Pse është një gjen dominues, dhe një tjetër recesive? ADN-ja mutante, e cila nuk kodon ndonjë proteinë proteina ose kodimi, të privuar nga aktiviteti, nuk do të shfrytëzohet, dmth. përfaqëson një gjen recesiv. Në individët heterozigous, gjen normal drejton sintezën e një proteine \u200b\u200bnormale dhe gjenin recesiv të çdo kontributi në sintezën e proteinave funksionale nuk kontribuon. Një individ i tillë ka një fenotip normal; Gjen normal në këtë rast dominon. Në një individ, një homozygotie në këtë Genu recesive, proteina korresponduese nuk është formuar, prandaj shprehja normale e kësaj funksioni është e pamundur. Fenotipi recesive është mungesa e një shenje normale. Pra, xhuxhizmi është rezultat i "mungesës së substancave të rritjes".
Nëse proteina në fjalë është e nevojshme për jetën e një organizmi të caktuar, trupi, i paaftë për të formuar formën aktive të kësaj proteine, është i dënuar me vdekje dhe gjenin e dëmtuar quhet në këtë rast gjenomin fatal. Ekzistojnë gjene dominante vdekjeprurëse, por në shumicën e rasteve janë eliminuar me shpejtësi, sepse ato shkaktojnë vdekjen e transportuesit të trupit të tyre. Gjenet vdekjeprurëse recesive nuk mund të dëmtojnë individin heterozigous, kështu që ata mund të transmetohen në gjeneratat e ardhshme dhe të përhapur në popullatë është shumë e gjerë. Është vlerësuar se mesatarisht, njeriu është heterosigoten rreth 30 gjeneve vdekjeprurëse vdekjeprurëse. Është më shumë se shumë organizma të tjerë, dhe pjesërisht kjo shpjegohet me faktin se njerëzit midis pasardhësve nga martesat midis të afërmve të ngushtë përqindja e shenjave trashëgimore vdekjeprurëse më të larta se në pikat e afërta në shumicën e llojeve të tjera.
Nëse një kopje e gjenit "normal" nuk siguron formimin e produktit të saj të proteinave në një shumë të mjaftueshme për funksionimin normal të trupit, atëherë në këtë gjen vërehet dominimi i paplotësuar. Në raste të tilla, heterozigot ndryshon në fenotip nga të dy homozygots. Në njerëz, për shembull, ka një gjen vdekjeprurës që shkakton brachidactyl në shtetin heterozygous, i.e. Shkurtimi i pamjes mesatare të gishtërinjve; Gishti në të njëjtën kohë duket sikur jo tre në të, por dy fantazma. Homogenot Ky gjen është shkaku i zhvillimit jonormal të skeletit. Fëmijët, homozygous në këtë gjen, lindin pa gishta dhe me shkelje të tjera në zhvillimin e një skeleti, duke çuar në vdekje në një moshë të re.
Në rastet kur të dy prindërit vuajnë nga brachidaktet, mund të presësh që nga çdo katër fëmijë, një do të jetë homozygoten në këtë gjen fatale dhe të vdesin në fëmijërinë e hershme, dy do të jenë heterozigous, i.e. Do të vuajnë brachi-dactia, dhe një do të jetë normale.
Një gjen i mirënjohur njerëzor, i cili në shtet homozygous shpesh rezulton të jetë vdekjeprurëse, përgjegjësia për aneminë e squfurit. Gjenin përkatës normal kodon një nga zinxhirët polipeptide (zinxhir beta) të proteinave të hemoglobinës, funksioni i të cilit është transferimi i oksigjenit; Kjo. Eritrocitet është e vendosur në qelizat e kuqe të gjakut dhe shkakton ngjyrën e tyre të kuqe. Në një gjen mutant, një nga nukleotidet e pranishme në ADN-në normale zëvendësohet me një tjetër, si rezultat i të cilit në zinxhirin beta të hemoglobinës, një nga aminoacidet zëvendësohet me një tjetër.
Ky ndryshim, do të duket aq i parëndësishëm, nënkupton pasojat fatale. Me përmbajtje të ulët të oksigjenit të ulët të molekulës së hemoglobinës në eritrocitet që përmbajnë hemoglobinë, agregat, duke formuar fibra. Si rezultat, qelizat e kuqe të gjakut deformohen duke blerë një formë drapash. Eritrocitet të tilla janë të mbërthyer në enë të vogla të gjakut, dhe furnizimi me gjak në zonat e servisuara nga këto anije është i shqetësuar. Shkelja e furnizimit me gjak shkakton një shumëllojshmëri të simptomave: një ndjenjë e lodhjes, konvulsioneve, nervozizëm.
Gjenerimi i qelizës së spermës dhe gjenin korrespondues normal është një kod-perunham, në mënyrë që individët heterozygozë të sintetizohen dhe zinxhirët e zakonshëm dhe të mutantëve. Eritrocitet e njerëzve të tillë fitojnë një formë drapash vetëm me një përmbajtje jashtëzakonisht të ulët të oksigjenit, për shembull, në lartësi të mëdha. Pa teste të veçanta, individë të tillë heterozigoikë nuk mund të jenë të vetëdijshëm për atë që ata janë bartës të një gjeneje drapër. Individët homozygous vuajnë shumë më të fortë, sepse ata kanë të gjitha zinxhirët e beta.
Individët, heterozigot nga një ose një ose një tjetër gjenetik i dëmtuar, quhen transportues, dhe pacientë homozigozë. Rreth njerëzve, heterozigo në të vërtetë të qelizave të drapërve, nganjëherë ata thonë se ata janë anemi në formë të sëmurë. Është e gabuar, sepse sugjeron që transportuesi i këtij gjen të jetë më pak i qëndrueshëm se një individ i zakonshëm homozigous. Ndërkohë, në të vërtetë, kjo zakonisht nuk është rasti.
Rreth 90% e individëve, homozygous për të vërtetën e drapërve, vdes në një moshë të re. Do të ishte e mundur të pritesh që një gjen i tillë vdekjeprurës do të eliminohet me shpejtësi nga përzgjedhja natyrore, pasi homozygots në këtë gjen vdesin shumë herët dhe nuk mund ta transmetojnë atë tek pasardhësit e tij. Megjithatë, në Afrikën tropikale në hapësira shumë të gjera nga 20 në 40% e njerëzve heterozigous për këtë gjen. Në vitet pesëdhjetë, studiuesit i kushtonin vëmendje një fakt të mrekullueshëm: doli se këta njerëz jetojnë në vende ku një formë veçanërisht vigjilente e malaries është e zakonshme.
Sëmundja e SACCA, e manifestuar në shkelje të zhvillimit të trurit dhe duke çuar në vdekje në moshën rreth katër vjetësh, është për shkak të pranisë së një gjen vdekjeprurës në individë homozygous për këtë gjen, nuk ka enzimë; Përgjegjës për transformimet metabolike të një lipide të caktuar në qelizat e trurit. Pa këtë lipid enzimë akumulon, dhe qelizat humbin aftësinë për të funksionuar normalisht. Nuk është në gjendje ta trajtojë ende këtë sëmundje. Dihet se në mesin e popullatës hebraike të Evropës Lindore nga çdo 30 njerëz një heterosigoten në këtë gjen. Megjithatë, në Shtetet e Bashkuara, rreth një e treta e të gjitha rasteve të sëmundjes Teya-Saks bien mbi pjesën e fëmijëve nga familjet jo-hebraike.
Në mesin e popullatës së bardhë të Shteteve të Bashkuara, gjenet e vdekjes është më së shpeshti, gjë që shkakton fibrozë cistike - një sëmundje në të cilën bronkiols, sulmi pankreatik dhe kanalet e mëlçisë janë të mbushura me mukus të trashë. Viktimat e fibrozës cistike zakonisht po vdesin nga sëmundjet e frymëmarrjes infektive tek fëmijët dhe mosha rinore, pa jetuar deri në 20 vjet. Supozohet se gjenin përgjegjës për fibrozën cistike kodon një nga enzimat e qarkut të transferimit elektron.
Njësitë e memorizimit (gjeneve, kromozomeve), të cilat shkaktojnë vdekjen e trupit më herët për të arritur pjekurinë seksuale. Faktorët femra klasifikohen:
1. Sipas shkallës së vdekjes së organizmave:absolute, duke çuar në vdekjen e 100% të individëve; Subtenal - më shumë se 50%; Subwita - më pak se 50% e individëve.
2. Me fazat e veprimitmund të ketë Gametici (hektarë të vdekjes), zygotik (vdekje zygotike), embrionale, post-kompjuter dhe të mitur (gjatë pubertetit).
3. Për shkak të faktorëve të mjedisit të jashtëm dhe të brendshëm:i pakushtëzuar nëse nuk është e mundur të ndryshohet ose të ndalosh veprimin e tyre eksperimentalisht; Të kushtëzuara - kur ekspozohen ndaj trupit pa vdekjen e tij. Për shembull, faktorët vdekjeprurës që manifestohen vetëm në një seksi.
4. Lokalizimi në kromozomet:ausomik, i lidhur me dysheme.
5. Dominimi:dominues, aktualisht në mënyrë aktive në shtetin heterozygous; mbizotëruese me veprimin recesiv, i cili në shtetin heterozigous shkaktojnë ndryshime në trup, jo kërcënuese për jetën; Recesive - nuk kanë ndonjë veprim në trup në shtetin heterozygous.
