ویژگی های کلی ریمل های بیماریزا
Rickettsia پس از میکروارد تیلور ریکتی، میکروبیولوژیست آمریکایی نامگذاری شده است، که در سال 1909 در سال 1909 افتتاح شد.
Rickettsia یک گروه نسبتا متعددی است که توسط گونه های بیماریزا و غیر بیماریزایی نشان داده شده است. گونه های بیماریزا به طور قابل توجهی کمتر هستند. در طبیعت، Rickettsia عمدتا در بدن حشرات (شپش، کک، کنه)، و همچنین جوندگان، حیوانات وحشی و مزرعه زندگی می کند.
طبقه بندی
در حال حاضر، Ricketcies بر اساس باکتری های تعیین کننده Berji طبقه بندی می شوند (1984؛ 1994) به شرح زیر است:
پادشاهی Procariotae.
گروه Gracilicutes.
بخش 9. Rickettsii et Chlamydii. Ricketcies و Chlamydia.
RING 1 Rickettsia ROD 1 BARTONELLA ROD 1 آناپلاسما
ROD 2 ROCHALIMAEA جنس 2 GRAHAMELLEE جنس 2 AEGYPTIANELLA
ROD 3 Coxiella جنس 3 Haemobartonella
راد 4 Ehrlichia Rod 4 ephytrozoon
ROD 5 COWDRIA
ROD 6 neoriskettsia.
راد 7 Wolbachia
ROD 8 Rickettsiella
در زیر، جنس اصلی پاتوژن و انواع ریکیکت ها هستند:
ROD 1 Rickettsia.
مشاهده R.Conjunctivae - گاو Ricketsiomy Ceratoconnity
مشاهده R. \u200b\u200bprowacheki - مسیر خشک شدن اپیدمی
مجموع شانزده گونه
راد 3 Coxiella
نمایش C. burnetii - Cautioner از Ku-freh (Ku Ricketsiosis)
راد 4 Ehrlichia.
نمایش E. canis - Erlihiosa Dog Eriliosa (Rickettsia canis) monocytosis)
مشاهده E. phgocytophila - erlihiosa عامل ایجاد کننده و Omnivorous (E. bovis، E. ovis) (erlihiode monocytosis، ricketsiosis monocytosis)
نمایش E. egui - اسب Erlihiosa
E. Senetsee View - Poto- (E. Rissii) Mac (Erlichiode Colitis، Erlihiosia monocytic، سندرم اسهال اسب)
ROD 5 COWDRIA
مشاهده C. ruminantium پاتوژن هیدروپریکاردیت ریکتر (اغوا، هیدروپریکارد عفونی، آب قلب گاو بزرگ و کوچک)
ROD 6 Neorikettsia.
مشاهده N. Helmintoeca - Pathoos Neoriktsiosis (Erlihiosa) سگ ها
راد 7 Wolbachia
مشاهده W. Melophagi.
مشاهده W. Persise - بیماری های حشرات
مشاهده W. Pipientis
ROD 2 Grachamella
نمایش G. peromysci - شوهر بیماری جوندگان
مشاهده G. Talpae - بیماری خرگوش
راد 1 آناپلاسما.
نمایش A. Centrale - CHOUDITICY از آناپلاز گاو
مشاهده A. Marginale
مشاهده A. ovis - anaplazmosis گوسفند و بز
گل رز 3 haemobartonella
مشاهده H. Felis - پاتوژن های بیماری سگ، گربه ها،
مشاهده جوندگان وحشی H. Muris
راد 4 eperythrozoon
نمایش E. ovis - هسته eperitrozo گوسفند
نمایش E. suis - تامین کننده انرژی Eperitrosozoonose
نمایش E. wenyonii - پاتوژن اپروتروپوز گاو
با توجه به نسخه 9th (1994)، "تعیین کننده باکتری Berdji" در 2 جلد Ricketcia نیز در گروه (بخش) 9 "Ricketsia و Chlamydia" باقی مانده است، که در آن طبقه بندی طبقه بندی "Triba" لغو شده است، تاکسونومی باقی مانده است دسته بندی ها - خانواده ها، زایمان و دیدگاه ها - بدون تغییر باقی مانده است.
با توجه به جنس، گونه های عمومی، بیشترین بیماری های پاتوژن به گروه های بیماری تقسیم می شوند: بیماری های ناشی از اریلیحیه ها - Erlihiosis، مربیان - مربی، Neorikkees - nonoriktsyosyosis، آناپلاسمها - آناپلاسموز، Bartonellas - Bartartelles و غیره
در حال حاضر، پاتوژن ها در حال حاضر بیشترین اهمیت را دارند: C. burnetti، keratoconjunctivitis ricketersic - R. sonjunctivae، Anaplazmosis گاوها - A. centrale، A. marginalae و گوسفند Anaplazmosis و Goat A. ovis.
خواص مورفولوژیکی
ساختار ریکیکت ها شبیه به ساختار دیگر باکتری ها است. Rickening دارای پوسته، سیتوپلاسم و غلات دانه است. ساختار هسته ای توسط دانه ها (از 1-2 تا 4) نشان داده شده است. DNA و RNA در سلول ها شناسایی می شوند.
پلی مورفیک Rickettsia.
تمام گونه های فرم های آنها را می توان به چهار نوع مورفولوژیکی اصلی کاهش داد (به گفته P. F. Zdodovsky، 1972).
