TNF-a dhe përqendrimit të tij në gjak me një rënie. në peshën trupore. Mekanizmi i veprimit të TNF-a në ndjeshmërinë ndaj insulinës është të zvogëlojë aktivitetin e receptorit të insulinës tirozinë kinazë dhe të rrisë fosforilimin e serinës, substratit të receptorit të insulinës, si dhe të frenojë shprehjen e GLUT-4 në muskuj dhe indi dhjamor. TNF-a gjithashtu pengon diferencimin e adipociteve. Besohet se kjo citokinë ka një efekt auto- dhe parakrin dhe ka rëndësinë më të madhe për zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës në indin dhjamor. TNF-a gjithashtu mund të kontribuojë në zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës duke stimuluar lipolizën në adipocite.
Në obezitet, TNF-a luan një rol të rëndësishëm në rritjen e shprehjes së frenuesit aktivizues plazminogen-1 (PAI-1), prodhimin e leptinës, interleukinës-6 dhe reduktimin e shprehjes dhe aktivitetit të adiponektinës. TNF-a stimulon aktivizimin e faktorit të transkriptimit bërthamor kappa B, i cili rrit prodhimin e NO - bazën e përgjigjes inflamatore në murin vaskular, ngjitjen ndërqelizore të monociteve dhe të gjithë kaskadën e stresit oksidativ. Një nga efektet e JTP-kV është dëmtimi i sinjalit të receptorit të insulinës dhe zhvillimi i rezistencës ndaj insulinës.
Është treguar se në raport me rritjen e masës së indit dhjamor në gjak rritet përqendrimi i interleukinës-6. Prodhimi i interleukinës-6 nga indi dhjamor i omentumit është 2-3 herë më i lartë se ai i indit dhjamor nënlëkuror të barkut. Për shkak të vendndodhjes specifike të indit dhjamor visceral, IL-6 i sekretuar prej tij ka aftësinë të ndikojë drejtpërdrejt në proceset metabolike në mëlçi duke shtypur ndjeshmërinë e receptorëve të insulinës së mëlçisë. Kjo adipokine stimulon formimin e proteinës C-reaktive, e cila është një shënues i procesit inflamator të murit vaskular. IL-6 zvogëlon shprehjen e lipoprotein lipazës, duke ushtruar një efekt lokal në përthithjen e FFA nga adipocitet, rrit prodhimin e triglicerideve, të cilat mund të jenë të rëndësishme për zhvillimin e hipertrigliceridemisë në obezitetin visceral. Kjo citokinë gjithashtu ka një efekt të drejtpërdrejtë stimulues në sistemin hipotalamo-hipofizë-veshkore dhe ka një lidhje pozitive me rezistencën ndaj insulinës, zhvillimin e diabetit të tipit 2 dhe infarktin e miokardit. Është vërtetuar se në pacientët me obezitet abdominal, indi dhjamor i omentumit është burimi kryesor i niveli i avancuar në plazmën e gjakut në-
inhibitor i aktivizuesit të plazminogenit-1. Me peshë normale trupore, sinteza e PAI-1 ndodh kryesisht në hepatocitet dhe qelizat endoteliale, dhe në një masë më të vogël në qelizat e muskujve të lëmuar dhe trombocitet. PAI-1 është një frenues i proteazës së serinës dhe rregullatori kryesor i sistemit fibrinolitik. Ai lidh dhe frenon aktivizuesit e plazminogenit të tipit indor dhe urokinazën, të cilat modulojnë fibrinolizën endogjene. Siç dëshmojnë shumë autorë, nivel të lartë PAI-1 është një parashikues i pavarur i infarktit të miokardit tek meshkujt me CAD. Një numër studimesh prospektive kanë treguar një lidhje midis niveleve të ngritura të PAI-1 dhe rrezikut të zhvillimit të aterosklerozës dhe trombozës, veçanërisht trombozës koronare. Në obezitet vërehet një shprehje e shtuar e gjenit PAI-1 dhe një korrelacion i qartë pozitiv midis nivelit të PAI-1 dhe parametrave të sindromës metabolike, veçanërisht midis nivelit të glukozës së agjërimit dhe insulinës, triglicerideve, kolesterolit LDL, visceralit. masa e indit dhjamor dhe BMI.
Në vitin 2001, u izolua një polipeptid - rezistina, e cila sekretohet kryesisht nga preadipocitet dhe në një masë më të vogël nga adipocitet e pjekur, kryesisht të lokalizimit abdominal. Eksperimentet kanë treguar se administrimi i rezistinës rekombinante te minjtë jo obezë çon në zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës dhe administrimi i antiserumit ndaj rezistinës përmirëson ndjeshmërinë ndaj insulinës tek kafshët me obezitet dhe IR. Sipas të dhënave eksperimentale, rezistina neutralizon efektin frenues të insulinës në prodhimin e glukozës nga mëlçia dhe redukton marrjen e glukozës nga muskujt skeletorë, pavarësisht nga GLUT-4. Sidoqoftë, roli i rezistinës në mekanizmat e zhvillimit të IR nuk është ende mjaft i qartë: ka vepra në të cilat nuk ishte e mundur të konfirmohej roli i tij në patogjenezën e rezistencës ndaj insulinës në obezitet. Përveç kësaj, shumica Mekanizmat e njohur të veprimit të rezistinës u gjetën në një eksperiment me minj, dhe rezistina njerëzore është e ngjashme në strukturë me rezistinën e miut vetëm me 59%.
Është vërtetuar se indi dhjamor është burimi i dytë i sekretimit të angiotenzinës pas mëlçisë dhe shprehja e tij është më e theksuar në adipocitet viscerale sesa nënlëkurore. Enzimat që konvertojnë angiotensinogenin në angiotensin I dhe angiotensin II shprehen gjithashtu në indin dhjamor. Angiotensin II, e prodhuar nga indi dhjamor, përshpejton diferencimin e preadipociteve në adipocite duke stimuluar prodhimin e prostaglandinës K. Gjithashtu sugjerohet që rritja e prodhimit të angiotensinogenit nëpërmjet angiotensin II mund të luajë një rol në mekanizmat e hipertensionit arterial në pacientët obezë. Angiotensin II është një proteinë proaterogjene që stimulon ngjitjen ndërqelizore të molekulave në murin vaskular, formimin e radikaleve të lira dhe prishjen e integritetit të murit vaskular. Të gjitha këto procese provokojnë mosfunksionim endotelial.
Pothuajse të gjithë përbërësit e sindromës metabolike janë obeziteti abdominal-visceral,
Mekanizmat e zhvillimit të diabetit mellitus tip 2 dhe aterosklerozës në obezitet
(pas Ch. Lyon, R. Law dhe Whsueh, 2003)
rezistenca ndaj insulinës
sindroma metabolike
Diabeti i tipit 2
Mosfunksionimi i endotelit
f Stresi oksidativ f Reagimi inflamator f Ateroskleroza
f f f Ateroskleroza
IR dhe GI, dislipidemia, AH, IGT/DM-2, ateroskleroza e hershme/CHD, çrregullimet e hemostazës, hiperuricemia dhe përdhes, mikroalbuminuria, hiperandrogjenizmi
Ata janë faktorë rreziku të përcaktuar për zhvillimin e sëmundjeve kardiovaskulare, kombinimi i tyre përshpejton shumë zhvillimin e CVD.
Kohët e fundit, në lidhje me studimin e thelluar të mekanizmave molekularë të reaksionit inflamator të murit vaskular në patogjenezën e formimit të pllakës aterosklerotike, ka tërhequr interes në rritje ndikimi i faktorit të transkriptimit bërthamor kappa B. angiotensinogen II stimulon drejtpërdrejt ose indirekt aktivizimi i JTP-kV, i cili provokon mosfunksionim endotelial, një kaskadë inflamatore citokinash, formimin e stresit oksidativ në murin vaskular, duke çuar në formimin e ndryshimeve aterosklerotike dhe zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës. Faktori i vetëm mbrojtës, adiponektina, përveç se zvogëlon sasinë dhe aktivitetin e saj në obezitetin visceral, shtypet nga veprimi i një numri citokinash (shih diagramin).
Kështu, çrregullimet që shoqërojnë obezitetin visceral janë të ndërlidhura me njëra-tjetrën si hallka në një "rreth vicioz" kur një ndryshim i pafavorshëm në njërin mund të çojë në një përkeqësim të tjetrit dhe në fund të fundit në zhvillimin e sindromës metabolike.
OBEZITETI DHE METABOLIZMI 1 "2004
OBEZITETI DHE METABOLIZMI 1 "2004
Letërsia
1. Butrova S. A. Sindroma metabolike: patogjeneza, klinika, diagnoza, qasjet ndaj trajtimit. RMJ 2001; 2 (9): 56-60.
2. Dedov I. I., Suntsov Yu. I., Kudryakova S. V. Epidemiologjia e diabetit mellitus. Në: Diabeti mellitus. Udhëzues për mjekët. - M. - Universum pub-leashing 2003; 75-93.