Fjalor bujqësore enciklopedik
Veterinar Enciklopedik Fjalor
Termat dhe përkufizimet e përdorura në përzgjedhjen, gjenetikën dhe riprodhimin e kafshëve të fermave
Fillimi i shkencës moderne natyrore
Fjalor i madh mjekësor
Fjalor ekologjike
Fjalor Enciklopedik shkencor dhe teknik
Fjalor
Fjalor i madh mjekësor
Termat mjekësore
Fjalorin financiar
Enciklopedia e Madhe Sovjetike
Fjalor i termave gjuhësorë T.V. Jerbilo
Faktorët teratogjenë përshkruhen nga të gjithë grupet e përbërësve kimikë dhe ndikimeve fizike që mund të kombinohen në një grup teratogjen (të përkthyera në rusisht ""), që është, komponimet kimike që kanë një efekt të dëmshëm
Proceset e faktorëve të evolucionit që ndryshojnë frekuencën e aleleve në popullsi, morën emrin e faktorëve evolucionarë elemenarë. Në gjenetikë të popullsisë, janë dalluar katër faktorë kryesorë evolucionarë. Procesi i mutacionit. Mutacionet - e vetmja proces i edukimit të ri
11.3. Faktorët e faktorëve të mjedisit që përcaktojnë ekzistencën e organizmave në kushtet e këtij mjedisi, ata morën emrin e faktorëve të mjedisit. Ato përcaktohen si nga kushtet e jashtme për këtë mjedis dhe ndikimin e organizmave të tjerë që ekzistojnë
2.1. Faktorët mjedisorë të habitatit janë pjesë e natyrës që rrethon një organizëm të gjallë dhe me të cilin ndërvepron drejtpërdrejt. Komponentët dhe pronat e mediumit janë të ndryshme dhe të ndryshueshme. Çdo krijesë e gjallë jeton në një botë komplekse, duke ndryshuar vazhdimisht
Gjenet e rënies janë gjene që shkaktojnë vdekjen e trupit deri sa të arrijnë pjekurinë seksuale. Gjenet femra janë recesive, këtu janë disa shembuj të manifestimit të ndikimit të tyre: "Hares e buzës dhe fall ujku" - defekti i zhvillimit të nofullës së sipërme, hemofili - mungesa e gjakut
Faktorët humoralë dhe fazat e ndara të gjumit karakterizohen nga karakteristikat jo vetëm karakteristikat elektrike të sistemeve dhe organeve të ndryshme, por edhe sekrecion të hormoneve. Gjatë gjumit të shpejtë, sekretimi i pothuajse të gjitha hormoneve është zvogëluar. Në fazën e gjumit të ngadaltë disa
8. Faktorët e evolucionit kujtojnë! Cilat janë arsyet për ndryshimin e numrit të individëve në popullatë? Cili është roli i mutacioneve në procesin e evolucionit? Ndryshueshmëria e trashëgimisë. Një faktor që siguron shfaqjen e një materiali të ri gjenetik në popullsi dhe
Gjenet e rënies janë gjene që shkaktojnë vdekjen e trupit deri sa të arrijnë pjekurinë seksuale. Gjenet femra janë recesive, këtu janë disa shembuj të manifestimit të ndikimit të tyre: "Hares e buzës dhe fall ujku" - defekti i zhvillimit të nofullës së sipërme, hemofili - mungesa e gjakut
Gjenet e rënies janë gjene që shkaktojnë vdekjen e trupit deri sa të arrijnë pjekurinë seksuale. Gjenet femra janë recesive, këtu janë disa shembuj të manifestimit të ndikimit të tyre: "Hares e buzës dhe fall ujku" - defekti i zhvillimit të nofullës së sipërme, hemofili - mungesa e gjakut
2. Faktorët më të rëndësishëm të rritjes ekonomike të ndërmarrjes (të jashtme dhe të brendshme), faktorët organizativë dhe ekonomikë, rritja ekonomike është e lidhur ngushtë me problemet e riprodhimit të zgjeruar, për më tepër, rritja ekonomike është një shprehje e koncentruar dhe
Kapitulli i parë "Villa Needa" dhe "Shpëtimtar", ose faktorët e rrezikut dhe faktorët e mbijetesës. Taktikat e mbijetesës Faktorët e rrezikut përfshijnë: Sëmundjet, fatkeqësitë natyrore, uria, nxehtësia dhe etja shoqëruese, e ftohtë, frika, mbingarkesa, vetmia, organizimi i pahijshëm i marrëdhënieve
Kapitulli i faktorëve të parë të rrezikut dhe faktorëve të mbijetesës që ata vijnë në shtëpinë tonë pa kërkesë. Pastaj kur ata ju pëlqejnë. Ejani dhe merrni njerëz të afërt me ne, vetë, dhe të ndodhë, dhe vetë shtëpinë tonë. Ndonjëherë ne, pa e ditur, ne i ftojmë ata në shtëpi. Sepse ne nuk e dimë "rregullat
Faktorët URL që studiojnë praninë e fjalë kyçe në domenin. Përdorimi i një fjalen në emrin e domain-it ka një ndikim të rëndësishëm në renditje. Prania e fjalë kyçe bazë në emrin e domain mund të kontrollohet manualisht. Rritja e disponueshmërisë së fjalëve në URL. Përdorim
10. Faktorët që lidhen me një sesion psikologjik të gjyshërve janë ende një numër faktorësh që shoqërojnë algoritmin e mrekullueshëm instiktiv për sjelljen kolektive të njerëzve të papërfunduar në gjyshin. Ne të gjithë jemi në forcat e armatosura në paqebërje përbërjen urgjente
Dominimi i plotë.Në shembullin e eksperimenteve të Mendelit me bizele, mund të shihet se një gjen mund të shtypë plotësisht manifestimin e një gjen tjetër alelik.
Dominim jo të plotë. Në rast të dominimit jo të plotë, shenja dhe gjenerata e parë manifestohet nga ndërmjetës midis formave prindërore. Nëse ju palë dele me flokë të gjatë me çmenduri, atëherë në f1, të gjithë pasardhësit do të jenë Sharmy. Ndarja në F2 përgjatë fenotipit dhe gjenotipit përkon (1: 2: 1).
Kodekim. Në fenotip, të dy gjenet alele manifestohen, duke mos zbuluar as dominimi apo përsëritje. Një person e njeh sistemin e gjakut Avo, i cili shkakton antigjenet e eritrociteve. Allel A dhe B ndërveprojnë sipas llojit të kodiminimit.
Që nga viti 1940, por 1970, bagëtia ka 12 sisteme gjenetike të grupeve të gjakut. Ata dallojnë më shumë se 100 antigjenin e gjakut që përcakton 369 fenomobroups që mund të jenë rreth dy trilionë kombinime të ndryshme - lloje serologjike. Fenokroup - Një grup antigjen (nganjëherë një antigjen), të cilat janë një shprehje fenotipike e grupit të gjeneve individuale të një lokusi. Grupet e gjakut, të cilat bazohen në tiparet individuale të vetive antigjenike të qelizave të kuqe të gjakut, janë përcaktuar trashëguar dhe nuk ndryshojnë gjatë gjithë jetës së kafshës. Ata janë të trashëguar në mënyrë të veçantë ose në mënyrë gjithëpërfshirëse dhe për këtë arsye mund të shërbejnë si një model i përshtatshëm gjenetik në zgjidhjen e shumë çështjeve teorike dhe praktike të përzgjedhjes, pasi numri dërrmues i faktorëve të mirënjohur të eracitteve është trashëguar nga lloji i kodimit.
Superclosure. Ajo karakterizohet nga fakti se individët heterozigous janë manifestuar më shumë se ajo e dominante homozygous, domethënë një hibrid tejkalon të dy prindërit për zhvillimin e një shenje. Ky fenomen quhet heteroral (AA\u003e AA dhe A). Një shembull vizual i SuperCommine - drapër [me anemi të saktë njerëzor. SS homozygots kanë një pjesë të eritrociteve në formën e një drapër dhe një litolist, ata kanë thyer transportin e oksigjenit nga eritrocitet. Njerëzit vuajnë nga forma akute e anemisë dhe zakonisht vdesin në një moshë të re. SS heterozigots janë rezistente ndaj malaries tropikale, ss homozygots janë të sëmurë me malaria tropikale.
Alelizëm të shumëfishtë. Ne konsideruam kryesisht ndërveprimin e dy gjeneve alelike, nga të cilat të gjithë mund të ndryshojnë si rezultat i mutacionit dhe ndodhi i ri alel. Ky fenomen u quajt "alelizëm i shumëfishtë". Në njerëzit, një shembull i alelizmit të shumëfishtë shërben sistemin e gjakut të AVO, që ka 3 gjene alele (A, B, O) dhe përkatësisht 6 genotipet dhe 4 fenotip.
Lepujt kanë alelët e mëposhtëm që ndikojnë në ngjyrën e mbulesës së flokëve: C - Black, SSH - Chinchilla, Sh - Himalayan, SA - Albinos. Alleles janë paraqitur në rend zbritës të dominimit (c\u003e cch\u003e ch\u003e SA). Allel me dominon të gjitha të mëvonshme, sa - recesive për të gjitha ato të mëparshme (Fig. 2.5).