نوع a را تایپ کنید Cocktle، Monogram Rickettsia، اندازه 0.3-1 میکرومتر (اغلب بیش از 0.5 میکرومتر) قطر، این نوع پاتوژنیک ترین نوع است که مخصوص تولید مثل پاتوژن در سلول ها است.
تایپ. Chopkoal، دوقطبی (دمبل شکل)، اندازه: عرض 0.3 میکرومتر، طول 1-1.5 میکرومتر (همچنین با توسعه فعال ریچترسیوز) ایستادگی کنید).
با نوع Bacillish، Elongated، به طور معمول شکل های منحنی، اندازه: در عرض 0.3-1μM، در طول 3-4 μM (ایستادگی در دوره اولیه بیماری، ضعیف، اغلب باکتری های باکتری، گاهی اوقات آنها می توانند شامل 4 دانه از جفت های واقع در لهستان).
نوع D. رعد و برق، نصف هدف Rickettsia شکل فیبرهای فانتزی طولانی فانتزی، اندازه: عرض 0.3-1 میکرومتر، طول 10-40 میکرومتر و بیشتر؛ (تخصیص آنها نیز مشخصه مراحل اولیه عفونت است - یک شاخص اولیه ریکترسیوس متوسط).
همچنین بسیار کوچک تا 0.2 میکرومتر وجود دارد که از طریق فیلترهای باکتریایی و شکل های نامرئی در میکروسکوپ نور معمولی عبور می کند، که مراحل اولیه بازتولید داخل سلولی از عامل ایجاد کننده بیماری است.
Rickettsia هنوز، اختلاف و کپسول ها شکل نمی گیرد.
Ricketcies به عنوان باکتری با یک تقسیم صلیب ساده ضرب می شود. 2 نوع تقسیم را انتخاب کنید:
تقسیم معمول A - و فرم های B با تشکیل جمعیت همگن؛
تولید مثل با خرد کردن فرم های رشته ای، به دنبال تشکیل جمعیت های متشکل از سلول های A - و نوع B است.
خواص جنگی
Ricketcies نقاشی شده اند.
اشکال Rickttsius در امتداد Romanovsky-Gymzea و Cilu-Nilson در قرمز، ردیف شکل و فلامونه در قرمز آبی رنگ (گرانول دانه قرمز، سیتوپلاسم بین آنها)، در Zdodovsky - در قرمز (شکل 2، ضمیمه 2) رنگ شده است .
رنگ آمیزی بر اساس روش Romanovsky-Gymzea کلاسیک برای شناسایی Rickettsis در داخل و خارج از سلول است.
تکنیک های رنگ آمیزی بر اساس روش Romanovsky-Gymzea: آماده سازی سکته مغزی ساخته شده از کشت میکروبی خشک شده در هوا 24 ساعته، ثابت شده است روش شیمیایی و قرار دادن در ظروف پتری بر روی چوب شیشه ای در اسمیر. رنگ به میزان یک قطره در هر 1 میلی لیتر آب مقطر تقسیم می شود (pH 6.8-7.0). آماده سازی با سرما (به مدت 4-24 ساعت) یا روش های داغ رنگ آمیزی می شود (تحت آماده سازی اسمیر ها، راه حل رنگ را به 90 درجه سانتیگراد ریختند، 20 دقیقه رنگ را رنگ کرد. پس از رنگ آمیزی، آماده سازی با آب، خشک و میکروسکوپ شسته می شود.
در صورت لزوم، داروهای رنگی می توانند علاوه بر این با یک راه حل ضعیف 0.5٪ متفاوت باشند اسید سیتریک در نتیجه، کنتراست رنگ Rickettsius در رابطه با پس زمینه مشترک بهبود یافته است.
اغلب از روش سرد استفاده می شود. در همان زمان، سیتوپلاسم Rickettsi در رنگ بنفش یا آبی رنگ و گرانول های هسته ای قرمز رنگ شده است.
رنگ آمیزی Rickettsius در Romanovsky-Gymzeus می دهد نتایج خوب تنها با توجه به الزامات خاص (تثبیت قابل اعتماد دارو، کیفیت خوب رنگ های مورد نیاز pH آب، رنگ به اندازه کافی بلند).
برای کار فعلی، این روش کمی مناسب است، زیرا نیاز به مدت زمان طولانی دارد.
اغلب در عمل، روش های رنگ دیفرانسیل Fuchsin و متیلن آبی استفاده می شود، این روش های رنگ آمیزی در Zdodovsky و McCaEvello است. ماهیت رنگ این روش ها این است که Ricketsia دارای مقاومت اسید شناخته شده است. پس از نقاشی با آماده سازی فوچین، آنها با متیلن آبی اسید و یک ظاهر طراحی شده اند. در نتیجه، Ricketcies رنگ آمیزی fuchsin را حفظ می کند، و عناصر بافتی به رنگ آبی یا آبی متضاد رنگ می شوند.