3. Melnichenko G.A. Obeziteti në praktikën e një endokrinologu. kanceri i gjirit. 2001; 2 (9): 82-87.
4. Nikitin Yu. P., Kazeka G. R., Simonova G. I. Prevalenca e komponentëve të sindromës metabolike X në një popullsi urbane të paorganizuar (një studim epidemiologjik). Kardiologji 2001; 9:37-40.
5. Auwerx J, Mangelsdorf D. X-ceptorët, receptorët bërthamorë për metabolizmin. Excerpta Medica, Atherosclerosis XII 2000: 21-40.
6. Beck-Nielsen H. Karakteristikat e përgjithshme të sindromës së rezistencës ndaj insulinës: prevalenca dhe trashëgimia Grupi Evropian për studimin e rezistencës ndaj insulinës (EGIR). Droga 1999; 58:5-7.
7. Bergman R. Acidet yndyrore të paesterifikuara dhe mëlçia: pse sekretohet insulina në venën porta? Diabetologji 2000; 43:946-953.
8. Boden G, Shulman G.I. Acidet e lira në obezitetin dhe diabetin e tipit 2: përcaktimi i rolit të tyre në zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës dhe mosfunksionimit të qelizave. Eur J Clin Invest 2002, 32 (Suppl 3): 14-23.
9. Bollheimer L, Skelly R, Chester M, McGarry J, Rhodes C. Ekspozimi kronik ndaj acidit yndyror të lirë redukton përmbajtjen e insulinës së qelizave beta të pankreasit duke rritur sekretimin bazal të insulinës që nuk kompensohet nga një rritje korresponduese e proinsulinës.
10. Chandron M., Phillips S. A., Ciaraidi T., Henry R. R. Adiponectin: më shumë se një hormon tjetër i qelizave yndyrore? Kujdesi për Diabetin 2003; 26:2442-50.
11. Despres J-P, Marette A. Lidhja e komponentëve të sindromës së rezistencës ndaj insulinës me rrezikun e sëmundjes koronare. Curr Opin Lipidol 1994; 5:274-289.
12. Despres J-P. Inflamacioni dhe sëmundjet kardiovaskulare: a është obeziteti abdominal lidhja që mungon? Int J Obes 2003, 27 (Suppl): 22-24.
13. Gillum R, Mussolino M, Madans J. Shpërndarja e yndyrës në trup, obeziteti, mbipesha dhe incidenca e goditjes tek gratë dhe burrat: Studimi përcjellës i epidemisë NHANES I. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25:628-638.
14. Goossens GH, Blaak EE, van Baak MA. Përfshirja e mundshme e sistemit renin-angiotensin të indit dhjamor në patofiziologjinë e obezitetit dhe çrregullimeve të lidhura me obezitetin. Obeziteti Rev 2003, 4:43-55.
15. Han T, van Leer E, Seidell J, Lean M. Rrethi i belit Diametri shigjetal i barkut. Indekset më të mira antropometrike të thjeshta të akumulimit të indit dhjamor visceral të barkut dhe rrezikut kardiovaskular të lidhur te burrat dhe gratë. Am J Cardiol 1994; 73; 460-468.
16 Hauner H, Petruschke T, Russ M, et al. Efektet e faktorit alfa të nekrozës së tumorit (TNFa) në transportin e glukozës dhe metabolizmin e lipideve të kulturës së sapodiferencuar të qelizave yndyrore njerëzore. Diabetologia 1995, 38: 764-771.
17. Hern_ndez-Rodriguez J, Seragga M, Vilardell C, et al. Prodhimi i rritur i interleukinës-6 shoqërohet me një incidencë më të ulët të ngjarjeve ishemike të lidhura me sëmundjen në pacientët me arterit me qeliza gjigante. Aktiviteti angiogjenik i interleukinës-6 si një mekanizëm i mundshëm mbrojtës. Qarkullimi 2003, 107: 2428-2434.
18. Joseph NA, Greenberg AS. Adipocitokina dhe rezistenca ndaj insulinës. J Clin Endocrinol Metab 2004, 89 (2): 447-460.
19. Juhan-Vague I, Alessi C, P i paqartë. Faktorët trombogjenë dhe fibrinolitikë dhe rreziku kardiovaskular në diabetin mellitus jo të varur nga insulina. Shoqëria Mjekësore Finlandeze DUODECIM, Ann Med 1996; 28:371-380.
20. Juhan-Vague I, Stephen D, Pyke M et al. Faktorët fibrinolitikë dhe rreziku i infarktit të miokardit ose vdekjes së papritur në pacientët me anginë pectoris. Qarkullimi 1996; 94:2057-2063.
21. Kalkhoff RD, Hartz AJ, Ruplay DC, Kissebah A, Kelber S. Marrëdhënia e shpërndarjes së yndyrës trupore me presionin e gjakut, tolerancën ndaj karbohidrateve dhe lipidet plazmatike në gratë e shëndetshme obeze. J Lab Clinic Med 1983; 102:621-627.
22. Kissebah A, Krakower G. Adipoziteti dhe sëmundshmëria rajonale. Physiol Rev 1994; 74:761-811.
23. Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B, Pennert K, Rybo E, Sj_str_m L. Shpërndarja e indit dhjamor dhe rreziku i sëmundjeve kardiovaskulare dhe vdekjes: një ndjekje 12-vjeçare e pjesëmarrësve në studimin e popullsisë së grave në Goteborg, Suedia. BMJ 1984; 289: 1261-1263.
24. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflamacioni dhe ateroskleroza. Qarkullimi 2002,
25. Lindsay RS, Funahashi T, Habson RL et al. Adiponektina dhe zhvillimi i diabetit të tipit 2 në popullatën indiane Pima. Lancet 2002, 360: 57-58.
26. Maeda N, Takanashi M, Funahashi T et al. Ligandët PPARy rrisin shprehjen dhe përqendrimin plazmatik të adiponektinës, një proteinë me prejardhje nga dhjami. diabetit
2001, 50: 2094-2099.
27. Matsubara M, Maruoka S., Katayose S. Ulja e përqendrimit të adiponektinës plazmatike tek gratë me dislipidemi. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:2764-9.
28. Matsuzawa Y., Funahashi T., Nacamura T. Mekanizmi molekular i sindromës metabolike X: kontributi i substancave bioaktive që rrjedhin nga adipocitet. Ann N Y Acad Sci 1999; 892:146-54.
29. Mohamed-Ali V, Pinkney JH, Coppack SW. Indi dhjamor si organ endokrin dhe parakrin. Int J Obes Relat Metab Disord 1998, 22: 1145-1158.
30 Neel J, Julius S, Weder A et al. Sindroma X: a është e vërtetë? Genet Epidemiol 1998; 15:19-32.
31 Okamoto Y, Arita Y, Nishida M et al. Një proteinë plazmatike që rrjedh nga dhjamosja, adiponektina, ngjitet në muret vaskulare të dëmtuara. Horm Metab Res 2000, 32:47-50.
32. Ouchi N., Kihara S, Nishida M et al. Proteina plazmatike me prejardhje nga dhjamosja, adiponektina, shtypin akumulimin e lipideve dhe shprehjen e receptorit pastrues të klasës A në makrofagët njerëzorë me prejardhje nga monocitet. Qarkullimi 2001, 103: 1057-1063.
33. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Adiponektina, proteina plazmatike me prejardhje nga adipocitet, pengon sinjalizimin endotelial NF-kB përmes rrugës së varur nga kampi. Qarkullimi 2000, 102: 1296-1301.
34. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Modulator i ri për molekulat e ngjitjes endoteliale: proteina plazmatike e rrjedhur nga dhjamosja, adiponektina. Qarkullimi 1999; 100:2473-6.
35. Pajvani UB, Scherer PE. Adiponektina: kontribues sistemik i ndjeshmërisë ndaj insulinës. Curr Diab Rep 2003, 3:207-213.
36. Porter MH, Cuthins A, Fine JB, et al. Efektet e TNF-a në metabolizmin e glukozës dhe lipolizën në indin dhjamor dhe preparatet e izoluara të qelizave yndyrore. J Clin Med 2002, 139: 140-146.
37. Rabinovitch A, Suares-Pinzon WL. Citokinat dhe rolet e tyre në shkatërrimin e qelizave ß të ishullit pankreatik dhe diabetit mellitus të varur nga insulina. Biochem Pharmacol 1998, 55: 1139-1149.
38. Reaven G. M. Leksioni Banting: roli i rezistencës ndaj insulinës në sëmundjet njerëzore. Diabeti 1988; 37: 1595-1607.
39. Rexrode K, Buring J, Manson J. Abdominal dhe dhjamosja dhe rreziku i sëmundjes koronare të zemrës tek burrat. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25:1047-1056.
40 Sonnenberg GE, Krakower GR, Kissebah AH. Një rrugë e re drejt manifestimeve të sindromës metabolike. Hulumtimi i Obezitetit 2004, 12 (2): 180-192.