Lloji i trashëgimisë autosomale të trashëgimisë - kur një anomali është për shkak të një gjenomi recesiv të lokalizuar në outosome. Gjenet lëvizëse autosomale-recesive shfaqin efektin e tyre të dukshëm vetëm në një gjendje homozygous kur kafsha e pranon atë nga secili prej prindërve. Shpeshtësia e anomalive recesive rritet në popullsi, të cilat përdorin një çiftëzim të lidhur. Sundimi i trashëgimisë Shenjat autosomale-recesive: 1) nga prindërit fenotipikisht, por prindërit heterozygot lindin pasardhës me shenja jonormale me një frekuencë prej 3: 1. 2) Të gjithë prindërit e kafshëve jonormale janë heterozigous - transportuesit e gjenit recesive - mutant. 3) Nëse një nga prindërit është anormal, dhe tjetra është normale, atëherë pasardhësit do të jenë normale. 4) Anomalitë me të njëjtën frekuencë manifestohen në individë femra. Lloji i trashëgimisë autosomale - manifestohet në një gjendje heterozigous. Për të, është karakteristikë: 1) Trashëgimia e drejtpërdrejtë për gjeneratat. Anomali transmetohet nga brezi në brez pa lënë mënjanë. 2) Çdo pasardhës i anomës ka një prind anormal. 3) probabiliteti i lindjes së një pasardhësi jonormal, nëse një anormal i prindërve është 50%. 4) manifestohet në individë dhe individë femra, sepse Gjen është lokalizuar në një autosome. Kapur me një lloj X-kromozomi të trashëgimisë - gjenet e lokalizuara në kromozomin X mund të shfaqin një efekt dominues dhe recesiv. Është karakteristikë e: 1) nga etërit jonormalë, të gjitha vajzat do të jenë anormale, dhe djemtë janë normalë. 2) Pasardhësit e anomaleve do të jenë vetëm kur kjo veçori është në dispozicion në një nga prindërit. 3) Anomalitë manifestohen në çdo brez. Nëse nënat kanë anomali, atëherë probabiliteti i lindjes së një pasardhësi jonormal është 50% pa marrë parasysh gjininë. 4) Meshkujt dhe femrat janë të prekura. Gjenet e luleve - gjenet mutacione që shkaktojnë individë para se të arrijnë moshën e Hawk. Ka dominuese, recesive, të lidhur me dysheme. Zakonisht tregojnë veprimin e tyre në një shtet homozygous, në shtetin heterozigot reduktuar vitalitetin. Peneter - aftësia e gjenit të manifestuar fenotipikisht, të shprehur në% dhe është e plotë dhe jo e plotë. Plotë - në të gjithë individët e popullsisë që kanë këtë gjen, ajo manifestohet në formën e një shenje. Jo të plotë - disa individë janë në dispozicion në disa individë, por nuk ekzistojnë jashtë. Shprehja - shkalla e manifestimit të funksionit, i.e. E njëjta tipar në individë të ndryshëm shprehet me intensitet të ndryshëm.
79. Anomalitë në K.R.S. Karakteristikat biologjike të këtij lloji të kafshës janë borë të ulët dhe të afërm të vonshëm. Shfaqja në tufën e përzgjedhjes anormale mund të zvogëlojë ndjeshëm nivelin e riprodhimit dhe intensitetin e përzgjedhjes së mbarështimit të C.R. Shembuj të anomalive: 1 shkurtim i nofullës së poshtme - autosomal recesive. 2. Mungesa e nofullës së poshtme është një recesive autosomale. 3. Nuk ka vrima hundore - recesive autosomale. 4. Buldo Dwarfs - dominues. 5. Hernia e dëmtuar - ose autosomal recesive, ose dominuese. Shpeshtësia relative e llojeve individuale të anomalive në secilën race ose popullatë mund të jetë e ndryshme. Në racën e Kostromës, kreu është më shpesh i regjistruar - shkurtimi i nofullës, në Yaroslavl Race - Sindactia. Vendi i dytë në frekuencën e regjistrimit zë një anomali komplekse - kombinime të hernies kërthizë me ndarjen e barkut dhe fetusin si një e tërë. Prodhuesit mund të luajnë një rol të veçantë në shpërndarjen e anomalive gjenetike.
80. Anomalitë në derrat : 1. Hernia e trurit - autosomal recesive. 2. Mungesa e vrimës anale nuk është trashëgimi. 3. Ndarja e NEB (Fall Wolf) - dominues. 4. Asnjë gjymtyrë - autosomal recesive 5. Epilepsi dhe konfiskime - poligeniç. Derrat përshkruan 17 nga anomalitë gjenetike të skeletit, s - sy, 6-gjak, 9 - urogjenitale. Anomalitë - rezultat i veprimit të një gjen në faza të ndryshme të formimit të embrionit. Arsyeja për ndarjen e pjellorisë në derr është shpesh hypoplasia e semnekov. Prania e nipples krater në derra është një nga defektet serioze, sepse Derrat nuk janë marrë nga qumështi prej tyre. Derrat, të cilat vdesin nipples krater vdesin. Cragability - një shenjë e shkaktuar nga një gjenomë autosomale recesive. Lloji recesiv i trashëgimisë së pulave në derra. Anomalitë në Dele. Dele përshkroi rreth 90 anomali kongjenitale. Të gjitha anomalitë mund të dëmtojnë fermat. Shembuj: 1. Mungesa e nofullës së poshtme dhe pengimi i ezofagut është një recesiv autosomal. 2. Recesivet e shkëlqyeshme si -utosomale. 3. Paralizimi i gjymtyrëve të legenit - recesive autosomale. 4. Nënpress dhe mungesa e veshëve. Shurdhim - dominues. 5. Zhvendosja e organeve gjenitale të meshkujve - jo ndonjë trashëgimi. Dele shpesh vëren një komik. Qengjat Comolete kanë pjellori të ulët.
81. Anomalitë në zogjtë . Zogjtë, para së gjithash, pulat janë studiuar më shumë në lidhje me gjenetikën e anomalive. Anomalitë më të zakonshme të sqepit (papagalli i sqepit, kapur sqep). Anomalitë e sqepit shpesh gjenden në rosat. Kur kalon një gjeli të parregullt F2 me normal në fenotip, ndarja u vërejt - gjysma e normale dhe gjysma e individëve anormalë. Është vërtetuar se ky grup karakteristikash kontrollohet nga një gjenom autosomal me një efekt me gjysmë të ngjyrosur, meqë shkalla e mbijetesës embrionale dhe pas emptil e pulave anormale është shumë e ulët. Anomali në kuaj. Anomalitë e trashëguara - anomalitë skeletore, 2 - sistemi riprodhues, 2-veshka dhe muskujt, në një anomali të zorrëve, sistem nervor, organe të vizionit. Kuajt e racave të rënda gjenden më shpesh atresia e zorrës së trashë. Një nga anomalitë më të shpeshta në kuaj është një hernia kërthizore. Në kuaj ka një pamje të foals me një vrojtim të bardhë të veçantë, të quajtur overo kur kalojnë kuajt e llojit të mbingarkesës, lindin me lëkurën e trëndafilit, në të cilën vërehen hipoplasia e traktit të zorrëve dhe isoarytroliz, si dhe barku që çon në vdekje.
83. Qëndrueshmëria gjenetike dhe ndjeshmëria ndaj sëmundjeve bakteriale (mastiti, bruceloza, tuberkulozi, leptospirosis)Mastitë- inflamacion i gjirit. Shkaqet e sëmundjes mund të jenë biologjike (streptokok), faktorë mekanike, termike dhe kimike. Ndryshimet ndër horizonte Nuk ka vetëm incidencën e mastitit, por edhe në rezistencë ndaj agjentëve individualë të sëmundjes. Frekuenca e buallit e mastitit është më pak se ajo e lopëve të racave të qumështit. Efekti i prodhuesve, linjave dhe familjeve. Ka dallime të mëdha në incidencën e vajzave të baballarëve të ndryshëm. Në demat rezistente, 3-15% e vajzave janë të sëmurë, dhe në të ndjeshme - 20-50% dhe më të larta. Efekti i prodhuesve në qëndrueshmërinë e pasardhësve të mjeshtrit është 10-19. Forma e udder dhe nipples. Mastiti i lopëve, që ka një formë filxhan dhe formë të rrumbullakosura të kokës dhe të qetë. Në një farë mase, uniformiteti i sëmundjes është prekur nga uniformiteti i zhvillimit të UDDER, formës dhe madhësisë së nipples. Kafshët me dijetarë janë më të ndjeshëm ndaj panje. Produktiviteti i qumështit. Lopët me një shkallë të lartë të studimeve të qumështit janë më të ndjeshme ndaj mullteder se sa me mesataren. Me një rritje në peshkimin e përditshëm për 1 kg sekrecion të qumështit, 2% rritje. Me moshën, frekuenca e mastitit rritet. Në telefonuesin e dytë dhe të tretë, frekuenca e sëmundjes mund të rritet. Numri i qelizave somatike Correals me mastitë morbidie. Lopët me një numër të vogël qelizash në qumësht për laktacionin e parë kanë më pak të ngjarë të bëjnë mastitë në laktacion pasues. Brucelozë - Sëmundja kronike infektive e kafshëve dhe njerëzve të shkaktuar nga bakteret. Shumë kafshë janë manifestuar nga aborti, duke vonuar tregtarin e fundit dhe të frutave. Speciet dhe dallimet e racave. Derrat më të ndjeshme të guinea, minj të bardhë, gophers, dhe rats të bardha të qëndrueshme, patat, pëllumbat. Ndikimi i prodhuesve, linjave dhe familjeve. Efekti i prodhuesve në incidencën e pasardhësve është 8%. Nuk ka dallime në mes të linjave për stabilitetin dhe ndjeshmërinë e kafshëve në brucelozë. Në familjet e të njëjtit seks, pacientët me duals ishin kryesisht nga familjet në të cilat incidenca ishte 44%, dhe binjakët e shëndetshëm ishin nga familjet me incidencë në nivelin prej 20%. Trashëgimia e stabilitetit dhe ndjeshmërisë ndaj Brucello. Për shumë sëmundje infektive, ekziston mungesa e grupeve të mëdha të kafshëve të lidhura me rezistencë absolute. Rezistenca e brucelozës kontrollohet nga një gjenomë mbizotëruese autosomale dhe ndjeshmëria është recesive. Tuberkuloz - semundje infektive. Patogjen - mycobacteria. Sëmundja e gjitarëve, zogjve dhe një personi të karakterizuar nga arsimi në organe të ndryshme të tuberkulos tipike - Tuberculov ekspozuar ndaj nekrozës së rastit. Kjo sëmundje sjell dëm të jashtëzakonshëm ndaj blegtorisë dhe është një rrezik për shëndetin e njeriut. Dallimet ndërsekuluese dhe të racave. Tuberkulozi është më i ndjeshëm ndaj K.R.S., derrat. Më pak dhitë, qentë. Një kalë relativisht rezistent dhe infeksion mace. Ndikimi i prodhuesve të linjave dhe familjeve. Midis frekuencës së morbiditetit të tuberkulozit të bijave të etërve dhe fëmijëve të tyre të bijve të tyre, koeficienti i korrelacionit është 0.33. Efekti i prodhuesve në incidencën e tuberkulozit të pasardhësve është e barabartë me B%, dhe familjet - 25%. Trashëgimia e stabilitetit dhe ndjeshmërisë. Një faktor i rëndësishëm që përcakton rezistencën e lindur dhe të fituar të trashëguar ndaj tuberkulozit është aftësia e makrofagëve për të shtypur rritjen e baktereve në citoplazmën e saj. Leptospirosis - Sëmundja fokale natyrore infektive e kafshëve dhe njerëzve. Agjenti shkaktar - Leptospira. Kafshët janë manifestuar nga ethet, anemia, aborti. Kur kalon kafshët rezistente dhe të ndjeshme, u vëzhgua dominimi i paplotësuar i rezistencës së leptospirozës.
Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do të jenë shumë mirënjohës për ju.
Postuar nga http://www.allbest.ru/
Ministria e Bujqësisë e Federatës Ruse
Institucioni arsimor i shtetit federal i arsimit të lartë profesional
Akademia Bujqësore e Shtetit të Perm i quajtur pas akademikut d.n. Snidishnikova
Departamenti: Ushqimi dhe mbarështimi i kafshëve të fermave
Provë
nga disiplina: gjenetikë
Kryen 1 student kurs
specialiteti "Veterinar"
Kamensky Ksenia Alekseevna
Kontrolluar: ligjërues i lartë
Pykkova Svetlana Yurevna
1. Prezantimi
anomali gjenetike hibridologjike
Gjenetika është një nga disiplinat kryesore, më interesante dhe në të njëjtën kohë të shkencës natyrore moderne. Vendi i gjenetikës midis shkencave biologjike dhe një interes të veçantë në të përcaktohet nga fakti se ai studion vetitë themelore të organizmave, domethënë trashëgimia dhe ndryshueshmëria.
Si rezultat i shumta - të shkëlqyera në idetë dhe holluesit e tyre, biologjia moderne është pasuruar me dy zbulime themelore, të cilat tashmë janë reflektuar gjerësisht në gjenetikë njerëzore, dhe pjesërisht dhe të kryera në qelizat njerëzore.
Kjo tregon një lidhje të pazgjidhshme të suksesit të gjenetikës njerëzore me sukseset e biologjisë moderne, e cila po bëhet gjithnjë e më e lidhur me gjenetikën.
E para është një mundësi për të punuar me gjene të izoluara. Është marrë për shkak të lirimit të gjenit në formën e tij të pastër dhe sintezën e tij. Vlera e këtij zbulimi është e vështirë për të mbivlerësuar. Është e rëndësishme të theksohet se metodat e ndryshme aplikohen për gjenet e sintezës, dmth. Ekziston tashmë një zgjedhje kur bëhet fjalë për një mekanizëm të tillë kompleks si një person.
Arritja e dytë është dëshmi e përfshirjes së informacionit të huaj në gjenomin, si dhe funksionimin e saj në qelizat e kafshëve dhe njerëzve më të lartë. Materialet për këtë zbulim të akumuluar nga qasje të ndryshme eksperimentale.
Para së gjithash, këto janë studime të shumta në fushën e teorisë së virologjisë të shfaqjes së tumoreve malinje, duke përfshirë zbulimin e sintezës së ADN-së në gungë. Përveç kësaj, ideja e dëmtuar e eksperimenteve të inxhinierisë gjenetike me përfitim konfirmoi mundësinë e funksionimit të gjeneve të organizmave të thjeshtë në qelizat e gjitarëve, duke përfshirë qelizat njerëzore. Pa ekzagjerim, mund të themi se, së bashku me gjenetikën molekulare, gjenetika njerëzore i referohet seksioneve më progresive të gjenetikës në tërësi. Studimet e saj shtrihen nga biokimika për popullsinë, me përfshirjen e niveleve të qelizave dhe organizatorëve.
2. Metodat gjenetikeh.hulumtim: hibridologjike, gjenealogjike, popullsia, phenogjenetike, rekombinim, mutacion, citogenetik, statistikor
Për njohjen e ligjeve të trashëgimisë dhe ndryshueshmërisë së tyre, gjenetika përdor një numër metodash. Metoda kryesore është hibridologjike. Në të njëjtën kohë, metoda për identifikimin e modeleve të trashëgimisë së kësaj ose që funksioni kryhet duke kaluar individë që ndryshojnë në këtë veçori dhe pasardhësit e pranuar është studiuar në gjeneratat e para dhe të mëvonshme. Metoda hibridologjike për herë të parë në hulumtimin e saj aplikoi me sukses Mendel.
Metoda gjenealogjike është një nga opsionet hibridologjike. Trashëgimia e shenjës është studiuar duke analizuar transferimin e saj tek pasardhësit në familjet e tëra ose grupet e ndërlidhura të kafshëve, për të cilat ata bëjnë origjinë për disa breza të paraardhësve, individëve individualë dhe familjeve të tëra. Metoda gjenealogjike është me rëndësi të madhe në studimin e trashëgimisë njerëzore dhe kafshëve të organizuara ngadalë, në të cilën metoda hibridologjike e zakonshme ose jo e zbatueshme ose kërkon një kohë të gjatë për të marrë rezultatet e përvojës.
Një rast i veçantë i metodës hibridologjike është metoda e rekombinimit bazuar në fenomenin e kryqëzimit. Është përdorur gjerësisht për të përpiluar harta gjenetike, duke krijuar molekula të ADN-së rekombinante që përmbajnë sisteme gjenetike të organizmave të ndryshëm.
Metoda citologjike përdoret në studimin e trashëgimisë në nivelin e qelizës dhe kromozomet. Është vërtetuar se shumë defekte dhe shkelje në trup janë të lidhur me ndryshimet në numrin dhe strukturën e kromozomeve. Prandaj, kur diagnostikimi i disa sëmundjeve trashëgimore të njeriut dhe kafshëve, metoda citologjike është përdorur gjerësisht.
Metoda biokimike përdoret në gjenetikë për një analizë më të thellë të çrregullimeve në metabolizmin dhe strukturën e tyre. Kjo metodë përdoret kur manipulon ADN-në në inxhinieri gjenetike.
Metoda statistikore e popullsisë përdoret për të studiuar fenomenin e trashëgimisë në popullsi. Kjo metodë bën të mundur krijimin e frekuencës së aleve dominuese dhe recesive që përcaktojnë një ose një shenjë tjetër, frekuencën e homozygotteve mbizotëruese dhe recesive dhe heterozygots, dinamikën e strukturës gjenetike të popullatave nën ndikimin e mutacioneve, izolimit dhe përzgjedhjes. Përdorur gjerësisht në përzgjedhjen moderne të kafshëve.
Metoda fenogjenetike përdoret për të përcaktuar shkallën e ndikimit të gjeneve dhe faktorëve të mjedisit të jashtëm në zhvillimin e shenjave të trupit. Kur përdoren këtë metodë, individët me trashëgimi të ndryshme studiohen ose në mjedise të ndryshme.
Metoda mutacionale (mutagenesis) ju lejon të krijoni natyrën e efektit të faktorëve mutagjenikë në aparatin gjenetik të qelizave, ADN-së, kromozomit, në ndryshimet në shenja ose vetitë. Mutagenesis përdoret në përzgjedhjen e bimëve bujqësore, në mikrobiologji për të krijuar shtamet e reja të baktereve. Ai gjeti një aplikim në përzgjedhjen e një Silkcope Tute.
3 . Gjenet vdekjeprurëse dhe veprimet e tyre. Emëroni shenjat, Të përcaktuara nga gjenet vdekjeprurëse në lloje të ndryshme të kafshëve të fermave dhe u tregojnë atyre në skemat e kryqëzimeve që kanë trashëgiminë e tyre
Ndryshimi i ndarjes përgjatë fenotipit në lidhje me 3: 1 në gjeneratën e dytë të kalimit mono-libri është e lidhur me qëndrueshmëri të ndryshme të Zygot F2. Qëndrueshmëria e ndryshme e Zygota mund të jetë për shkak të pranisë së gjeneve vdekjeprurëse. Fathy quhet një gjen, duke shkaktuar shkelje në zhvillimin e trupit, që e çon atë në vdekje apo deformim.
Studimi i anomalive të lindura tregoi se me gjene të ndryshme vdekjeprurëse, vdekja e individëve është e ndryshme dhe mund të ndodhë në faza të ndryshme të zhvillimit.
Sipas klasifikimit të propozuar nga Rosenbauer (1969), gjenet që shkaktojnë vdekjen e 100% të individëve deri sa të arrijnë lërimin e pjekurisë, quhen vdekjeprurëse, më shumë se 50% - zëvendësim (gjysmë i shfuqizuar) dhe më pak se 50% janë subvital . Megjithatë, duhet të theksohet se ndarja e kësaj deri në një farë mase me kusht dhe nganjëherë nuk ka kufij të qartë. Një shembull është uria në pulat e admiruara me dysheme. Pothuajse gjysma e pulave të zhveshura vdesin në 2--3 ditët e fundit të inkubacionit. Nga ata që ngritët rreth gjysma e pulave vdesin në 6 javë, nëse ato janë rritur në një temperaturë prej 32--35 "C., por nëse temperatura në bare do të rritet me 5.5 ° C, do të vdesë shumë më pak se pula të zhveshura. Në 4 - 5 muaj në pulat e zhveshur rritet pendë e rrallë dhe ata tashmë janë në gjendje të mbajnë temperatura mjaft të ulëta.
Në kushte natyrore, kjo mutacion duket të jetë vdekjeprurëse dhe do të çojë në 100% vdekje të zogjve. Shembulli i mësipërm tregon se natyra e gjenit gjysmë litër është kryesisht e varur nga kushtet e mediumit.