تکنیک رنگ آمیزی بر طبق روش PF Fodovsky: این روش یک اصلاح سبک وزن از روش Cying-Nielsen است (Carual Carbolic Fuchin Cying - اصلی fuchsine 1 گرم، فنل 5 گرم، الکل 10 میلی لیتر، آب مقطر 100 میلی لیتر) در نسبت 10-15 قطره 10 میلی لیتر دو برابر آب مقطر یا بافر فسفات در pH 7.4. دارویی که توسط یک لایه نازک ساخته شده است، در هوا خشک می شود و بر روی شعله قرار می گیرد، 5 دقیقه رقیق شده با فوچسین رقیق شده است. سپس با آب شسته شده، به سرعت (2-3 ثانیه) غوطه ور شدن در حمام اسید (0.5٪ سیتریک یا 0.15٪ استیک، یا 0.01٪ هیدروکلریک، و غیره)، شسته شده با آب و رنگ آمیزی 10 ثانیه 0.5٪ محلول آبی متیلن آبی، شسته شده، خشک شده توسط کاغذ فیلتر. Ricketcies در رنگ روبی قرمز، عناصر سلولی - در آبی (پروتوپلاسم) یا رنگ آبی (هسته) رنگ شده اند.
تکنیک های رنگ آمیزی بر اساس روش McCaEvello: آماده سازی خشک شده با شعله الکل ثابت شده است، رنگ آمیزی شده از طریق کاغذ فیلتر فوچین (0.25٪ محلول قلیایی پایه Fuchsin، pH 7.2-7.4) 4 دقیقه، شسته شده با آب، غوطه ور شده در 0.25٪ سیتریک اسیدهای حل شده برای 1-3 ثانیه، رنگ آمیزی با 0.5٪ محلول آبی متیلن آبی، شسته شده، خشک شده توسط کاغذ فیلتر. Ricketcies در قرمز در پس زمینه آبی رنگ شده است.
فرهنگ و خواص بیوشیمیایی
Ricketcies - aerobes، جذب O2 و CO2 جدا شده، تشکیل همولیزینز، به طور فعال اکسیداسیون گلوتامیک اسید، برجسته سازی دی اکسید کربن، اما بی تفاوت به گلوکز، اندوتوکسین ها را شکل می دهد مشابه در واکنش های ایمونولوژیک با سموم باکتریایی، اما با Rickettsia همراه است محیط ایستادگی نکن
تشکیل توکسین
Rickettsia بیماریزا، مواد سمی را تشکیل می دهند که نقش مهمی در پاتوژنز ریکترسیوز دارند. از سموم باکتریایی، آنها با ناامنی سلول های میکروبی و بی ثباتی فوق العاده ای آنها متمایز می شوند. اندوتوکسین ها در واکنش های ایمونولوژیک با سموم باکتریایی مشابه هستند، اما با Rickettsia ارتباط دارند، آنها به محیط زیست اختصاص ندارند. در عین حال، آنها با اندوتوکسین ها یکسان نیستند، زیرا ترمولبیا (پروتئین ها) و ناپایدار به عمل فرمالین (در غیر فعال سازی، آنها خواص ایمنی بدن خود را حفظ می کنند). تمام گونه های بیماریزا، خواص همولیتیک ذاتی هستند.
پایداری
بقا در رسانه های مایع بستگی به خواص آنها، pH و TOS آنها، بهتر از محیط پروتئین با pH خنثی یا ضعیف قلیایی حفظ می شود. بنابراین، Coxiella burnetii در شیر در دمای 4 درجه سانتیگراد تا 2 ماه نگهداری می شود. در حالت خشک، آن را در اشتراک های مختلف (مدفوع شپش) به 1 تا 3 سال حفظ می شود.
در محیط خارجی، پایداری ریکتیسی ها (به جز C. burnetii) کم است. گرمایش در یک مرطوب مرطوب تا 50-60 0s، مرگ Rickettsis را در 5-30 دقیقه، در 70 درجه سانتیگراد، پس از 1-3 دقیقه تضمین می کند. Rickettsia Benenet (Coucidifier Ku-Feather) مقاومت در برابر طولانی مدت (30-90 دقیقه) گرمایش در دمای 60-63 درجه سانتیگراد و به طور کامل در هنگام جوشاندن. دمای پایین کشتن نکنید و می توانید Rickettsians را حفظ کنید. حفظ شده برای منهای 20-70 درجه سانتیگراد، در یک حالت یخ زده برای مدت زمان طولانی حفظ زنده ماندن و خواص ویروسی.
هنگامی که در معرض ریکتیس از تخلف های مختلف در غلظت های متعارف (3-5٪ فنل، کلر 2٪، فرمالدئید 2٪، 10٪ هیدروژن پراکسید، 10٪ هیدروکسید سدیم)، مرگ آنها پس از 5 دقیقه رخ می دهد، و 1٪ محلول کلر کلر پس از 1 دقیقه، Rickettsies را می کشد.
Ricketcies حساس به تتراسایکلین، دیبیومایسین، Syntomicin، Leftomycetin و Sulfanimamides حساس هستند.
لیوفیلیزاسیون حفظ طولانی مدت (سال) را فراهم می کند.
بیماریزا
پاتوژنز ریکتیتس توسط توانایی آنها برای نفوذ به سلول حساس به آنها تعیین می شود، جایی که تولید مثل آنها رخ می دهد، توکسین سنتز می شود، عمل آن تنها در طول زندگی میکروارگانیسم ها ظاهر می شود. توکسین به عنوان اگزوتوکسین های واقعی ترشح نمی شود و پس از مرگ پاتوژن به عنوان اندوتوکسین ها، مسمومیت بدن را ایجاد نمی کند. این ترمولبری است، هنگامی که تعلیق میکروبی به 600 درجه سانتیگراد گرم می شود، تخریب می شود. تزریق داخل وریدی موشهای سفید موشهای سفید Rickettsis، پس از 2 تا 24 ساعت، مسمومیت حاد و مرگ حیوانات را می سازند.