41 Spranger J, Kroke A, M_hlig M et al. Adiponektina dhe mbrojtja kundër diabetit të tipit 2. Lancet 2003, 361: 226-228.
42. Sun Z, Andersson R. Aktivizimi dhe frenimi i NF-kB: një përmbledhje. Shock 2002, 18:99-106.
43 Takanashi M, Funahashi T, Shimomura I et al. Nivelet e leptinës në plazmë dhe shpërndarja e yndyrës. Horm Metab Res 1996, 28:751-752
44. Raporti i tretë i Panelit të Ekspertëve të Programit Kombëtar të Edukimit për Kolesterolin (NCEP) për zbulimin, vlerësimin dhe trajtimin e kolesterolit të lartë në gjak tek të rriturit (Adult Treatment Panel III). Publikimi i NIH 2001; 5. Nr 01-3670.
45. Unger R H. Sëmundjet lipotoksike. Annu Rev Med 2002; 53:319-36.
46. Vague J. La diff_renciation sexuelle, facteur d_terminant des forms de l'obesit_. Presse Med 1947; 30:339-340.
47. Vanhala M G, Pitkajarvi T K, Kumpusalo E J, Takala J K. Sindroma metabolike në popullatën finlandeze të moshës së mesme. J Rreziku Kardiovask 1997; 4:291-5.
48. Weyer C, Funahashi T, Tanaka S, etj. Hipoadiponektinemia në obezitetin dhe diabetin e tipit 2: lidhje e ngushtë me rezistencën ndaj insulinës dhe hiperinsulineminë. J Clin Endocrinol Metab 2001, 86: 1930-1935.
49 Yokota T, Rreddy Mekka, Medina K L et al. Rregullimi parakrin i formimit të qelizave yndyrore në kulturat e palcës kockore nëpërmjet adiponektinës dhe prostaglandinave. J Clin Invest
2002, 109: 1303-1310.
50. Zinman B, Hanley A J G, Harris S B et al. Faktori qarkullues i nekrozës së tumorit - një përqendrim në një popullsi vendase kanadeze me shkallë të lartë të diabetit mellitus të tipit 2. J Clin Endocrinolol Metab 1999, 84: 2172-2178.
Gjithnjë e më shumë njerëz duan të duken në formë dhe tërheqëse, ndaj po përpiqen në çdo mënyrë të mundshme të heqin qafe yndyrën e tepërt. Megjithatë, obeziteti nuk është vetëm një kërcënim për pamjen tuaj, por edhe një irritues serioz për trupin.
Në këtë rast, nuk po flasim për yndyrën nënlëkurore, por për yndyrën viscerale, pasi lloji i parë nuk është absolutisht i rrezikshëm, me përjashtim të një efekti kozmetik.
Nëse doni të zhvilloni një teknikë efektive për të luftuar yndyrën e brendshme, atëherë duhet të studioni tërësisht armikun tuaj.
E veçanta e yndyrës viscerale është se ajo depozitohet brenda membranës seroze, e cila mbulon të gjitha zgavrat e trupit tonë. Këto predha vizualisht ngjajnë me membrana të hollë lidhëse, ato shpesh quhen film. Kështu, nëse yndyra grumbullohet në shtresën e yndyrës nënlëkurore, domethënë larg këtyre filmave, atëherë dhjami visceral përqendrohet pikërisht brenda këtyre zgavrave.
Yndyra viscerale është ushqimi rezervë i trupit tonë, rezervat e energjisë në formën e indit dhjamor. Ndryshe nga nënlëkura, e cila mblidhet në zonën e ijeve, barkut ose belit, viscerali ndodhet shumë më thellë, duke rrethuar të gjitha organet vitale. Kjo është arsyeja pse kirurgët heqin lehtësisht yndyrën nënlëkurore, ndërsa janë të pafuqishëm ndaj llojit visceral.
Nëse flasim për strukturën dhe përbërjen e elementëve të mësipërm, ato gjithashtu ndryshojnë ndjeshëm. Yndyra viscerale bazohet në qelizat kafe, ndërsa yndyra nënlëkurore bazohet në qelizat e bardha.
Ku dhe pse grumbullohet yndyra viscerale?
Yndyra viscerale ndodhet pranë organeve të brendshme, kështu që shpesh quhet yndyrë e brendshme ose e barkut. Përcaktoni përqendrimin e tepërt të këtij lloji yndyra është mjaft e thjeshtë, pasi një shkelje e tillë manifestohet nga një rritje vizuale në bark, ajo lëviz përpara, ndërsa pjesa tjetër e trupit mbetet në të njëjtën formë. Në fakt, çekuilibri në trup është shenja e parë e sasive të tepërta të yndyrës viscerale.
Siç tregon praktika, ndryshime të tilla në trup ndodhin për shkak të mosrespektimit të normave të një stili jetese të shëndetshëm, në veçanti, kjo është një dietë e pabalancuar, mungesa e aktivitetit fizik, zakone të këqija dhe faktorë të tjerë. Shumë besojnë se një rritje në përqendrimin e yndyrës viscerale është e lidhur me moshën. Megjithatë, ky faktor nuk luan ndonjë rol.
Në ditët e sotme, për shkak të një stili jetese të gabuar patologjikisht, shumë të rinj vuajnë nga dhjami i tepërt në bark. Për më tepër, edhe fëmijët nuk bëjnë përjashtim.
Duhet të theksohet gjithashtu se yndyra e brendshme nuk është një element i padobishëm, përkundrazi kryen disa veçori :
Rreziku i yndyrës së brendshme
Mjaft e çuditshme, por yndyra viscerale është jashtëzakonisht e rëndësishme për trupin, sepse krijon një lloj jastëku, i cili, nga ana tjetër, mbron organet e brendshme nga të gjitha llojet e lëndimeve dhe dëmtimeve mekanike të mjedisit të jashtëm. Shenjat e një raporti të shëndetshëm të yndyrës viscerale me masën totale të qelizave yndyrore janë afërsisht 10-15%. Kjo do të thotë, përqendrimi i këtij lloji të yndyrës nuk duhet të kalojë më shumë se 15% të vëllimit të përgjithshëm të të gjitha qelizave yndyrore. Fatkeqësisht, në shumë raste, ky proporcion shkelet, në disa raste ai tejkalon norma e lejuar, për shkak të së cilës stomaku i personit fillon të fryhet.
Le të flasim për gjithçka në më shumë detaje.
Meqenëse ky lloj yndyre ndodhet në një vend mjaft aktiv ku zhvillohen shumë procese metabolike, yndyra e brendshme gjithashtu lëviz vazhdimisht përmes qarkullimit të gjakut, duke hyrë në mëlçi. Nëse në normë nuk është e rrezikshme për ne, atëherë teprica e saj mund të çojë në komplikime serioze me zemrën. Kur yndyra viscerale hyn në gjëndrën vitale (mëlçinë), ajo e shndërron atë në kolesterol, i cili tenton të bllokohet në intimën e enëve të gjakut, duke krijuar bllokime të vetë enëve. Si rezultat, një person mund të zhvillojë një sëmundje mjaft të zakonshme në kohën tonë - ATEROSKLEROZË (sëmundje arteriale).
ËSHTË E RËNDËSISHME TË DIHET! Sigurisht, kolesteroli i tepërt është mjaft i dëmshëm për trupin e njeriut. Megjithatë, ky është një koncept tepër i përgjithshëm. Fakti është se kjo substancë nuk ka aftësinë të tretet në ujë dhe duke qenë se gjaku ynë është pothuajse ujë, kolesteroli nuk mund të jetë në formën e tij natyrale, përkundrazi, transportohet nga të ashtuquajturat "lipoproteina" ose kontejnerë për trigliceridet.
Këto komponime komplekse, të cilat bazohen në proteina, ndahen në disa lloje:
Pra, është një përbërje komplekse me densitet të ulët dhe shumë të ulët që është i dëmshëm për trupin tonë. Teprica e tyre çon në problemin e lartpërmendur të zemrës - aterosklerozën. Sigurisht, ato, në një mënyrë apo tjetër, qarkullojnë në gjakun tonë, megjithatë, për shkak të rritjes së peshës së tepërt, përqendrimi i tyre rritet ndjeshëm, gjë që ndikon shumë negativisht në shëndet.
Kjo do të thotë, jo i gjithë kolesteroli është i rrezikshëm, por vetëm ai që transportohet nga lipoproteinat me densitet të ulët dhe shumë të ulët.
Sipas statistikave të OBSH-së, sëmundjet kardiovaskulare janë një nga shkaqet kryesore të vdekjeve në mbarë botën. Vetëm në vitin 2012, më shumë se 17 milionë njerëz vdiqën nga CVD. Vlen të mendoni se si të përmirësoni stilin e jetës tuaj. Dhe shkaqet kryesore të problemeve të zemrës janë pesha e tepërt, duke përfshirë yndyrën e tepërt viscerale.
Përveç kësaj, akumulimi i yndyrës së brendshme rreth organeve vitale kontribuon në prishjen e proceseve metabolike në trup, si dhe në REZISTENËN E INSULINËS.