Gjenet e rënies mund të jenë dominuese dhe recesive. Ndër faktorët e parë fatal, u hap një alel, për shkak të ngjyrës së verdhë të minjve. Gjene me ngjyrë të verdhë është dominuese (y). Allele e tij recesive (Y) në një shtet homozigous përcakton pamjen e ngjyrës së zezë. Kalimi i minjve të verdhë midis tyre dha dy pjesë të individëve të verdhë dhe një copë të zezë, që është, ndarja 2: 1 është marrë, dhe jo 3: 1, siç pasohet nga sundimi i Mendelit. Doli se të gjithë të rriturit janë heterozigous (yy). Kur kalon njëri-tjetrin, ata duhej të jepnin një pjesë të pasardhës homozygous në ngjyrë të verdhë (IT), por vdes në periudhën embrionale, dy pjesë të heterozygot (yy) do të jenë të verdhë dhe një pjesë e homozygots në një shenjë recesive ( UU) do të jetë e zezë. Skema e kalimit duket si kjo:
Në të njëjtën mënyrë, ngjyra e leshit gri në dele karakul (Sokolsky, Malich, etj) është trashëguar, ngjyra platinum e dhelpra, shpërndarja e shkallëve në carps lineare etj.
Gjenet femra janë në shumicën e rasteve recesive dhe për këtë arsye për një kohë të gjatë mund të jenë në një gjendje të fshehur.
Një fenotip krejtësisht i shëndetshëm dhe normal i kafshëve mund të jetë një bartës i një gjen vdekjeprurës, veprimi i të cilit zbulohet vetëm kur kalon në një shtet homozigous. Në shtetin homozigous, gjenet vdekjeprurëse janë më shpesh duke lëvizur në një çiftëzim relativ. Në praktikën e blegtorisë gjatë mbarështimit të kuajve ishte rasti i vdekjes 25 foseks për 2 - 14 ditë pas lindjes nga deformimi i rektumit - mungesa e një vrime të pasme (Atresia ANI). Doli se të gjitha stallions dhe mares, nga të cilat u lindën të tilla anormale, u zhvilluan nga një stallion. Ishte heterozygoten në një gjen fatal (li). Fillimisht, kjo stallion kur kalon me Mares Normal (LL) i dha pasardhësve, sipas fenotipit, normal, por në gjysmën e gjenotipit të pasardhësve ishte një e begatë (LL), një gjysmë heterozigo (li), duke mbajtur një depozitë recesive ( 0 nga gjenin vdekjeprurës. Me një çiftëzim relativ të kafshëve heterozygous u shfaq një pjesë e foals, homozigot në gjenin fatal (ii), me deformim të rektumit. Të gjithë vdiqën.
4. Pende dhe ekspresivitet gjatë trashëgimisë së anomalive
Në llojin dominues të trashëgimisë, ka raste kur një pasardhës normal lind nga një prind anormal, i cili, nga ana tjetër, jep një përzgjedhje jonormale. Është e qartë se kafsha "normale" ishte një bartës heterozigous i një gjen anormal, i cili, megjithatë, nuk u manifestua në fenotipin e tij. Shenjat dominuese që nuk manifestohen gjithmonë në fenotip, morën emrin e shenjave me penetrim jo të plotë.
Ka shenja me shkallë të plotë dhe të paplotë, të mesëm ose të ulët të depërtimit, të shprehur si përqindje ose fraksione të njësisë. Ankylosis e të gjitha nyjeve mund t'i atribuohet ankilozës dominuese me depërtim jo të plotë të gjenit në kombinim me "jastëkun e ujkut", anomali vdekjeprurës i "kokës baranya" në bagëti dhe të tjerëve. Në dhitë, komlacioni është për shkak të Genome recesive e RrR dhe është e kombinuar me shkelje të pjellorisë për shkak të bllokimit të shtojcës së farës. Kur kalojnë prindërit komanalë, lindin rreth 2 € g% të dhive, plotësisht të papërshtatshme për riprodhim.
Penetrimi i sterilencës varion nga 0.42 në 0.62.
Siç dihet tashmë, ka një nocion të shprehjes së gjenit. Si shembuj të shprehjes së gjenit të ndryshëm, mund të jepen në vijim. Pra, adktymium në bagëti varion nga mungesa pjesërisht e palange e gjymtyrëve. Në studimin e hernies kërthizë, viçat kemi gjetur dallime të rëndësishme në diametrin e vrimës herniale. Kur studiojmë koordinimin e lëvizjeve në viçat e black-and-motele dhe racave të ngjashme, ne kemi vërejtur një ndryshim të dukshëm në manifestimin e jashtëm të anomalisë - nga tronditja e kokës dhe ecja e ecjes në mospërputhje të ndjeshme të kokës dhe gjymtyrët kur përpiqen të ngrihen. Patologu dhe studimet histologjike kanë krijuar shkallë të ndryshme të hipoplazisë cerebellum në viça, të cilat u kombinuan me shkallën e manifestimit fenotipik të anomalisë.
Dhjetra anomali janë të njohura në kafshët e fermave, ndodhja e të cilave është e lidhur me mutacionet recesive ose dominante të gjeneve. Këto anomali gjenden në popullsi të veçantë me frekuencë të ndryshme, të cilat varen nga shkalla e procesit të mutacionit, sistemi i mbarështimit të kafshëve etj. Njohuritë e formave specifike të anomalive kongjenitale në kafshët e secilit specie, si dhe frekuencën e manifestimit të tyre në Disa shkëmbinj janë të nevojshëm për specialistët veterinarë për parandalimin e mbarështimit të patologjisë gjenetike..
Anomali në bagëti. Karakteristikat biologjike të këtij lloji të kafshës janë borë të ulët dhe të afërm të vonshëm. Lopa zakonisht sjell një viç, i cili arrin gjininë dhe pjekurinë fiziologjike vetëm me 1.5 vjet, kështu që periudha midis jehonit të parë të nënës dhe vajzës është mesatarisht për 5 vjet. Si rezultat, pamja në tufën e përzgjedhjes anormale mund të zvogëlojë ndjeshëm nivelin e riprodhimit dhe intensitetin e përzgjedhjes së mbarështimit të bagëtisë. Kafshët kanë një gamë të gjerë të anomalive kongjenitale të përcaktuara nga gjenet vdekjeprurëse, gjysmë metalike dhe subvitale. 46 anomali janë të përfshira në listën ndërkombëtare të defekteve vdekjeprurëse sipas sektorit A (tabela).
Lista e anomalive të përcaktuara gjenetikisht në bagëti
|
Shenjë e anomalisë |
1 Lloji i trashëgimisë |
|
|
1. Shpërndarja e nofullës së poshtme |
||
|
2. Shkurtimi i nofullave të sipërme dhe të poshtme (popping) |
||
|
3. Mungesa e nofullës së poshtme |
||
|
4. Shpërndarja e nofullës së sipërme |
||
|
5. "Fall Wolf", "hare guba" h dr. Defektet e fytyrës me kartë |
||
|
6. Mungesa e vrimave të hundës |
||
|
7. "Head Baranya" - lakuar, si një ram, profilin e fytyrës |
||
|
8. Hernia e trurit |
||
|
9. Brainwater |
||
|
10. Reduktimi i madhësive të syrit |
||
|
11. Mungesa e syve |
||
|
12. Purplus i Crustalika |
||
|
13. Slepota |
||
|
14. Albinism |
||
|
15. Curvating dhe deformimi i forelimbs, pandryshueshmëria në nyje të çuditshme |
||
|
16. Kontraktimi i gjymtyrëve të pasme, qëndrueshmëria e tyre drejt barkut - |
||
|
17. Rrjedhja e gjymtyrëve (kontraktimi muskulor) |
||
|
18. Kontraktimi i muskujve të gjymtyrëve dhe drejtimi i tyre |
||
|
19. Lëvizshmëria (ankylosis) e të gjitha nyjeve, "Fall Wolf" |
||
|
20. Curvature dhe ankylosis e forelimbs |
||
|
21. Asnjë gjymtyrë e keqe |
||
|
22. Mungesa e gjymtyrëve të përparme n |
||
|
23. Reduktimi i numrit të rruazave |
||
|
24. Shpërndarja e shtyllës kurrizore |
||
|
25. Buldo Dwarfship |
||
|
26. Xhuxh proporcional |
||
|
27. Shone-like në kombinim me defekte nofulla |
||
|
28. Waterca Futal |
||
|
29. Mummifikimi i së ardhmes |
||
|
30. Furious |
||
|
31. Mungesa e lëkurës në vende të ndara |
||
|
32. Eliminimi i parzmoreve të lopëve |
||
|
33. Merge Coptez |
||
|
34. Epilepsi |
||
|
35. Paraliza e gjymtyrëve të pasme |
||
|
36. Kromotipi i gjymtyrëve të pasme (paraja spastike) |
||
|
37. Shkelje e koordinimit të lëvizjeve |
||
|
38. Porfiria (ndjeshmëri e lartë e dritës) |
||
|
39- Hyperemia e lëkurës dhe mukozave, gulçim, fryma e ndërprerë |
||
|
40. Shkelje e shkëmbimit të zinkut (dermatit) |
||
|
41. Mungesa e enzimës mannosidase (agresiviteti, ishop vdekjeprurës) |
||
|
TC "* GSH Hvau ^ I 42. Shpërthimi, nuk ka kocka të legenit, anomalitë drejt |
||
|
sistemi i zorrëve dhe urogjenit |
||
|
43. duke minuar hernia |
||
|
44. Brishtësia e lëkurës dhe enët e gjakut periferik, |
||
|
Ënjtje |
||
|
45. Twisting dhe deformim i skeletit |
||
|
46. \u200b\u200bDëmet e strukturës morfologjike të spermës (defekte |
||
|
acrosomas, deformime të bishtit dhe pjesës së mesme, |
||
|
varet, lidhjen e bishtit të çuditshëm, shpërbërjen |
||
|
cumsies) |
Përcaktimet: AR - recesive autosomale; d - mbizotërues; ditë - dominuese me penetrim jo të plotë; SPR - ngjitës me një fushë recesive.