Ricketcies مشخصه ای از تغییرپذیری است که با کاهش و از دست دادن ویروسی شدن با حفظ خواص ایمنی زا، که در ساخت واکسن های زنده بدون هوا استفاده می شود، مشخص می شود.
تمایز Rickettsis از ویروس ها و میکروارگانیسم های pronal
Ricketcies شبیه به هر دو ویروس و باکتری هستند، اما تعدادی از ویژگی های متمایز وجود دارد.
شباهت با میکروارگانیسم های تلویزیونی:
ricketcies دارای یک دیوار سلول سه لایه هستند؛
رنگ آمیزی با رنگ های آنیلین؛
حساس به آنتی بیوتیک های تک تتراسایکلین، سولفونامید ها و برخی از گونه ها (N. hilmintoeca) به طیف گسترده ای از آنتی بیوتیک ها.
شباهت با ویروس ها:
کوچکترین اشکال Rickettsis دارای فیلتر از طریق فیلترهای باکتریایی است؛
ricketcies می توانند تنها در یک سلول زنده (RKE، QC، بدن حیوانات آزمایشگاهی) پرورش دهند؛
rickettsia دارای تروپیزم پارچه؛
برای Rickettsius، فقدان صاحبان دقیق خاصیت مشخصه است.
rickettic تحریک تولید اینترفرون.
ویژگی های تطبیقی \u200b\u200bمیکروارگانیسم های پروکاریوتیک و ویروس ها
| № | علائم متمایز | باکتری | میکوپلاسما | rikettsia | کلامیدیا | ویروس ها |
| 1. | اندازه تا 0.5 میکرون | - | + | + | + | |
| 2. | غلاف سلولی | + | - | + | + | - |
| 3. | دو نوع اسید نوکلئیک (DNA و RNA) | + | + | + | + | - |
| 4. | هسته بدون محدود کردن غشا | + | + | + | + | - |
| 5. | بخش دودویی | + | + | + | + | - |
| 6. | ریبوزوم های نوع پروکاریوتی | + | + | + | + | - |
| 7. | رنگ آمیزی رنگ آنیلین | + | + | + | + | - |
| 8. | رشد محیط های تغذیه ای مصنوعی | + | + | - | - | - |
| 9. | رشد در قفس زنده (RKE، KK، سازمان حیوانات آزمایشگاهی) | - | + | + | + | + |
| 10. | مهار آنتی بیوتیک ها و سولفونامید ها | + | + | + | + | نماد 177 F "نماد" S 13 ± |
| 11. | آموزش ورودی های داخل سلولی در سلول آسیب دیده | - | - | - | + | + |
| 12. | حضور در چرخه بیولوژیکی Arthropods | - | - | + | - | نماد 177 F "نماد" S 13 ± |
بنابراین، برای میکروارگانیسم ها، Rickettsiales مشخصه است:
پلومورفیسم؛
بی حرکتی؛
رنگ آمیزی گرم منفی؛
پاتوژنز برای بسیاری از انواع حیوانات مزرعه، انسان و پرتقال؛
پایداری کم در محیط خارجی (به جز C. burnetii)؛
حساسیت ویژه به آنتی بیوتیک های تتراسایکلین.
ویژگی اصلی متمایز میکروارگانیسم های و ویروس های تلویزیونی، حضور در چرخه توسعه ای از پرتوگردهای Rickettsii (شپش، کنه، کک) است.
پاتوژن Ku-Rickesciosis (Ku-fever)
عامل عفونی Coxiella burnetii است.
Ku-fever (از Ang. Guery - نامشخص، نامحدود، مشکوک) - بیماری های طبیعی کانونی فوکوس پستانداران داخلی، تجاری و وحشی و پرندگان، که اغلب بدون علامت، با توسعه رینیت، برونشیت، پنومونی، ملتحمه، مشخص می شود، مشخص می شود ، Pleurrites، ماستیت (Samtsov Orchita)، و همچنین سقط جنین.
نام این بیماری از اولین حرف از حرف انگلیسی کلمه انگلیس به معنای واقعی کلمه بود: "سوال تب"، از ابتدا دلیل روشن نبود، یعنی "تب منشاء روشن نیست".
به عنوان یک بیماری جداگانه، برای اولین بار، تب رودخانه در سال 1935 توسط Drikom در جنوب Quinneland (استرالیا) نشان داده شد، پاتوژن در سال 1937 شناسایی شد و در پیشنهاد Durrik به نام Coxiella burnetii نامیده شد. بدون در نظر گرفتن تحقیقات استرالیا در ایالات متحده، کک عامل فیلتر علف های هرز را برجسته کرد، و طبیعت ریکتر آن را ثابت کرد (1938).
Ku-Ricketsiosis توزیع گسترده ای دارد، اما اغلب در استرالیا یافت می شود.
آسیب اقتصادی ناشی از Ku-Rickeciasis قابل توجه است. شکل می گیرد: از کمبود رتبه حیوانات (سقط جنین، تولد یک جوان، ناباروری غیر قابل تحمل)؛ ماهیگیری را از گاو و تولید تخم مرغ در پرندگان داخلی و خستگی کاهش می دهد.