Për ta bërë të qartë për të gjithë se çfarë është, le të shohim një shembull të vogël. Kur ne konsumojmë ndonjë ushqim, trupi ynë sekreton insulinë, e cila është përgjegjëse për rregullimin e metabolizmit të karbohidrateve dhe proceseve të tjera metabolike në pothuajse të gjitha indet e trupit tonë. Pra, për shkak të rezistencës ndaj insulinës, një dozë e shtuar e insulinës hidhet në gjakun e njeriut, domethënë ndjeshmëria ndaj këtij hormoni me origjinë peptide zvogëlohet ndjeshëm për shkak të yndyrës së akumuluar. Për shkak të një përqendrimi kaq të rritur të insulinës, mund të ndodhin komplikime globale, patologji serioze dhe zhvillimi i shumë sëmundjeve. Këtu përfshihen: diabeti mellitus i tipit 2, ateroskleroza, obeziteti, problemet e shumta me sistemin kardiovaskular etj.
Përveç të gjitha sa më sipër, akumulimi i tepërt i yndyrës viscerale prish sfondin normal hormonal të njeriut. Si rezultat, kjo çon në një përkeqësim të fuqisë, rritje të oreksit (ai rritet për shkak të lirimit të tepërt të hormonit përkatës "ghrelin"), një rritje të nivelit të insulinës në gjak dhe probleme të ngjashme shëndetësore.
Gjithashtu, duhet theksuar një rrezik tjetër - HEPATOZA YNDYRORE. Kjo është një sëmundje shumë e zakonshme e mëlçisë, e cila nënkupton qelizat yndyrore të mëlçisë.
Në çfarë çon e gjithë kjo? Përpunimi i insulinës në mëlçi frenohet ndjeshëm, si rezultat i të cilit rritet niveli i yndyrave në trup. Domethënë, të gjitha këto komplikime kontribuojnë në probleme edhe më të mëdha, rritje të obezitetit, shfaqjen e shumë sëmundjeve kronike etj.
Mënyra e vetme e duhur për të dalë nga kjo situatë është të filloni të udhëheqni një mënyrë jetese të shëndetshme dhe të hani në kohë. Është e nevojshme të filloni të luani sport, pasi aktiviteti fizik ndikon në mënyrë të favorshme në rritjen e ndjeshmërisë ndaj insulinës, të gjitha proceset vitale metabolike në trup janë rikthyer.
Si të zbuloni sasinë e yndyrës së brendshme dhe të përcaktoni nëse norma e saj tejkalohet?
Për të përcaktuar nëse dhjami visceral është normal apo jo, ka mënyra mjaft të thjeshta.
Për shembull, merrni një shirit matës të veçantë "metër" dhe mbështilleni rreth belit tuaj. Për burrat, norma është rreth 90 - 100 centimetra (perimetri i belit), dhe për gratë - 90 centimetra.
Nëse kjo normë tejkalohet dhe është e dukshme vizualisht se stomaku po del jashtë, duhet të mendoni të shkoni në sport dhe të rishikoni dietën tuaj.
Ekziston një mënyrë edhe më e saktë për të parë nëse shkelet norma e yndyrës së barkut, domethënë: të bëni një MRI ose tomografi të kompjuterizuar. Në të njëjtën kohë, këto metoda mund të kontrollojnë gjendjen e të gjithë organizmit.
Si të shpëtojmë nga yndyra e brendshme?
Si rregull, yndyra viscerale zhduket së bashku me yndyrën nënlëkurore, përjashtimi i vetëm mund të jetë prania e sëmundjeve të sistemit endokrin. Prandaj, për të zgjidhur një problem të tillë, metodat standarde që përdoren për humbje peshe janë të përshtatshme për ne: dieta (ushqimi i duhur), aktiviteti fizik i shtuar, mjete të ndryshme (djegësit e yndyrës).
Para se të përdorni të njëjtën Carnitine si ndihmës në djegien e yndyrës së tepërt, konsultohuni me mjekun tuaj. Ju gjithashtu duhet të kuptoni se përdorimi i një ushqimi të tillë sportiv ka për qëllim njerëzit që udhëheqin një mënyrë jetese aktive, ushtrojnë në palestra dhe ndjekin një dietë të caktuar. Kjo do të thotë, nëse një person dëshiron të humbasë peshë dhe do të pijë karnitinë, por në të njëjtën kohë nuk do të udhëheqë një mënyrë jetese të përshtatshme, nuk do të ketë kuptim. Në përgjithësi, sigurohuni që të konsultoheni me mjekun tuaj. Një person mund të ketë kundërindikacione të ndryshme që duhet të merren parasysh.
Gjithashtu, për të kontribuar në përshpejtimin e metabolizmit dhe shëndetin e tij, duhet të pini të nevojshme shtesa ditore ujë në ditë. Gjithashtu do të ndihmojë në përshpejtimin e procesit të djegies së peshës së tepërt, duke përfshirë të brendshmen.
Për të hequr qafe një tepricë të yndyrës së tillë, është e nevojshme t'i qaseni problemit në mënyrë gjithëpërfshirëse dhe të përdorni të gjitha metodat menjëherë, përkatësisht:
Dietë për të parandaluar shtimin e yndyrës viscerale
Ushqimi i duhur është çelësi i jetëgjatësisë dhe shëndetit të mirë, nuk është kurrë vonë për të rishikuar dietën tuaj. Për qëllime parandaluese, produktet që përmbajnë afërsisht të njëjtin përqendrim të karbohidrateve, yndyrave dhe proteinave janë ideale. Tani e tutje, një minimum dëmi dhe më shumë përfitim është parimi kryesor që funksionon në kuzhinë.
Fatkeqësisht, një dietë efektive nuk është një recetë universale, përkundrazi, ajo përpilohet individualisht për çdo person. Sidoqoftë, ka disa pika themelore që janë mjaft të mjaftueshme për të parandaluar një rritje të nivelit të yndyrës viscerale:
Problemi i rritjes së niveleve të yndyrës viscerale nuk është vetëm çështje bukurie. Nëse përmasat trupore të mashkullit apo femrës cenohen (stomaku del jashtë), atëherë duhet ta merrni seriozisht këtë problem dhe të mendoni të shkoni te mjeku për një kontroll. Bëni analizat e nevojshme në lidhje me gjendjen e sfondit hormonal, mbipeshën dhe dëgjoni rekomandimet e mjekut.
Në çdo rast, të heqësh qafe një obezitet të tillë është shumë më e lehtë se sa duket, thjesht regjistrohu në një palestër dhe rishikon dietën tuaj. Në asnjë rast nuk duhet ta lini veten të shkojë, jini dembel, sepse po flasim për shëndetin tuaj.
Ky është formimi i një mase të tepërt të indit yndyror pranë organeve vitale. Yndyra viscerale zvogëlon burimet e kësaj të fundit, duke çuar në zhvillimin e pamjaftueshmërisë funksionale. Normalisht, trupi i një personi përmban rezerva të caktuara të indit dhjamor, i cili kryen funksionet e mëposhtme:
Lloji i brendshëm i obezitetit vërehet jo vetëm tek njerëzit me mbipeshë. Ndonjëherë akumulimi i yndyrës viscerale vërehet te pacientët e dobët.
Për të përcaktuar sasinë e vërtetë të indit yndyror te njerëzit e çdo konstituimi të trupit, ata përdorin masa të caktuara diagnostikuese. Si rregull, depozitat lokalizohen në zonën iliake të peritoneumit (dhjamin e barkut), në ijet dhe në pjesën e mesme të shpinës.
Obeziteti visceral tek gratë shpesh depozitohet në ijet dhe belin, tek burrat - në stomak.
Endokrinologët dhe nutricionistët përcaktojnë praninë e patologjisë vetëm me manifestime të theksuara të obezitetit visceral. Diagnoza përfundimtare bëhet në bazë të rezultateve të ekzaminimit, gjatë të cilit përdoren metoda instrumentale dhe laboratorike. Për të identifikuar yndyrën e tepërt, duhet të matni perimetrin e belit të një personi në gjendje të relaksuar. Treguesit e sigurt janë:
Për të marrë një rezultat të besueshëm, vëllimi i indit dhjamor visceral përcaktohet nga diagnostikimi MRI. Kjo metodë ndihmon për të studiuar të gjitha indet e trupit në shtresa, për të vlerësuar gjendjen e përgjithshme të muskujve, nyjeve dhe strukturave të tjera.
Norma është vëllimi i yndyrës së brendshme deri në 15% të peshës totale, ndërsa niveli i densitetit të lipoproteinës nuk duhet të ulet nën 1.5 mmol / l. Indeksi i masës trupore në një person të shëndetshëm nuk kalon 25, veçanërisht me një mënyrë jetese të ulur, mungesë aktiviteti fizik.
Predispozicioni gjenetik i grave ndaj obezitetit është një shkak i zakonshëm. Gjenet janë përgjegjëse për oreksin dhe metabolizmin në trup, për zbërthimin e yndyrave dhe shpërndarjen e tyre.
Por një rol të rëndësishëm këtu luan kultura e edukimit ushqimor, mënyra e jetesës familjare dhe preferencat ushqimore. Nëse familja ha vazhdimisht, nëna bën ëmbëlsira me djathë çdo ditë, atëherë është e vështirë për brezin në rritje të krijojë një pikëpamje të ndryshme për kulturën ushqimore.