Shpeshtësia relative e llojeve individuale të anomalive në secilën race ose popullatë mund të jetë e ndryshme. Në race kostroma, sipas të dhënave tona, jonormali gjenetik i kokës është më shpesh i regjistruar - shkurtimi i nofullës (Tabela 44), në racën e Yaroslavl - Sindactia, në Kholmogorsk-kontraktimin e muskujve, në të zezë dhe me të zezë - Hernia kërthizë. Kafshët në Gjermani ka anomalitë më të zakonshme (21%) të sistemit nervor qendror.
Vendi i dytë në frekuencën e regjistrimit (14%) u pushtua nga një anomali kompleks - kombinimet e hernies kërthizë me ndarjen e barkut dhe fetusin si një e tërë.
Shpeshtësia e formave individuale të anomalive kongjenitale në viçat e racave të Kostromës (sipas ekonomisë fisnore për vitet 1969-1982)
|
Forma e anomalisë |
viça anormal |
||
|
1% të blegtorisë totale |
|||
|
Shkurtimi i nofullës së poshtme |
|||
|
Pomcë |
|||
|
Kamion uji |
|||
|
"Shchuchye kreu" |
|||
|
Atresia anus |
|||
|
Deformime të gjymtyrëve |
|||
|
Blades e përdredhur |
|||
|
Kockat |
|||
|
Bisht curvated |
|||
|
Lakimi i gjymtyrëve |
|||
|
Dobësia e gjymtyrëve |
|||
|
Deformime të paklasifikuara |
|||
Frekuenca e anomalive, ose përqindja e një indeksi jonormal në numrin e përgjithshëm, brenda popullatave specifike mund të jetë gjithashtu vlerësimet më të ndryshme dhe mesatare nuk kalojnë 1%. Megjithatë, ky tregues varet nga plotësia dhe saktësia e regjistrimit të anomalive. Pra, në Gjermani, pas organizimit të një matjeje të qartë, arriti në përfundimin se frekuenca e anomalive u rrit disa herë. Pyetje në anën tjetër: A është gjithçka që është e përshtatshme për vëzhgimin vizual? Natyrisht, jo të gjitha. Kështu, në race kostroma, frekuenca mesatare e të gjitha formave të anomalive për periudhën 12-vjeçare arriti në 1.15%. Shpeshtësia e shkallës së përgjithshme të vdekshmërisë së përzgjedhjes (e ndërprerë, e vdekur, jonormale, e rënë pa defekte të kalibrimit të dukshëm) në këtë fermë ishte 10.2%. Një pjesë e caktuar e këtij vdekshmëria lidhet gjithashtu me mutacionet e gjeneve që nuk shkaktojnë defekte morfologjike, por një shkelje e këmbimit dhe anomalive të tjera, identifikimi i të cilave është i mundur vetëm me metoda të veçanta.
Një rol të veçantë në shpërndarjen e anomalive gjenetike si në bagëti dhe në kafshë mund të luajnë prodhuesit. Nga çdo prodhues me inseminim artificial në vit ju mund të merrni qindra dhe mijëra pasardhës. Pra, 100 mijë viça të marra nga një dem i jashtëm. Nëse një prodhues i tillë është një bartës i mutacionit të gjeneve, shpejt do të përhapet në race. Këtu janë disa shembuj nga faktet e shumta të përshkruara në literaturë. Si rezultat i përdorimit intensiv të demit të Princit Adolf, solli në Suedi, dhe natyrore pasuese në të, frekuenca e shiritit në kopetë e ndara suedeze ishte mbi 5%. E njëjta situatë u formua në Suedi pasi importonte demin e Gallus, i cili doli të jetë një bartës heterozygous i një gjen për shkak të mungesës së gjymtyrëve.
Në pasardhësit e demave individuale të Black-Motley Race dhe Charleol, në Shtetet e Bashkuara dhe Gjermani, janë regjistruar raste të lindjes së viçave të xhuxhit me një frekuencë prej 23.3 dhe 22.2%. Në ish Çekosllovakia Gjatë ekzaminimit të pasardhësve të revistës 166 bull-prodhuesve, Novlysh!, Se 43 prej tyre ishin bartës të vdekjeve. Një bull - bartës i anomalisë dominante "Zayachya Guba" - një defekt manifestohet në mesin e 44% të demave dhe 71% të chicks nga pasardhësit e tij.
Në race kostroma, ne analizuam përhapjen e shkurtimit të nofullës së poshtme dhe pugness përmes demit
Fik. 1. Diagrami që ilustron trashëgiminë recesive të shkurtimit të nofullës në një rresht të kostromës
Burkhan, i cili vetë kishte në pasardhësit e viçave të dëmtuar; Bijtë e tij, nipërit, nipërit e mbesat e grave, pasardhësit e grave gjithashtu dhanë një përzgjedhje jonormale (Figura 57). Shumica e viçave të marra nga çiftimi i lidhur dhe prindërit e prindërve me një fenotip normal në prani të një paraardhësi të përbashkët. Prandaj, mund të përfundohet për llojin e trashëgimisë recesive të kësaj anomali.
Mund të shihet nga figura se numri më i madh i viçave të dëmtuar është regjistruar në pasardhësit e demit të demit 3501 (nipi i Bullkhan Bull) kur e përdorin atë në ekonominë tregtare, ku një pjesë e lopëve kishte të njëjtin gjen recesiv në gjenotipin.
Anomali në derra. Në listën ndërkombëtare të defekteve të derrave, janë përfshirë 18 anomali gjenetike. Pjesa më e madhe e tyre është për shkak të gjeneve autosomale recesive (tabela).
Slims e anomalive të përcaktuara gjenetikisht në derrat
|
Anomali fenotip 1 lloj nyar.l.lppyania |
||
|
1. Hernia e trurit |
||
|
2. Paraliza e gjymtyrëve të pasme |
||
|
3. Mungesa e vrimës anale |
||
|
4. Ndarja e NEB ("faza e ujkut") |
||
|
5. Tolsstone Beach |
||
|
6. lakimi dhe ngurtësia e gjymtyrëve |
||
|
7. Nënpresin e mbytet e veshit |
||
|
8. Truri i bojës së ujit |
||
|
9. Asnjë gjymtyrë |
||
|
10. Divertikuloza e Iliac |
||
|
11. Porfiria |
||
|
12. Edemë në anën e pasme të kokës. Ënjtja e shtrydhjes së qafës |
||
|
13. Hyperkeratosis |
||
|
14. Gëzimi i të sapolindurve |
||
|
15. Hemofili |
||
|
16. Shkurtimi i shpinës, dysplasia e fytyrës |
||
|
17. Defektet e lëkurës |
||
|
18. Agnesia e sphincter muskujve të kalimit të pasme |
||
|
19. Shpërndarja e nofullës së sipërme |
||
|
20. Shpërndarja e nofullës së poshtme |
||
|
21. Mungesa e nofullës së poshtme |
||
|
22. Reduktimi i madhësive të syrit |
||
|
23. Syri i bojës së ujit |
||
|
24. Ciklope |
||
|
25. Albinism |
||
|
26. Epilepsi dhe dhimbje |
||
|
27. Shkurtësia në kombinim me hydrocephalus |
||
|
28. Piglet me tre këmbë |
||
|
29. Mungesa e plotë ose e pjesshme e Phalanx |
||
|
30. Curvatura e gjymtyrëve të pasme kacur dhe në anën |
||
|
31. Hernia e minuar |
||
|
32. Defektet e akrozioneve të spermës |
||
|
33. Cryptorchism |
Përcaktimet: AR- Augosomic recesive; d - mbizotërues; Nd - dominues i paplotë; P - Polygenic.
Anomalitë gjenetike mund të marrin një vend të rëndësishëm në patologjinë e derrave. Konsideroni disa shembuj të tillë. Në Spanjë, gjatë studimit, 23,449 gicat nga * 2399 litters të marra nga derrat e shkëmbinjve Dubrob, Yorkshire, Hempshire dhe White Chester, respektivisht 6.21; 6.02; 9.66; 2? 62% e litarëve anormal.
Sipas Olivier (1979), derrat përshkruan 7 anomali gjenetike të lëkurës, 17 - skelet, 3 ~ sytë, 13 - neuromuskular, 6 - gjak, 6 - shkëmbim hormonalisht, 5 - Sistemi i tretjes, 9 - urogenital. Anomalitë kryesore ishin kriptorakizmi, hernia, pseudo-heermifroditis etj. Autori i studimit beson se këto anomali janë rezultat i veprimit të një gjen në faza të ndryshme të formimit të embrionit.
Në Danimarkë për të gjetur natyrën dhe frekuencën e anomalive kongjenitale për dy vjet, u hetuan 6669 gicat e rënë nga 2936 litra. Anomalitë e ndryshme zbulohen në 1.4% të gicave në numrin e të lindur, ose 6.2% në mesin e rënies në përzgjedhjen e individëve. Në një studim patolog, 25.9% e gicave jonormale u zbuluan pazhvillimin e valvulave, induksionin e vrimës anal, stenozat e nënshtruar, ektopinë e zemrës dhe defekte të tjera kardiovaskulare. 23.4% e gicave gjetën shkelje të ndryshme të zhvillimit të sistemit motorik. Anomalitë e sistemit nervor qendror u zbuluan në 5.9% të gicave, mes tyre një trurin e trurit dhe trurit. Infeksioni i pronës, zorrët e vogla ose zhvillimi i tyre i paplotë u zbuluan në 30% gicat, dhe hernias të ndryshme dhe ascite - 6.8%. "Hares of the Guba", ndarja e hundës, rinokiffitit dhe anomalive të tjera të fytyrës së kokës u gjetën në 6.1%; Hermafroditizëm, mungesa e një ureteri, veshka dhe uretra - 1.7% gicat. Këto anomali u manifestuan në pasardhësit e prodhuesve individualë në inbreeding, gjë që tregon natyrën trashëgimore të ndodhjes së tyre.