Rickettsies Bernet بیشتر حساس است. گاوهای بزرگ و کوچک شاخدار، خوک ها، اسب ها، شتر ها، بوفالوها، سگ ها، جوجه ها، غازها و کبوتر ها. C. burnetii قادر به تزریق 7 گونه پستاندار، 50 گونه از پرندگان و بیش از 50 گونه از کنه های مختلف از Dermacentor، Ambliomma، Yxodes، Rhipicerhalus، Hyalomma، Hemaphisalis، و همچنین ده گونه از شپش و کک.
منبع عامل عامل عفونت عفونت می تواند حیوانات حساس، و همچنین در فون های طبیعی علف های هرز و جوندگان، که مخزن پاتوژن است.
در شرایط طبیعی، حیوانات و انسان از طریق نیش ها، هواژنیک، غذا و غذا، از طریق حیوانات بیمار آلوده به دفع ادرار، مواد خام حیوانی (چرم، پشم، گوشت، شیر، و غیره) آلوده می شوند.
حیوانات آلوده پاتوژن را با خون، بزاق، ادرار، پرنده و شیر برجسته می کنند. پوسته های میوه ای و آب به خصوص آلوده می شوند، بنابراین یک فرد اغلب با عینیت آلوده می شود.
با محتوای مشترک بیماران و حیوانات سالم، عامل ایجاد کننده می تواند منتقل شود و به طور مستقیم. از خطر خاصی که در گله های حیوانات محافظت می شود، سگ های گارد آلوده را جدا می کنند که پاتوژن را با ادرار و مدفوع جدا می کنند. آنها هنگام خوردن یک محفظه، اغلب آلوده هستند.
شیوع بیماری های اپیدمی Ku-freh در مناطق روستایی اغلب با فصول هتل و پنجره همخوانی دارد.
در منطقه با آب و هوای گرم Ku-ricketsiosis اغلب رخ می دهد و اغلب نشت سخت تر است.
V. Ya نیکیتین و L. D. Timchenko (1994)، انجام تحقیقات در سه مزارع. قلمرو استوروپول و منطقه بلغور، تشخیص را بر روی تب رودخانه ایجاد کردند که توسط کراتوکون ژانویهیت ظاهر شد. در 36٪ از گاوها با آسیب چشم، بازداشت آخرین، تغییرات نکروتیک در پوسته های انباشتگی و اندومتریت (98-100٪) را ثبت کردند.
در بیماران مبتلا به حیوانات در تخلیه رحم در 78٪ موارد Ricketsia Bernet کشف شد.
با تشکر از جریان مزمن بدون علامت، مرگ و میر در Ku-Rickeciosis حداقل است.
پاتوژنز
در مورد کوز تب، پاتوژنز به طور کامل بر روی حیوانات تجربی مورد مطالعه قرار گرفته است. مشخص شد که عامل عفونی، میزبان میزبان توسط یک بدن هواژنیک، غذا، تماس یا انتقال دهنده، باعث می شود که شرایط ricetsemia و سپس در بافت ها و سلول های CMF-histiocytes و ماکروفاژها، پس از تخریب آن، افزایش یابد از روند و توکسینومی اشاره شده است. پس از مرحله تعمیم، به دلیل توانایی انتخابات شدید پاتوژن به بافت ها، این فرآیند موضعی است و C. burnetii شروع به ضرب در ریه ها، گره های لنفاوی، پستان، بذرها و اغلب در یک رحم باردار می کند. به عنوان یک نتیجه، تمرکز میکرون خرد شده شکل می گیرد، جایگزین در بافت همبند بعدی می شود. از تمرکز محلی، عامل عفونی می تواند دوباره به جریان خون نفوذ کند.
چنین ارگانوتروپوز منجر به سقط جنین، ملتحمه، برونکپنومونی، ماستیت و جداسازی ریکتیس با مایع چرب، جفت، انقباض چشم، بینی و شیر می شود.
در فرآیند عفونت، واکنش حساسیت به نوع تاخیر در حال توسعه است و آنتیبادی های مکمل مکمل تشخیص داده می شود.
دوره انکوباسیون در Ku-fever از 3 تا 30 روز ادامه دارد. این بیماری به آرامی در حال توسعه است، اغلب با انباشت آنتی بادی های خاص در سرم پنهان شده است.
در روز سوم دوره انکوباسیون (پس از عفونت تجربی)، دمای بدن به 41-41.8 0S افزایش می یابد و 3-5 روز برگزار می شود. ظلم و ستم، رد خوراک، رینیت سرولوژی و ملتحمه، کاهش قابل توجه و بلند مدت (تا چند ماه) کاهش ماهیگیری شیر، برای سقط جنین های باردار سقط جنین، قرار دادن. برای 3-8 ماه، بلند شدن دمای بدن بدون نامنظم ثبت شده است.
در شرایط طبیعی عفونت، بیماری در گاوها اغلب بدون علامت است و آن را تنها با مطالعات سرولوژیک و عفونت حیوانات آزمایشگاهی تشخیص می دهد. با این حال، گاهی اوقات تشنج از حالت تبخال حاد، سقط جنین در دوره دوم بارداری، انتشار درازمدت Rickettsis با شیر، ادرار، مدفوع. علاوه بر این، آنها می گویند Bronchopneumonia، ضایعه اندام های تناسلی، ماستیت (در بولز اورخیتا)، ملتحمه.
یک عفونت تجربی در حیوانات رخ می دهد: با شکست طحال و دیگر اندام های داخلی، سقط جنین.