Në fakt, një grua është shumë shpesh e ekspozuar ndaj ndërprerjeve hormonale: ndryshimet e adoleshencës në pubertet, ndryshimet në shtatzëni, sindroma e menopauzës. Përveç kësaj, pas tridhjetë vjetësh, një grua humbet natyrshëm masën muskulore dhe për këtë arsye ajo ka nevojë për më pak kalori për të konsumuar, dhe përkundrazi, shumë ushqime me kalori hyjnë në dietë.
Stresi gjithashtu luan një rol të rëndësishëm në obezitet. Një grua “bllokon” problemet e saj në punë apo problemet në familje.
Vetë stresi provokon dështimin hormonal në trup, dhe nëse ende mbështeteni te ushqimi, atëherë do të vijë patjetër obeziteti.
Shtatzënia dhe lindja provokojnë një faktor pozitiv për zhvillimin e shkallëve të ndryshme të obezitetit. Fakti është se gjatë shtatzënisë ka një ndryshim hormonal në trup.
Për të lindur në kohë, dhe jo para kohe, prodhohet një sasi e madhe e hormonit femëror, progesteronit. Një foshnjë në barkun e nënës kërkon dyfishin e konsumit të zakonshëm të kalorive.
Ju duhet të hani në shtatzëni për dy. Kur lind një fëmijë, trupi i nënës përjeton stres të jashtëzakonshëm, i cili gjithashtu çon në një dështim në nivelin hormonal.
Në periudhën pas lindjes, ndodh laktacioni, ky faktor nuk ju lejon të zgjidhni një dietë për një grua. Duhet një kohë e gjatë për të rikthyer peshën, dhe disa madje do të duhet të përdorin trajtimin e sëmundjes.
Formimi i yndyrës viscerale shoqërohet me çdo lidhje të proceseve metabolike. Obeziteti shoqërohet me rritje të peshës trupore, një shkelje të ndjeshmërisë së strukturave të qelizave të organeve të brendshme ndaj hormonit insulinë. Përveç rrezikut të lartë të zhvillimit të diabetit te njerëzit obezë, presioni i gjakut rritet, mirëqenia e përgjithshme përkeqësohet dhe akumulimet e kolesterolit rriten.
Mjekët besojnë se një shkelje e ndjeshmërisë së qelizave ndaj hormonit të insulinës në mungesë të një indeksi të lartë glicemik shërben si shkas për zhvillimin e diabetit, shfaqjen e peshës së tepërt. Faktorët që provokojnë zhvillimin e patologjisë përfshijnë si më poshtë:
Një nga faktorët përcaktues në zhvillimin e patologjisë është trashëgimia. Por provokuesit kryesorë janë kequshqyerja, pasiviteti fizik.
Kur shfaqet mbipesha, absolutisht të gjithë meshkujt bien në grupin e rrezikut, pasi sipas statistikave, 100% e meshkujve mbipeshë kanë një tepricë të indit dhjamor të brendshëm.
Obeziteti visceral tek gratë mbipeshë vërehet në 50-60% të rasteve.
Një arsye tjetër pse depozitat e yndyrës viscerale vërehen më shpesh tek meshkujt sesa tek femrat, qëndron tek ulja e prodhimit të hormonit mashkullor testosteron. Sinteza e tij zvogëlohet me kalimin e moshës, për shkak të ushqyerjes së dobët, prishjes së regjimit, mungesës së gjumit, aktivitetit fizik të ulët ose tepër intensiv dhe zakoneve të këqija të dëmshme: pirja e duhanit, abuzimi me alkoolin.
| Karakteristikat e obezitetit | BMI (kg / m katror) | Shkalla e obezitetit | Rreziku i zhvillimit të sëmundjeve të tjera |
|
| Bel për femra - 80-88 cm, për meshkuj - 94-102 cm | Bel për gratë - deri në 88 cm, për burra - deri në 102 cm |
|||
| Mbipeshë | 25 deri në 29.9 | Pesha e tepërt | i ngritur | |
| 30 deri në 34.9 | Shkalla e parë | Shumë i gjatë |
||
| E moderuar | 35 deri në 39.9 | Shkalla e dytë | Shumë i gjatë |
|
| Shkalla e tretë | Jashtëzakonisht i lartë | Jashtëzakonisht i lartë |
||
Nga natyra e kursit, patologjia mund të jetë e qëndrueshme (pesha e trupit mbetet e pandryshuar për një kohë të gjatë), progresive ose e mbetur (pas humbjes së peshës, mbeten efektet e mbetura të depozitave të yndyrës viscerale). Sëmundja lokalizohet në:
Në çfarë çon mbipesha? Llojet e ndryshme të obezitetit çojnë në probleme të ndryshme me shëndet.
Më shpesh, gratë vuajnë nga barku, d.m.th. obeziteti i barkut. Yndyrnat depozitohen në bark dhe në peritoneum. Ky lloj nuk është i vështirë për t'u përcaktuar. Në foto, njerëzit me obezitet abdominal kanë një figurë që duket si një mollë. Këtu vuan vetëm forma e barkut, pjesa tjetër e trupit është normale në këtë fazë.
Lloji i depozitimit të yndyrës në bark është i rrezikshëm, sepse çon në diabet mellitus, shtatzënia për një grua është e pamundur, pra infertiliteti.
Obeziteti abdominal tek gratë mund të zhvillohet në organe të brendshme - kur depozitat yndyrore shfaqen në dhe rreth organeve të brendshme. Yndyra fillon të lokalizohet midis fibrave të muskujve të zemrës.
Obeziteti visceral shihet si një kërcënim. Nga fotografia e një personi të tillë, ne nuk do të jemi në gjendje të tregojmë për këtë fazë të obezitetit, mund të përcaktohet duke kaluar teste dhe duke kaluar diagnostikimin.
Brenda trupit ndodhin ndryshime në sistemin kardiovaskular, rritet kolesteroli dhe sheqeri në gjak dhe zemra vuan. Njerëzit që janë të sëmurë me këtë lloj obeziteti nuk mund të lëvizin plotësisht, dhe ecja në distanca të gjata u sjell shqetësime, shkakton gulçim dhe takikardi.
Nëse mbipesha arrin në mitër të një gruaje, atëherë mund të harroni jetën seksuale. Të gjitha këto arsye çojnë në probleme të konceptimit, shtatzënia nuk mund të ndodhë, do të ketë infertilitet dhe trajtimi është i gjatë.
Obeziteti i këmbëve (lloji gjinoid) Ky obezitet (lipodistrofi) i përket organeve endokrine. Me një sëmundje të tillë, dhjami grumbullohet vetëm në bark, në ijet dhe në strukturën e këmbëve.
Figura e njerëzve të tillë i ngjan një dardhe. Shkakton komplikime si nga sistemi kardiovaskular ashtu edhe nga sistemi skeletor - osteoporoza, osteoartriti.
Një i sëmurë i këtij lloji ankohet për sëmundje të këmbëve, pamundësi për të lëvizur. Ndonjëherë dhjami rritet në atë masë sa që personi nuk mund të ngrejë këmbët pa ndihmë. Funksioni riprodhues gjithashtu vuan - shtatzënia nuk mund të ndodhë.
Ekziston edhe obeziteti android - kjo është kur yndyrat depozitohen në një model mashkullor. Në foto, kjo shkallë mund të përcaktohet nga humbja e pjesëve të tilla të trupit si pjesa e sipërme e barkut, gjoksi. Forma e këmbëve dhe ijeve mbetet normale, por nuk ka bel.
Lloji i përzier, kur yndyrnat shpërndahen në të gjithë trupin e një gruaje. Shenjat karakteristike të një ndryshimi në këtë lloj sëmundjeje mund të përcaktohen vizualisht. Figura në foton e një personi të tillë do të mbulohet me yndyrë trupore kudo në mënyrë të barabartë. Vuajnë forma e barkut, forma e këmbëve, krahëve, shpinës etj.
Obeziteti i çdo lloji shkakton pasoja të pakthyeshme, si diabeti, infertiliteti, kanceri i zorrës së trashë dhe zorrës së hollë.
Obeziteti çon në dëmtim cikli menstrual- amenorrhea, e cila çon në faktin se një grua nuk mund të mbetet shtatzënë. Infertiliteti te femrat obeze është 33%, ndërsa infertiliteti tek femrat me peshë normale është 18%.
Përcaktimi i shkallës së mbipeshës për meshkujt është i thjeshtë. Për ta bërë këtë, ju vetëm duhet të ndryshoni madhësinë e belit. Dimensionet mbi 94 centimetra janë tashmë një arsye për të menduar, dhe mbi 102 centimetra - njëqind për qind obeziteti i shkallës së dytë dhe një nivel i reduktuar i prodhimit të testosteronit.
Shenjat vizuale të yndyrës së tepërt tek meshkujt janë të ndryshme nga femrat. Në trupin e seksit më të fortë, yndyra depozitohet në zonën e belit, prandaj shfaqet edhe “barku i birrës” i njohur.
Siç është përmendur tashmë, nuk është zhvilluar një dietë e veçantë kundër obezitetit visceral. Terapia zbret në ndjekjen e parimeve të një diete të shëndetshme dhe reduktimin e marrjes së kalorive.