Fredi dhe Newman morën dëshmi shumë bindëse për natyrën trashëgimore të kriptorizmit. Sipas të dhënave të tyre, në Kanada, Cryptorchism Bilateral është vërejtur çdo vit në 1--2% të të gjitha kriptat që hyjnë në treg. Autorët kaluan Cryptorov me nënat e tyre dhe motrat e plota. Pasardhësit nga kalimet e tilla kanë trashëguar njëri-tjetrin. Si rezultat i një përzgjedhjeje dhe përzgjedhje të tillë, frekuenca e kriptorizmit në kafshët eksperimentale të Rock Yorkshire rritur një mesatare prej ^ në 42.9% dhe sidomos kur përdorin dy prodhues. Gjatë ekzaminimit të gicave në Shtetet e Bashkuara në një vit, rreth 400 mijë kafshë u gjetën me herniumin e skrotumit.
Vëzhgimet tregojnë se shkaku i shkeljes së pjellorisë në derrat shpesh ka një hypoplassia e semnekov. Frekuenca e këtij anomali, sipas hulumtuesve nga Gjermania, ishte 19.6%, 30 derra të tilla u lanë të riprodhonin, secili prej tyre ishte i mbuluar nga modulet 4 deri në 40 (vetëm 439 gola), por vetëm katër prej tyre i dhanë pasardhësve. Analiza tregoi se format patologjike të spermës në këto derra janë 80--100%. Të 30 kafshët jonormale kishin paraardhës të përbashkët, gjë që tregon natyrën trashëgimore të hipoplazisë së farave dhe defekteve të spermogjenezës.
Prania e nipples krater në derrat është një nga defektet serioze, pasi gicat nuk marrin qumësht prej tyre. Sipas Institutit Bavarez Blegest (Gjermani), frekuenca e këtij anomali në Landrassa gjermane ishte 6.6%. Sipas P. N. Kudryavtsev dhe të tjerët (MBA), numri i derrave me nipples joaktive të kraterit është rritur në vitet e fundit. Numri i nipples të tilla varion nga 1 në 8. derrat që nxisin nipples crater po vdesin.
Cragability - një shenjë e shkaktuar nga një gjenomë autosomale recesive. Eksperimentalisht kontrolloi P. N. Kudryavtsev nga Sot. Parashkullimi i derrave dhe derrave - transportuesit e anomalive (CCCC), individë normalë, por heterozygozë (CCCC), duke i dhënë gicat me fishekë dhe derra normalë homozigous (CCCC), autorët kaluan nëpër këto grupe të kafshëve; Në mishërimin e parë, u kaluan 27 oot normale homozygous me 15 derra. Të 258 pasardhës ishin normalë. Në versionin e dytë, ku një nga prindërit ishte homozygous (CCCC), dhe tjetra është heterozigous (CLCC), të gjitha gicat ishin gjithashtu normale. Në versionin e tretë, 13 krizerë heterozigo me 16 vegla heterozygose u kaluan. Nga 168 gicat e lindura 39 (23.2%) kishin nipples krater. Së fundi, në versionin e katërt, një nga prindërit ishte homozygous, dhe tjetra është heterozigous. Janë marrë 170 gicat prej tyre, nga të cilat 86 (50.5%) ishin me nipples normale dhe 84 (49.5%) me krater. Rezultatet e këtij eksperimenti provojnë llojin e përsëritjes së trashëgimisë së pulave në derra.
Anomali në dele. Dele përshkroi rreth 90 anomali kongjenitale. Sipas Dennis dhe Leipold, shumica e defekteve gjenetike të njohura në dele janë për shkak të llojit të trashëgimisë autosomale monogjenike (Tabela 46). Më shpesh, kjo specie e kafshëve takohen me defekte të fytyrës së kartës, sidomos agnatisë, si dhe lakimi i ballit, mikroignaturës, hermaphroditizmit, kriptorkizmit, hypos-padiasis, progeting, anus atresia, mikroje, entropisë, tortë-dhelpra, politelium, arthrogriposis. Analiza tregoi se 55.4% e defekteve u trajtuan me një sistem muskulor-skeletal, 12.7 - në tretje, 9.7 - në kardiovaskular, 7.1 - për urogjen-talny, 6 - në nervor qendror sistemin, 3.5 - në anomalitë e Ligamentet, 3.2 - në barkun, 1.5% në sistemin endokrin. Edhe pse frekuenca e defekteve individuale dhe të ulëta, por kontributi kumulativ i të gjitha anomalive mund të shkaktojë dëme në fermat.
Lista e anomalive të përcaktuara gjenetikisht në dele
|
Anomali fenotip |
Lloji i trashëgimisë |
|
|
1. Mungesa e nofullës së poshtme dhe pengimi i ezofagut |
||
|
2. Humbja e leshit, baldness |
||
|
3. Shkurtogost |
||
|
4. Kontraktimi muskulor - fort i përkulur |
||
|
prerjet e gjymtyrëve. Zhvillimi i dobët. Qengjat zakonisht të vdekur |
||
|
5. Reduktimi i madhësisë së syve ose mungesës së tyre - verbëri |
||
|
6. Mungesa e koordinimit të muskujve. Disa qengja të verbër dhe të shurdhër |
||
|
7. Çaktivizimi i farave në skrotum (Cryptorchism) |
||
|
8. Xhuxh |
||
|
9. Nënzhvillimi i guaskës së veshit dhe "rënia e ujkut" |
||
|
10. Letër ngjyrë gri |
||
|
11. Dystrofia muskulare e tokës. Qengjat lindin gjallë, por vdesin menjëherë pas lindjes |
||
|
12. Paraliciteti i gjymtyrëve të legenit |
||
|
13. Deformimi i skeletit në kombinim me lesh të shkurtër dhe hernias |
||
|
14. Mungesa e pjesshme ose e plotë e fundit përfundimtar |
||
|
Është. Fotografitë, kockat e pikturës së kuqe-kafe dhe dhëmbët |
||
|
16. pengimi i anusit |
||
|
17. Koleksion kongjenital. Lëngu i grumbullit në nënlëkurë |
||
|
indet lidhëse të gjoksit dhe kaviteteve të barkut |
||
|
18. Mungesa e gjymtyrëve distale |
||
|
19. Vitaliteti. Mungesa e ast |
||
|
20. Infermierinë |
||
|
21. Distrofia e fibrave nervore. Shkelja e funksioneve motorike 22. Bilirubin e tepërt |
||
|
23. DYPLASIA COLLANT. Shkelja e formimit të kolagjenit |
||
|
24. Bllokimi i qafës |
||
|
25. Nënpërdorimi dhe mungesa e veshëve. Shurdhësi |
||
|
26. bërtiti nofulla |
||
|
27. Saves e kokës dhe qafës, Qengji nuk mund të lëvizë |
||
|
28. me një sy |
||
|
29. Defektet e lëkurës në natyrë, ulcerat |
||
|
30. qepallat e tanishme brenda syrit |
||
|
31. Hernia e kërthizës |
||
|
32. Furious |
||
|
33. Ndërprerja e organeve gjenitale të meshkujve |
||
|
34. Reduktimi i dimensioneve të kafkës dhe trurit |
||
|
35. Shkelja e zhvillimit të kockave |
||
|
36. "Pallati Wolf" (duke lënë mënjanë Neba) |
||
|
37. Scrotumi i prerjes së zgjatur - |
||
|
38. Mungesa e shpinës - |
||
|
39. gjakderdhje e përhershme e kërthizës - |
||
|
40. Mbrojtja e shtatzënisë ~ |
||
|
41. Hermaphroditizëm të rremë. Steriliteti - |
||
|
42. Sjellja. Merge e një brirë ngopjeje - |
||
|
43. Reduktimi i madhësisë së një ose dy semnekov |
Emërtimet: ar - recesive augosomale; d - mbizotërues.
Në Zelandën e Re, në vendin e deleve të zhvilluara, frekuenca e defekteve vdekjeprurëse ishte rreth 1% e yagnesses rënë. Në SHBA, defektet vdekjeprurëse në 2 javët e para janë vërejtur në 11.4%
Vdekshmëria mesatare embrionale në dele është 20%. Kjo tregon se gjatë kësaj periudhe mund të shfaqen shumë gjene vdekjeprurëse jo të identifikueshme.
Anomalitë gjenetike të ndara në dele mund të jenë të përhapura. Kështu, në Bullgari në kopetë e deleve Merino, u vëzhgua një shkallë e lartë e vdekshmërisë së qengjave në periudhën e hershme pasnatal. Ajo ra si rezultat i faktit se qengjat nuk morën qumësht për shkak të defekteve të emocioneve të nënave të tyre: nga hypoplasia me mbetje të vogla të indeve të hekurit në mungesë të plotë të saj. Shpeshtësia e këtij anomali trashëgimore në kopetë e ndryshme shkonte nga 6 në 40%.
Delet shpesh vëzhguan kriptorizmin, i cili u kombinua me një shenjë të tillë sekondare seksuale si një komik. Comolet Rams kanë pjellori të ulët. Nga përzgjedhja e vështirë fisnore, ishte e mundur të krijohej një lloj i deshve të vazhdueshme me pjellje normale, megjithatë, mes tyre ka individë të parregullt.
Anomali në ipshch. Zogjtë, para së gjithash, pulat janë studiuar më shumë në lidhje me gjenetikën e anomalive. Lista ndërkombëtare e defekteve vdekjeprurëse përfshin 45 anomali të pulave, 6 në indekt dhe 3, anomalitë e sqepit janë më shpesh të gjetura (sqep the papagalli brisk). Frekuenca e tyre, sipas William, etj, është 1.1% e humbjeve kur inkubojnë vezët e pulave. Legjend i bardhë dhe Rhode Ayland. Anomalitë e sqepit shpesh gjenden në rosat.