تغییرات پاتولوژیک مشخص نیست، گاوهای نور تحت تاثیر نور، پوسته های میوه ای و رحم قرار می گیرند، فوکوس های ماستیت فیبریس، افزایش و فشارپذیری گره های لنفاوی نازک، افزایش طحال با کالسکه و خونریزی نقطه ای، تورم بافت همبند بیندیویتون از ریه ها و تغییرات دیستروفیک در کبد و کلیه ها.
پاتوژن مشخص
خواص مورفولوژیکی و تزریق شده.
Bernet Rickettsia (Coxiella Burnetii) - میکروارگانیسم های پلومورفیک، فرم های Cocked و Rolling شکل را با عرض 0.2-0.4 میکرومتر و طول 0.4-1 میکرومتر غالب می کنند و به ندرت به ندرت تا 10-12 میکرون تشکیل می شود، تنها، زوج، گاهی اوقات کوتاه هستند زنجیر فرم های فیلتر فرم قادر به تغییر فاز هستند. در طبیعت در مرحله I، و پس از گذراندن طولانی به مرحله دوم تبدیل می شود. فازهای Rickettsia II مستعد آگلوتیناسیون خودبخودی و آگلوتیناسیون در سرم خون طبیعی، فاگوسیکسیابی در غیاب آنتی بادی هستند. گاهی اوقات آنها فرم های اسپور مانند را تشکیل می دهند که مقاومت در برابر درجه حرارت بالا و خشک شدن را فراهم می کنند.
خواص فرهنگی
تحت شرایط آزمایشگاه Koksiell، آنها در RKK، ارگانیسم حیوانات آزمایشگاهی (موش های سفید، خوک های دریایی، همستر، خرگوش ها) کشت می شوند، اغلب - در کنه های XODE، و همچنین در سلول های سلولی (فیبروبلاست ها، سلول های L و دیگران).
ساختار آنتی ژنیک.
ساختار آنتی ژنیک Rickettsians Berenet متفاوت از میکروارگانیسم های خانواده Rickettsiaceae است، گذرگاه های سرولوژیک با سایر ریکتی ها ایجاد نمی شود. آنها دارای دو آنتی ژن هستند: پلی ساکارید سطح (محلول)، موجود در فاز 1 Rickettsis و Somatic (Corpuscular) - در فاز 2. هر دو آنتی ژن ها از لحاظ ایمونولوژیک فعال هستند و باعث تشکیل آنتی بادی در حیوانات آزمایشگاهی و به طور طبیعی می شوند. تیتر تشخیصی آنتی بادی ها به آنتی ژن های فاز 1 به میزان 40-60 روز و به آنتی ژن ها از فاز 2 تا 7-10 روز ظاهر می شود.
در انسان، آنتی ژن های فاز دوم برای ایمن سازی و به عنوان آلرژن برای فرمولاسیون نمونه های داخل رحم استفاده می شود.
پایداری
Rickettsia Benenet مقاوم تر از عوامل محیطی خارجی در مقایسه با سایر ریکوکت ها، هر دو در مواد مرطوب و خشک است. در ادرار خشک شده از حیوانات آلوده، Koksiellay برای چند هفته زنده ماندن، در مدفوع خشک تا دو سال، در خون خشک از حیوانات بیمار، 180 روز حفظ می شود، در مدفوع کنه های Ixodic و کنه های مرده برای چند ماه حفظ می شود. در آب شیرین استریل - تا 160 روز. در شیر استریل، Koksiellas طول عمر را تا 257 روز حفظ می کند.
در گوشت تازه در طول ذخیره سازی در یخچال های کوکوکسیل، حداقل 30 روز زنده ماندن، در شور تا 80 روز یا بیشتر، در روغن و پنیر در 4 درجه باقی می ماند بیش از یک سال باقی می ماند.
بر روی کوکسیرهای پشم، آنها بسته به دمای ذخیره سازی، از 4 تا 16 ماه زنده ماندند. پاتوژن بسیار مقاوم به اشعه ماوراء بنفش (تا 5 ساعت) و درجه حرارت بالا (گرمایش ساعتی به 80-90 درجه مرگ خود را ارائه نمی دهد). جوش Koksiell را برای یک دقیقه بکشید.
درجه حرارت پایین (از -4 تا -70 درجه) ایجاد شرایط مطلوب برای حفظ Rickettsiys، و ترکیبی از خشک شدن لیوفیلی در محیط پروتئین برای سال ها "حفاظت" را حفظ می کند. در عین حال، خواص ویروسی کوکسیل در طول ذخیره سازی تغییر نمی کند و یا در طول ذخیره سازی کاهش می یابد، بلکه به سرعت تحت شرایط مطلوب بازسازی می شود.
کم آبی بدن Koksiell نیاز به استفاده از غلظت های بالاتر مواد شیمیایی و قرار گرفتن در معرض بیشتر، نسبت به سایر ریکتی ها دارد. با استفاده از محلول 3-5٪ فنل، محلول 3٪ کلر، محلول 2٪ کلر کلر، دومین باعث مرگ Coxirel برای 2 تا 5 دقیقه می شود. در تمرین دامپزشکی، 2٪ راه حل های NaOH و فرمالدئید، یک محلول 3٪ Creolain، یک محلول کلر با مقدار 2٪ کلر فعال برای ضدعفونی کردن محصولات و محصولات مراقبت استفاده می شود.