Në rastin kur dieta nuk jep rezultate për disa muaj, mjeku mund të përshkruajë ilaçe. Por për shkak të listës së madhe efekte anësore nga marrja e barnave, kjo bëhet në raste ekstreme.
Obeziteti visceral mund të fshihet brenda trupit për një kohë të gjatë, mund të dyshohet vetëm nga rritja e peshës trupore, ndërsa shpesh stomaku nuk rritet në fillim të zhvillimit të patologjisë. Është e rëndësishme të monitorohet pesha e tepërt, duke parandaluar që pesha e trupit të tejkalojë normën.
Për këtë qëllim, BMI (indeksi i masës trupore) llogaritet duke përdorur formulën e mëposhtme: M (pesha në kg) pjesëtuar me H2 (lartësia në m). Nëse kaloni pikën prej 30 njësive, filloni urgjentisht të merrni masa për të humbur peshë.
Kjo nuk është shenja e vetme e obezitetit visceral. Simptomat e mëposhtme tregojnë praninë e patologjisë:
Shkalla e zhvillimit të obezitetit tek përfaqësuesit e seksit më të fortë është për shkak të strukturave më të mëdha të muskujve. Fijet e indeve të buta janë të vendosura në një distancë të caktuar nga njëra-tjetra dhe këto boshllëqe janë të mbushura me molekula yndyre. Obeziteti visceral tek meshkujt karakterizohet nga lokalizimi i mëposhtëm:
Diagnoza e patologjisë ka për qëllim studimin e shkaqeve të mundshme të obezitetit visceral te pacientët. Vetëm pasi të keni marrë një pamje të plotë të sëmundjes, mund të zgjidhni trajtimin më efektiv. Simptomat e obezitetit visceral te meshkujt janë jo specifike, por përfshijnë shenja që janë karakteristike vetëm për seksin më të fortë. Patologjia manifestohet:
Është jashtëzakonisht e rëndësishme të filloni terapinë në kohën e duhur, ndërsa patologjitë e tjera të rrezikshme nuk janë zhvilluar në sfondin e obezitetit visceral. Me këtë problem, duhet të bëni një takim me një endokrinolog. Trajtim kompleks me kusht të ndarë në 2 faza:
Kur mjeku dhe pacienti punojnë së bashku, shanset për shërim rriten shumëfish. Komponentët kryesorë të terapisë janë dieta, terapia e sjelljes dhe stërvitja.
Në raste veçanërisht të rënda, mjeku mund të përshkruajë kirurgji ose mjekim. Terapia e sjelljes përfshin ndryshime në stilin e jetës, të cilët janë faktorët kryesorë në zhvillimin e sëmundjes.
Ekspertët këshillojnë pacientin:
Në bazë të shkallës së obezitetit, zakoneve ushqimore të pacientit, mjeku bën dietën optimale. Rekomandimet e përgjithshme në lidhje me ushqimin e personave me një problem të tillë janë:
Kur ndiqni një dietë, është e rëndësishme të mbani mend se dieta duhet të jetë e ekuilibruar. Është absolutisht e pamundur të refuzoni yndyrnat dhe karbohidratet, pasi kjo do të çojë në një shkelje të procesit të lipolizës, si rezultat i të cilit terapia do të jetë e padobishme. Gjatë periudhës së humbjes së peshës, është e rëndësishme të jeni nën mbikëqyrjen e vazhdueshme të një mjeku, i cili në çdo kohë do të rregullojë menunë dhe do të japë këshilla të dobishme.
Dieta për obezitetin, duke pasur parasysh ashpërsinë e patologjisë dhe rrezikun e pasojave, është e rreptë, ndaj listat e ushqimeve të lejuara dhe të ndaluara janë të rregulluara qartë. Pra, me obezitetin visceral, lejohet të hahet:
Nën ndalimin gjatë dietës dhe në të ardhmen për të stabilizuar peshën janë ushqimet me kalori të lartë dhe yndyrore. Pacientëve u ndalohet përdorimi i:
Nëse nuk ka përmirësim 2 muaj pas fillimit të terapisë së sjelljes dhe dietës, pacientit i ofrohet terapi mjekësore. Nuk rekomandohet të zgjidhni vetë medikamente, veçanërisht diuretikët, mbi përbërësit e bimëve dhe aditivët biologjikë, në mënyrë që të mos përkeqësoni gjendjen tuaj shëndetësore. Ju duhet të merrni vetëm barnat e përshkruara nga mjeku.
Me obezitet, një gruaje i përshkruhet diagnostikimi dhe trajtimi. Për të përcaktuar shkallën e obezitetit, llogaritet indeksi i masës trupore (BMI), indeksi i obezitetit trupor (BMI), llojet e obezitetit.
Sigurohuni që të shpenzoni kërkime laboratorike, testohuni. Mjeku do të urdhërojë analizat e gjakut për nivelin e sheqerit dhe kolesterolit.
Sigurohuni që të përshkruani analizat për hormonet e tiroides - tiroksinë, triiodothyronine dhe thyrotropin. Është gjithashtu e rëndësishme të ekzaminohet gjaku për prolaktinë, ndoshta infertiliteti i një gruaje qëndron në devijimin e këtij hormoni nga norma.
Obeziteti abdominal mund të ndodhë kur një hormon mashkullor i quajtur testosteron është i ulët, kështu që testimi për praninë e tij dhe nivelet e gjakut do të jetë i dobishëm. Në varësi të rezultateve të testit, shkallës së sëmundjes, mjeku përshkruan trajtimin.
Për të gjitha llojet e obezitetit, përshkruhen dieta speciale, ushtrime sportive, të drejtuara në të gjithë trupin në tërësi dhe në zonat problematike, për shembull, barkun. Sigurohuni që të përshkruani ilaçe.
Me obezitetin hormonal, nëse ka devijime të testosteronit nga norma, përshkruhet një dietë ku kufizimi do të përfshijë ushqime proteinike. Nëse këto janë shkallët e obezitetit në të cilat ndodhin çrregullimet e sistemit endokrin, atëherë dieta do të përshkruhet me kufizim të sheqerit.
Rutina e përditshme, sportet aktive, pishina dhe shëtitjet e përditshme do të bëhen pjesë e detyrueshme e jetës së një pacienti obez.
Në rast obeziteti për shkak të një faktori gjenetik, zgjidhet edhe një dietë, Doktori do t'ju tregojë patjetër për kulturën e duhur të të ushqyerit, do t'i përshkruajë sportet dhe do t'i përshkruajë gruas ilaçe që ulin ndjenjën e urisë. Edhe pse është shumë e vështirë të luftosh obezitetin gjenetik, sepse bashkohet faktori i aktivitetit jo të duhur jetësor, i vaksinuar që në fëmijëri.
Për të mos e çuar sëmundjen në një shkallë më të rëndë, një grua mund të rindërtojë veten psikologjikisht dhe dietën e saj në një drejtim pozitiv për shëndetin. Mundohuni të zëvendësoni ushqimet me kalori të lartë me perime dhe fruta të shëndetshme. Zëvendësoni pjesë të mëdha të ushqimit me të vogla. Mund të mos jetë e mundur të humbni peshë në peshën e dëshiruar, por është mjaft e mundur të ndaloni rritjen e yndyrës. Kështu, shumë komplikime mund të shmangen.
Trajtimi medikamentoz: përshkruani barna që ose ulin hormonin ose e rrisin atë. Në varësi të nivelit, rivendosni ekuilibrin e tij.
Për trajtimin e obezitetit femëror, i cili provokoi faktorin e kequshqyerjes dhe pasivitetit, përdoret terapia, si në obezitetin gjenetik. Përveç trajtimit medikamentoz, një nutricionist mund ta drejtojë një grua te një psikolog, pasi kjo është një pjesë integrale e terapisë.
Në thelb, gratë fillojnë të shtojnë peshë për shkak të një mikroklime të dobët psikologjike, e cila lehtësohet nga vetmia ose ndarja nga bashkëshorti. Në këto raste, ushqimi për një grua shërben si zëvendësues i emocioneve të gëzueshme. Një dietë e përshkruar nga mjeku mund të shërbejë si më shumë stres për një grua, ndaj problemi i obezitetit duhet të zgjidhet edhe në nivel psikologjik.
Në rastet kur nuk ndihmojnë as medikamentet, as sportet, as dietat, me obezitetin e gradës 3 dhe 4, përdorin metodën kirurgjikale të trajtimit.
Liposuction është kur dhjami i grumbulluar nën lëkurë hiqet. Lidhja gastrike, kur një fashë futet në stomak, duke ndryshuar kështu formën e saj. Pas ndërhyrje kirurgjikale një gruaje do t'i duhet patjetër një periudhë rehabilitimi, e cila do të synojë ruajtjen e sfondit psikologjik dhe emocional të një gruaje, si dhe vendosjen e kulturës dhe stilit të jetesës së duhur të të ushqyerit.
Për të hequr qafe peshën e tepërt përdorni:
Terapia për obezitetin nënlëkuror përfshin ndjekjen e një diete, rritjen e aktivitetit fizik dhe marrjen e suplementeve dietike. Në raste ekstreme, drejtohuni në liposuction.