Max Gibbon dhe Shekelferd përshkruan një anomali kur kalonin Leggalls bardhë me batercups dhe bentamps dhe mbarështim pasues "në vetvete" - polidaktil. Përveç saj, pula vëzhguan këmbët e zymta dhe të operuara. Shpeshtësia e sindromës ishte 16.8%. Kur kalon një gjeli anormal F\u003e, ndarja u vërejt me normale, gjysmën e individëve normalë dhe gjysmë anormal (1: 1). Është vërtetuar se ky grup karakteristikash kontrollohet nga një gjenom autosomal me një efekt me gjysmë të ngjyrosur, meqë shkalla e mbijetesës embrionale dhe pas emptil e pulave anormale është shumë e ulët.
Anomali në kuaj. Nga anomalitë e trashëguara në kuaj 10 të përfshira në listën ndërkombëtare të defekteve vdekjeprurëse. Midis tyre janë 3 anomali të skeletit, 2 - sistemi riprodhues, 2 - veshkat dhe muskujt, në një anomali të zorrëve, sistem nervor, organe të vizionit.
Kuajt e racave të rënda gjenden më shpesh atresia e zorrës së trashë. Përhapja e këtij anomali është vërejtur në pasardhësit e stallionit të superlock të racës pereshronon. Ajo është përshkruar edhe në foals e racave të riding pureped të origjinës ISFRIS. Në racat e rënda, epitheliogjeneza e papërsosur është e regjistruar. Ataksia, e quajtur Oldenburg, u gjet në yll të grabitur nga race Oldenburg në Gjermani. Ajo përhapet në linjë 9. Një nga anomalitë më të shpeshta të regjistruara në kuaj është një hernia kërthizore. Kjo ndodh në mushkëri dhe racave të rënda.
Kuajt kanë disa anomali të tjera gjenetike dhe trashëgimore mjedisore. Pra, në Shtetet e Bashkuara në kuaj të disa racave ka një shfaqje të foals me një flamur të veçantë të bardhë, të quajtur "overo". Kur kalojnë kuajt si "overo" lindin foals me lëkurë rozë, në të cilën janë vërejtur traktati i zorrëve dhe isooarytroliz hypoplasia, si dhe dhimbje barku, duke çuar në vdekje.
Në Angli, kafshët me një shkelje të koordinimit të lëvizjeve janë regjistruar në kuaj të racave të pastra. Parashikimi gjenetik i instaluar për këtë anomali.
Trashëgimia e dermatozës së gjymtyrëve në kuaj është vërtetuar. Përmbushet me predispozitë të trashëguar shpesh gjenden inflamacion kronik deformues të sferave të përbashkëta të hedhura, të ashtuquajturat "këmbë pa ndërprerje" në gjemba, si dhe inflamacion aseptik kronik i bllokut koronar të thonjve, të vëzhguara kryesisht në garën dhe drejtimin kuaj.
Ligji i rreshtave homologe në ndryshueshmërinë e trashëguar
Shkencëtar i shquar Sovjetik Akademik N. I. Vavilov Kur studion koleksionet e bimëve të egra dhe kulturore, të mbledhura gjatë ekspeditës në vende të ndryshme të botës, zbuluar në to shumë ndryshime të përgjithshme të trashëguara. Bazuar në këto studime, ai formuloi ligjin e serisë homologe të ndryshueshmërisë së trashëguar:
1) Llojet gjenetike të ngjashme dhe lindja karakterizohen nga rreshta të ngjashme të ndryshueshmërisë trashëgimore me një korrektësi të tillë që, duke ditur një numër formash brenda një specie, mund të parashikojnë ekzistencën e formave paralele në lloje të tjera dhe lindjes. Janë të vendosura gjenetikisht më të afërta në sistemin e përgjithshëm, lindjen dhe linnononët, janë më të sakta ngjashmërinë në radhët e ndryshueshmërisë së tyre;
2) Familja e plotë e bimëve në përgjithësi karakterizohet nga një cikël i caktuar i ndryshueshmërisë që kalon nëpër të gjitha gjeneratat dhe speciet që përbëjnë familjen.
Ky ligj, siç kanë treguar studimet e mëtejshme të shkencëtarëve, është universal. Ngjashmëria e mutacioneve u gjet jo vetëm në bimë, por edhe në kafshë. Kështu, u njoftua paraqitja e formave të ngjashme të anomalive në lloje të ndryshme të kafshëve, që tregon ngjashmërinë e strukturës së shumë enzimeve dhe proteinave dhe, në përputhje me rrethanat, për ngjashmërinë e gjenotipeve. Këto të dhëna konfirmojnë ligjin e serisë homologe. Njohja e formave të anomalive në një lloj kafshësh, duhet të supozohet se ato janë në dispozicion ose mund të ndodhin në një specie tjetër afër origjinës së parë (tabela).
Defektet trashëgimore të gjetura në një formë të ngjashme në lloje të ndryshme të kafshëve shtëpiake (nga Hatta, 1969; Meeruer, Velor, 1974)
|
Anomalitë e Organeve të Organeve |
Bagëti |
|||||||
|
dEFEKIMI I EPIHELIT |
||||||||
|
mungesa e leshit ose puplave |
||||||||
|
ichthyosis (flake lëkure) |
||||||||
|
xhuxh |
||||||||
|
buldo xhuxh |
||||||||
|
shkurtimi i shtyllës kurrizore |
||||||||
|
nuk ka gjymtyrë |
||||||||
|
shkurtimi i nofullave |
||||||||
|
ndarja e Neba |
||||||||
|
"Hare Guba" |
||||||||
|
Sistemi nervor: |
||||||||
|
paraliza e gjymtyrëve të pasme |
||||||||
|
muskujve kontraktivë |
||||||||
|
kokë Lamanka |
||||||||
|
hernia e trurit |
||||||||
|
Organet e brendshme: |
||||||||
|
defekte urogjenitale |
||||||||
|
cryptorchism |
||||||||
|
Anomalitë e Organeve të Organeve |
Bagëti |
|||||||
|
Sistemi i Makingut dhe Endokrinës: Porfiria |
Përcaktimet: P - Lloji i trashëgimisë; d - mbizotërues; X - lloji i trashëgimisë nuk është instaluar me saktësi.
Postuar në AllBest.ru.
...Shqyrtimi i procesit të mbarështimit dhe zhvillimit të kafshëve të fermave, trashëgimisë së shenjave ekonomike dhe të dobishme, kryerjen e karakteristikave krahasuese të linjave në tiparet e produktivitetit. Përmirësimi i cilësisë fisnore dhe produktive të tufës.
puna e kursit, shtoi 03/25/2018
Karakteristika e shkurtër e faktorëve të ndryshëm gjenetikë dhe pararatipikë, të cilat në një shkallë ose në një tjetër ndikojnë në nivelin e produktivitetit të kafshëve të fermave. Hibridizimi si kafshë kalimi që i përkasin llojeve të ndryshme, efektivitetit të saj.
puna e kursit, shtoi 07/09/2013
Anosomal anomalitë mbizotëruese dhe recesive të trashëguara në kafshë. Shtatë anomali gjenetike të mbulojnë lëkurën në derra. Dermatosis e gjymtyrëve në kuaj. Stabiliteti gjenetik i kafshëve në sëmundje. Mastitë, tuberkuloz, bruceloza, leptospirosis.
prezantimi, shtoi 01/23/2016
Paraardhësit e egër dhe unazat e kafshëve. Ndryshimi i kafshëve nën ndikimin e zbutjes: madhësia dhe forma e trupit, kostum dhe mbulesa e flokëve, pjellorisë. Shenja karakteristike të zbutjes. Studimi i origjinës dhe evolucionit të kafshëve bujqësore.
abstrakt, shtoi 01.03.2015
Rregullat sanitare të inseminimit artificial të kafshëve të fermave. Metodat klinike për diagnostikimin e shtatzënisë dhe infertilitetit të kafshëve. Përgatitja e mjeteve obstetrike në procesin e objekteve. Metodat e studimeve gjinekologjike të femrave.
ekzaminimi, shtoi 02.10.2010
Vlerësimi i kafshëve bujqësore me origjinë. Rëndësia e Kushtetutës dhe e jashtme në vlerësimin dhe zgjedhjen e kafshëve. Mënyrat për të vlerësuar jashtme dhe kushtetutën. Metodat për vlerësimin e prodhuesve në cilësinë e pasardhësve në mbarështimin e bagëtive të qumështit dhe qumështit.
abstrakt, shtoi 03/18/2011
Koncepti dhe fotografia klinike, faktorët e rrezikut të zhvillimit të escherihiozës si një sëmundje zoonotike që ndodhin me shumë lloje të shumë llojeve. Simptomat e tij dhe modelet e diagnozës, diagramit të trajtimit dhe parashikimit. Karakteristikat dhe veprimet e patogjenit.
prezantimi, shtoi 04/25/2016
Përshkrimi i efekteve të formave të fshehura të mungesës së vitaminës (hypovitaminosis) në kafshë: çrregullime të riprodhimit, reduktuar rezistencën e sëmundjes, rritjen dhe ngadalësimet e produktivitetit. Organizimi i ushqimit të vitaminës së kafshëve bujqësore.
abstrakt, shtoi 12/14/2011
Shqyrtimi i literaturës në temën "Koeficienti i trashëgueshmërisë dhe përsëritshmërisë". Materialet dhe metodat e hulumtimit. Analiza e rezultateve të hulumtimit. Dispozitat e përgjithshme dhe bazat e përzgjedhjes gjenetike. Thelbi i përsëritshmërisë së shenjave dhe koeficienti i trashëgimisë.
abstrakt, shtoi 06/17/2010
Shqyrtimin e bazave të mating (shqetësimeve) të kafshëve të fermave. Studimi i llojeve kryesore të inseminimit natyror. Reflekset e seksit të hyrjeve individuale të kafshëve dhe karakteristikat e tyre. Vlerësimi i efektivitetit dhe efikasitetit ekonomik të çiftëzimit.