پایداری Coxirel Benenet به اثرات عوامل محیطی، پیوستن آنها را در طول حمل و نقل با مواد خام آلوده به مواد اولیه حیوانات و سبزیجات برای هر فاصله ای تعیین می کند و پیش نیازهای بیماری های بیماری های Ku را ایجاد می کند، بسیار دور است از مناطق enzyotic.
تشخیص آزمایشگاه Ku-Rickecioziosis.
این کار بر اساس "دستورالعمل های روشنی بر روی" انجام می شود تشخیص آزمایشگاهی روشنایی KU، تایید شده توسط مدیریت اصلی بخش دامپزشکی کمیته صنعتی کشاورزی دولتی اتحاد جماهیر شوروی ایالات متحده آمریکا 3.06.86 شماره 432-5 است.
اگر شما مشکوک بودن تب KU در حیوانات مزرعه، و همچنین زمانی که یک بیماری علت ناشناخته در مزرعه ظاهر می شود، با علائم مشابه تب-کو، تشخیص آزمایشگاهی ناشی از مطالعه کنه ها و جوندگان است.
مواد برای تحقیق.
اشیاء تحقیقات آزمایشگاهی می توانند عبارتند از: در طول عمر یک حیوان - خون گرفته شده از ورید ژوگولار (2-1.5 میلی لیتر)، کنه های جمع آوری شده از حیوانات، در مرتع، حیوانات کوچک، جوندگان (چرخ ها، موش ها)، یا جسد تازه آنها از رحم و واژن، جفت سقط جنین، از کشته شدن یا کشته شدن با هدف تشخیصی حیوانات مزرعه، بخش هایی از نور آسیب دیده، مغز، طحال، گره های لنفاوی منطقه ای، پارنیما پودر، خون، کشته می شود.
این مواد به آزمایشگاه تخصصی در ظروف مهر و موم شده ارسال می شود و درجه حرارت را در ظروف +4 0 حفظ می کند.
تشخیص آزمایشگاهی تب-کوی:
شناسایی آنتی بادی های خاص در سرم خون از حیوانات مزرعه و جوندگان در واکنش طولانی مدت مکمل مکمل (RDSK) با استفاده از آنتی ژن از عامل ایجاد کننده فاز 1 تب-کو (تشخیص گذشته نگر)؛
تشخیص و شناسایی عامل ایجاد کننده این بیماری در مواد پاتولوژیک جوندگان و حیوانات مزرعه، و همچنین از کنه های جمع آوری شده در تمرکز طبیعی و از حیوانات، با فرمول نمونه های بیولوژیکی و میکروسکوپ اسمیر ها.
تشخیص سرولوژیکی تب-کو
این کار بر اساس "دستورالعمل های روشنی برای تشخیص سرولوژیک سبک تر حیوانات" انجام شده است، که توسط مدیریت اصلی پزشکی دامپزشکی وزارت کشاورزی اتحاد جماهیر شوروی 14.09.84 شماره 115-6a تصویب شده است.
Serodiagnostics بر اساس RDSK، RSK، RP، RA، RIF (روش غیر مستقیم) است.
بررسی میکروسکوپی اسمیر ها برای حضور عامل ایجاد کننده Ku - تب
با استفاده از رنگ اسمیر ها با توجه به روش Zdodovsky انجام شده است. اسمیر خشک شده در هوا به طور معمول ثابت می شود در شعله و رنگ اصلی fuchsin cying، رقیق شده با آب bidistillated با نرخ 15-18 قطره fuchsin در هر 10 میلی لیتر آب. اسمیر ها به مدت 5 دقیقه رنگ آمیزی می شوند، سپس با آب دمار از روزگارمان درآورد، دارو با 2-3 ثانیه در یک محلول اسید سیتریک 0.5٪ غوطه ور شده و با آب شسته شده است. سپس، برای 15-30 ثانیه، یک محلول آبی 0.5٪ از متیلن آبی رنگ آمیزی شده و شسته شده با آب دوباره، اسمیر خشک شده با کاغذ فیلتر شده و میکروسکوپ در یک سیستم غوطه وری با افزایش 7 * 90 خشک شده است. در همان زمان، Rickettsia یک شکل از chopsticks یا پس زمینه قرمز دارد.
در غیاب پاتوژن در اسمیر ها در اولین گذر، 3 پاساژ متوالی وجود دارد.
تمایز عامل ایجاد کننده کوفته
در طول تمایز، کلامیدیا، بروسلوز، پستانداران و لنگریوز، که می تواند به طور مستقل ادامه یابد و به صورت عفونت های مخلوط حذف شود.
تشخیص تبخال کوب در نظر گرفته شده است که پس از دریافت یکی از نتایج زیر تعیین شده است:
شناسایی آنتی بادی های خاص در سرم خون از حیوانات مزرعه و جوندگان در واکنش طولانی مدت اتصال مکمل با استفاده از آنتی ژن از عامل علت فاز I (تشخیص گذشته نگر)؛
تشخیص و شناسایی عامل ایجاد کننده این بیماری در مواد پاتولوژیک جوندگان و حیوانات مزرعه، و همچنین از کنه های جمع آوری شده در یک کانونی طبیعی و از حیوانات با تنظیم نمونه های بیولوژیکی و میکروسکوپ اسمیر ها.
تشخیص نهایی
تشخیص نهایی تب انسان بر اساس داده های اپیزوتولوژیک، بالینی و پاتوآناتومیک، با توجه به مطالعات آزمایشگاهی، تأسیس می شود.