Me obezitetin visceral, gjërat janë të ndryshme. Ky lloj i indit dhjamor nuk është studiuar mjaftueshëm dhe nuk është gjetur ende një efekt efektiv në të.
Gjithashtu nuk është e mundur të hiqet kirurgjikale. Në raste të rralla, kur jeta e pacientit është në rrezik, janë të mundshme simulimet e stomakut.
Dieta për obezitetin visceral tek meshkujt, në kundërshtim me mendimin e gabuar, gjithashtu nuk mund të japë një rezultat të qëndrueshëm. Sipas vëzhgimeve të shkencëtarëve britanikë, patologjia vërehet në 60% të meshkujve dhe 30% të femrave me një indeks normal të masës trupore.
Sidoqoftë, përkundër faktit se nuk ka lidhje të drejtpërdrejtë midis akumulimit të yndyrës së brendshme dhe dietës, ekziston një arsye për t'iu përmbajtur një diete të ekuilibruar. Të njëjtat studime tregojnë se njerëzit mbipeshë, duke normalizuar dietën e tyre, arrijnë të heqin qafe yndyrën e brendshme. Pjesa e tij në masën totale të indit dhjamor është 30%.
Një nga metodat e trajtimit është vetë-masazhi i barkut, i cili kryhet në gjendjen më të relaksuar.
Si te femrat ashtu edhe te meshkujt, obeziteti abdominal (sinonim: android) konsiderohet më "kokëforta", pasi barku "birrë", "lidhja e shpëtimit" në bel dhe depozitat e yndyrës në gjoks janë të vështira për t'u korrigjuar, ato nuk mund të hiqen me. dietat dhe ushtrimet e zakonshme.
Edhe teknikat moderne kozmetike nuk e përballojnë gjithmonë dhjamin e barkut. Edhe pse, dieta, aktiviteti fizik dhe fizioterapia, të aplikuara në një kompleks në kuadër të një programi individual për humbje peshe, japin rezultat i mirë- një person, megjithëse ngadalë, por prapë shpëton nga obeziteti visceral dhe abdominal.
Ata që duan të heqin qafe yndyrën e barkut duhet të ndjekin rregullat e mëposhtme dietike:
Në lidhje me ushtrimet sportive, aktivitetet aerobike dhe jo të bazuara në forcë, si ecja, vrapimi dhe çiklizmi, preferohen për obezitetin e barkut. Nga procedurat kozmetike të salloneve, ekspertët rekomandojnë mbështjellës algash, miostimulim, masazh me vakum, banja me kontrast dhe dush Charcot.
Kujdes! Nëse obeziteti i shkallës III ose IV diagnostikohet, madje rëndohet nga një “buqetë” sëmundjesh kronike (obeziteti morbid), atëherë më efektivet janë metodat kirurgjikale të trajtimit, si banda gastrike, instalimi i balonit intragastrik, bypass-i gastrik dhe gastroplastika.
Problemi, më tipik për banorët e vendeve të zhvilluara, por që nuk e ka anashkaluar edhe tonën, është mbipesha. Kjo sëmundje prek njerëzit e të gjitha grupmoshave: si burrat dhe gratë e rritur, si dhe fëmijët. Por në përfaqësuesit heteroseksualë, ajo nuk vazhdon në të njëjtën mënyrë. Për femrat, depozitimi i yndyrës glutealo-femorale është më karakteristik, ndërsa tek meshkujt, edhe obeziteti i shkallës së parë (faza fillestare) përcaktohet kryesisht nga rritja e perimetrit të belit. Cila është arsyeja e shfaqjes së mbipeshës mashkullore të shkallës së parë, si ecën patologjia, çfarë ndikon në këtë, le ta shohim në mënyrë që të kuptojmë më mirë se çfarë taktikash duhet të zhvillojmë për të luftuar këtë sëmundje.
Shumica dërrmuese e meshkujve zakonisht përjetojnë një tendosje të fortë fizike, punojnë gjithnjë e më shumë, por hanë më pak ushqime dhe ëmbëlsira me niseshte. E megjithatë ata vuajnë nga obeziteti në të njëjtin nivel me seksin femëror. Pse po ndodh kjo? Shkaqet e obezitetit mashkullor qëndrojnë në fushën e sferës hormonale, për të qenë më të saktë, ka një lidhje të drejtpërdrejtë me mungesën e hormonit mashkullor - testosteronit. Nëse testosteroni është i mjaftueshëm për trupin mashkullor, atëherë pesha trupore e meshkujve konsiderohet e kënaqshme, ata ndjehen të tonifikuar, të hollë, kanë muskuj mbresëlënës etj. Kur niveli i testosteronit fillon të bjerë, proceset metabolike fillojnë të bien më fort nën ndikimi i hormoneve seksuale të grave - estrogjeneve, të cilat i kanë edhe meshkujt, jo në një sasi kaq të konsiderueshme.
Estrogjenet në trupin e meshkujve shkaktojnë një efekt të tillë në proceset metabolike si depozitimi i yndyrës. Gradualisht, rrethi mbyllet: në zgavrën e barkut, androgjeni shndërrohet në estrogjen, këtu vazhdon ende prodhimi i substancës leptin, e cila bllokon formimin e androgjenit testikular. Dhe procesi i depozitimit të yndyrës po përshpejton rrjedhën e tij gjithnjë e më shumë. Pa dyshim, ushqimi i konceptuar keq, problemet me funksionet e traktit tretës, pasiviteti fizik ndihmojnë në akumulimin e peshës së tepërt. Pa ndryshim shkakton ndryshime të pakthyeshme me peshën, një zakon kaq i zakonshëm mashkullor si pirja e birrës. Megjithatë, çrregullimet në sistemin hormonal te meshkujt konsiderohen si një impuls për zhvillimin e sëmundjes.
Matja e perimetrit të belit të një mashkulli është arsye e mjaftueshme për të vendosur një diagnozë. Nëse beli në perimetrin e tij kalon 94 cm, atëherë ka dëshmi të peshës së tepërt. Një parametër prej 102 cm është i barabartë me 2 gradë obeziteti tek meshkujt dhe është 100% provë se niveli i testosteronit tek një mashkull është i reduktuar. Faza e obezitetit mashkullor përcaktohet edhe nga aritmetika e thjeshtë: duke llogaritur indeksin e masës trupore (BMI). BMI llogaritet duke pjesëtuar peshën e trupit me gjatësinë e tij, e cila më parë është në katror. masë normale trupi konsiderohet kur BMI korrespondon me një vlerë prej 18.5-25.0. Me një BMI prej 25.0-29.9, pesha konsiderohet mbipeshë. Klasa 1 karakterizon BMI në rangun nga 30.0 në 35.0. 35.0-39.0 - shkalla 2, 40 e lart - shkalla e 3-të (obeziteti morbid). 
Nga pamja e jashtme, duket pak më ndryshe nga ajo e seksit të bukur. Yndyra e seksit më të fortë zgjedh vendin e lokalizimit të saj - zonën e belit, duke formuar kështu një "bark birre", ndonjëherë duke e bërë figurën e një burri të duket si forma e një molle.
Ju mund të krahasoni llojin e figurave të gjinive të ndryshme duke krahasuar 2 foto. Është kjo veçori e figurës mashkullore që sjell dëmin më të madh për shëndetin. Yndyra e tepërt në trup shpërndahet dhe depozitohet në mënyra të ndryshme. Bazuar në veçoritë individuale të kushtetutës dhe trupit, ndahen 2 lloje të obezitetit - periferik dhe në qendër. Me shpërndarjen periferike, akumulimi i yndyrës ndodh kryesisht në fibrën nën lëkurë, dhe në atë qendrore, akumulimi i saj ndodh në sipërfaqen e organeve të brendshme.
Meqenëse meshkujt kanë më shumë gjasa të grumbullojnë yndyrë në bark, ata kanë më shumë gjasa të zhvillojnë obezitet visceral. Shpesh, një predispozicion për të shkaktohet nga faktorë të lindur ose gjenetikë, çrregullime të të ngrënit, dashuria për të konsumuar ushqime me kalori të lartë dhe me sheqer. Çfarë është ky lloj obeziteti dhe çfarë rreziqesh paraqet?
Pamja viscerale formon një shtresë të tepërt yndyre rreth zemrës, e cila shtyp një organ vital. Në funksion të asaj që zemra refuzon të punojë në mënyrën e zakonshme. Si rezultat, shfaqen aritmi, hipertension, gulçim dhe lodhje e shtuar. Depozitat yndyrore që rrethojnë mushkëritë nuk i lejojnë ato të hapen plotësisht. Pacienti fillon të ketë vështirësi në frymëmarrje. Truri nuk merr oksigjen në vëllimin e kërkuar dhe ndodh uria e oksigjenit. Si rezultat - gulçim gjatë gjithë kohës, lodhje e shtuar, dobësi e rregullt. Përhapja e një shtrese yndyre rreth organeve peritoneale pengon funksionimin e tyre në një parim të ngjashëm.
Në trup ka një shkelje të proceseve metabolike, zhvillimin e diabetit mellitus, gastrit kronik, kolecistitit, diskinezisë së traktit biliar. Prognoza e llojit visceral të obezitetit nuk është më ngushëlluesi - infertiliteti dhe impotenca. Obeziteti nuk bën përjashtime për askënd: pasojat janë të pakëndshme për të gjithë - si për burrat ashtu edhe për gratë.
Është e mundur të kryhet një sondazh tek burrat e llojit visceral në mënyra të ndryshme. Mundësia e parë është të matni perimetrin e belit. Nëse beli i mashkullit është më pak se 94 cm, kjo është ende normale. Me një tregues prej më shumë se 94 dhe më pak se 101 cm - ekzistojnë të gjitha simptomat e mbipeshës dhe duhet të jeni më të vëmendshëm ndaj gjendjes tuaj shëndetësore. Një tregues prej më shumë se 102 cm jep çdo arsye për të kërkuar menjëherë këshilla nga klinika.
Janë zhvilluar indekse për të llogaritur shkallën e akumulimit të masës yndyrore rreth organeve të brendshme.
Sigurisht, përballimi i mbipeshës 1 shkallë tek meshkujt është shumë më i lehtë sesa ta bësh atë në fazat e mëvonshme. Por të jesh vetëm nuk është aq e lehtë sa duket. Prandaj, këshillat e marra në pritje nga një specialist do të jenë shumë të vlefshme. Pas një bisede me mjekun do të bëhet shumë më e qartë se deri ku ka shkuar situata dhe cila do të jetë taktika e metodës së trajtimit.
Në çdo rast, një mashkull do të duhet të ndryshojë dietën e tij. Në këtë rast, dietologu bën një analizë të ditarit ushqimor. Fjala "dietë" nuk tingëllon shumë e saktë në këtë rast, pasi një dietë përfshin gjithmonë një opsion të zgjedhur ushqimor për një periudhë të caktuar kohore në mënyrë që të marrë rezultatin e dëshiruar në peshë, dhe më pas përfundon.
Duhet të ndryshoni të gjithë dietën e ditës. Produktet ushqimore me një tregues të sasisë së tyre duhet t'i nënshtrohen një analize të plotë, pas së cilës enët e skuqura, pijet alkoolike (veçanërisht birra), ato yndyrore, të ëmbla hiqen nga lista. Në vend të pjatave të përjashtuara, futen ushqime më të lëngshme (supa), fruta dhe perime, kryesisht mish i freskët, dietik i shpendëve.
Është e rëndësishme të sigurohet një rritje e aktivitetit fizik. Me gulçim të tepërt dhe pamundësi për të vizituar palestrën, duhet të futen në zakon shëtitjet e përditshme, të cilat duhet të shtohen herë pas here si në kohë ashtu edhe në distancë.
Ecja në kohëzgjatje duhet të zgjasë nga gjysmë ore deri në 40 minuta në ditë, atëherë do të japë një rezultat pozitiv. Nëse pacienti vendos të stërvitet në palestër, atëherë, së bashku me trajnerin, duhet të zgjidhni një ngarkesë proporcionale në trup me mundësinë e rritjes së saj të mëvonshme. Në këtë rast, muskujt do të kenë kohë të rriten, dhe sasia më e vogël e mbingarkesës do t'i sigurohet trupit.
Sistemi i zemrës dhe enëve të gjakut, si dhe sistemi i frymëmarrjes në një pacient me një rritje të peshës trupore, fillojnë të perceptojnë ngarkesa që tejkalojnë normën. Dhe duhet kohë për të reduktuar shtresën e yndyrës rreth tyre. Për humbje të konsiderueshme në peshë, ndonjëherë përshkruhen ilaçe që nxisin humbjen e peshës. Barnat e grupit 1 (supresantët e oreksit): denfluramine, sibutramine, fluoxetine. Marrja e tyre përshkruhet ekskluzivisht nga mjeku që merr pjesë për shkak të pranisë së efekteve anësore dhe listës së kundërindikacioneve dhe shkruhet në raste të rrezikshme për jetën. Barnat e grupit 2 - substanca që janë krijuar për të ngadalësuar përthithjen lëndë ushqyese në hapësirën e zorrëve. Xenical kundërshton thithjen e yndyrave. Akarboza përjashton prodhimin e enzimave për ndarjen e niseshtës, si rezultat i së cilës një sasi e vogël e karbohidrateve hyn në qarkullimin e gjakut.
Metodat popullore për uljen e oreksit mund të përdoren me sukses edhe për të reduktuar dëshirat për ushqim. Ndihmojnë mirë në uljen e oreksit çajrat nga bimë të ndryshme.
Mund të përdorni metodën e mëposhtme të gatimit: kamomilin, sythat e thuprës, kantarionin dhe pavdekësinë në të njëjtin raport hidhen me ujë të vluar dhe pihen 2-3 herë në ditë. Nëse një person ka menduar thellë dhe ka vendosur një herë e përgjithmonë të heqë qafe peshën e tepërt, atëherë urdhërimi kryesor në një situatë të tillë është një kombinim i gjatë dhe kompleks. teknika të ndryshme dhe metodat për humbje peshe me ushqimin e duhur dhe një mënyrë jetese aktive. Procesi mund të mos jetë aq i shpejtë sa do të donim.
Megjithatë, të gjitha përpjekjet e bëra do të kthehen shumëfish në formën e një forme të mirë fizike dhe rritje të efikasitetit për shumë vite.
Shëndet dhe suksese!
Obeziteti visceral (i brendshëm).- Ky është një lloj obeziteti në të cilin yndyra grumbullohet rreth organeve të brendshme. Ndodhet jo vetëm nën lëkurë, por edhe brenda trupit.
Zakonisht pesha e tij është rreth 3 kg. Detyra e tij është të "ngroh" organet dhe herë pas here "të ushqejë" me energji. Por me obezitetin visceral, yndyra mund të arrijë 20 kg ose më shumë.
Ky lloj obeziteti sjell një sërë problemesh.
Për shembull, yndyra fillon të grumbullohet në zonë zemrat. Në të njëjtën kohë, ai është i ngjeshur dhe ndalon së punuari normalisht. Ka një ndjenjë lodhjeje të vazhdueshme. Personi lodhet menjëherë. Ka djersitje të shtuar. Zemra ndalon së rrahuri në mënyrë ritmike (aritmi).
Nëse dhjami grumbullohet përreth mushkëritë, atëherë frymëmarrja bëhet e vështirë. Me obezitetin visceral, mushkëritë nuk hapen plotësisht. Duke mos qenë në gjendje të marrë frymë thellë, trupi nuk merr oksigjen të mjaftueshëm në qelizat e trurit.Kjo pengon qelizat nervore të rikuperohen.Ndjenja e mëngjesit të gazit humbet.
Po kështu, yndyrë zgavrën e barkut, e ndërlikon punën e të gjithë organizmit në tërësi. Për shkak të çrregullimeve metabolike, zhvillohet gastriti dhe diabeti mellitus.
Në të njëjtën kohë, rreziku i diabetit me obezitet visceral rritet me më shumë se 50 herë. Edhe probabiliteti për t'u prekur nga kanceri rritet - rreth 15 herë.
Nga pikëpamja e mirëqenies, teprica luan gjithashtu një rol negativ. Është "prodhuesi" i hormonit të stresit - kortizolit. Si rezultat, një person mund të përjetojë presion të vazhdueshëm psikologjik pa ndonjë arsye të dukshme.
Një problem tjetër i rëndësishëm është yndyra e brendshme "shtyp" hormonet mashkullore, duke i kthyer në ato femërore. Si rezultat - një rënie në aktivitetin seksual dhe madje edhe infertilitet. 
Ka disa mënyra për të diagnostikuar obezitetin visceral.
Ka edhe disa të tjera tregues, të cilat marrin parasysh në "formulat" e tyre raportin e parametrave të krahëve, ijeve dhe të ngjashme. Edhe pse, në përgjithësi, dy opsionet e para janë të mjaftueshme.
Veçori obeziteti visceralështë se është pothuajse e pamundur të heqësh qafe atë me metoda konvencionale. As rritja e nivelit të aktivitetit fizik, as dieta, as operacioni nuk mund të shpëtojnë nga obeziteti i brendshëm.
E gjithë çështja është se rreth gjysma burrat dhe gratë me një indeks normal të trupit - disi e kanë këtë problem. Dihet që edhe disa modele kanë yndyrë të tepërt viscerale.
Edhe pse ai mund të jetë i padukshëm, ai është më i madhi e rrezikshme. Meqenëse mbështjell organet e brendshme, duke ndërhyrë në punën e tyre.
Deri më sot nuk ka të dhëna të sakta mjekësore dhe rekomandime se si të hiqni qafe yndyrën e brendshme. Ka vetëm statistika. Sipas saj, njerëzit që ecin ngadalë ose ndryshe për 2-3 orë në ditë pothuajse nuk kanë yndyrë të tepërt viscerale. 
prandaj i ngadalshëm, por e zgjatur ecja, vrapimi, ecja me biçikletë e moderuar dhe ushtrime të tjera jo-intensive afatgjata janë parandalimi më i mirë i obezitetit visceral.