ارزیابی تشخیصی نتایج تحقیق
در مورد تشخیص پاتوژن از کنه ها و جوندگان یا تشخیص آنتی بادی های خاص در خون خوک سرم، این منطقه (منطقه) به عنوان یک تمرکز طبیعی از Ku-تب، و در انتخاب پاتوژن از ارگانیسم در نظر گرفته می شود از حیوانات مزرعه (مزرعه) برای در نظر گرفتن محروم در این بیماری.
در کانونی طبیعی و مزارع محروم، فعالیت ها مطابق با "دستورالعمل موقت برای پیشگیری و انحلال Ku-تب از حیوانات مزرعه" انجام می شود.
شرایط تحقیق
مطالعات تحقیق: Bioprobes بر روی خوکچه های دریایی - تا 30 روز، بر روی موشهای سفید و جنین های مرغ - تا 13 روز.
ایمنی به اندازه کافی مورد مطالعه قرار گرفت. در حیوانات آلوده (گاوها، گوسفند، و غیره). یک درازمدت (بیش از 2 ماه) حامل پاتوژن است. در طول این دوره، دوباره و سوءاستفاده ممکن است، حساسیت به نوع آهسته توسعه یافته است.
پس از بهبودی، ایمنی زمان تشکیل شده است.
در تمرین دامپزشکی واکسن ها و سرم مناسب برای استفاده هنوز. در پزشکی، یک اثر خوب، ایمن سازی واکسن زنده M-44 (پیشنهاد شده توسط Zdodovsky P. F. و Genig V. A.، 1960-1968). ایمن سازی هر دو حیوان و افراد در معرض خطر عفونت قرار می گیرند.
برای تشخیص سرولوژیک در RDSK، یک آنتی ژن خشک از فاز اول Berenketi استفاده می شود.
حیوانات با علائم مشخص شده Ku-freh، مثبت واکنش به RDSK، و همچنین بدون علائم بالینی، اما با دمای بالا، برای دو یا چند روز با تتراسایکلین و مشتقات آن درمان می شود. در داخل، کلروفاتریسیکلین، به صورت عضلانی - oxytetracycline و تتراسایکلین به میزان 25-30 میلی گرم بر کیلوگرم جرم حیوان 2-3 بار در روز قبل از بهبودی و پس از سه روز دیگر داده می شود. در عین حال، درمان علائم انجام شده است.
پاتوژن کراتوکونژینجکتیویت ریکتیوتیک گاوها
کراتوکون ژنتیکی عفونی، کراتیت عفونی، التهاب چشم عفونی.
بیماری شدید رخ می دهد با شکست قرنیه و ملتحمه چشم، عمدتا گاوها است.
برای اولین بار، کراتوکون ژنتیکی ریکتیومیک D. Coles (1931) را در آفریقای جنوبی توصیف کرد و عامل chlamydozoon conjunctivae را نام برد.
بعدها، عامل ایجاد کننده در جزئیات بیشتر مورد بررسی قرار گرفت و به Rickettsia جنس، ظاهر R. conjunctae مربوط می شود.
اطلاعات دقیق Epizootological
در سال 1953-1954 در اتحاد جماهیر شوروی سابق، این ریکترسیوز تشخیص داده شد (V. P. Panin و L. A. Dorofeyev). این حساسیت به آن یک گاو بزرگ و کوچک شاخدار، شتر، خوک ها، اسب ها، پرندگان، از حیوانات آزمایشگاهی تنها خرگوش ها حساس هستند، فرد حساس نیست. حساس ترین گوساله ها در سن 3 ماه به 1.5 سال و بره بیش از 15 روز پیش.
منبع پاتوژن حیوانات بیمار و وسایل نقلیه ریکتیتی است که آن را با یک راز ملتحمه و موکوس از بینی تخصیص می دهد.
مسیر اصلی انتقال، هوا قطره، تماس یا مشارکت حشرات، حامل های مکانیکی (مگس، کنه ها و غیره) است. این بیماری با انتشار بسیار سریع، به ویژه با محتوای حیوانات توسط گروه های بزرگ مشخص می شود، آنها آن را در تمام طول سال ثبت می کنند، اما اغلب در فصل بهار و تابستان، این بیماری تمایل به ثابت دارد. میزان ضایعات حیوانات بر شرایط ضعیف محتوای آنها تاثیر می گذارد، کمبود ویتامین A
پاتوژنز
rickettsia به یک استرومین قرنیه نفوذ می کند و در ماده بین سلولی در میان فیبرهای کلاژن کمی ناسازگار است که منجر به رشد کراتیت استروما می شود. این به اندوتوکسین تولید شده توسط میکروارگانیسم ها کمک می کند، یک واکنش آلرژیک عفونی از نوع آهسته (V. A. Ado، 1985، E. A. Kiryanov، 1988).
علائم بالینی اصلی
دوره انکوباسیون با کراتوکون ژنتیک عفونی از 2 تا 12 روز. ویژگی اصلی این بیماری ملتحمه است، اغلب یک طرفه است. از چشم بیمار، انقباضات وجود دارد، پلک ها جارو می شوند، واکنش به نور (بدون نور) رخ می دهد. در سطح ادم ادم ملتحمه، دانه های کوچک. التهاب می تواند به قرنیه گسترش یابد، باعث کراتیت می شود. خالص سازی قرنیه، یک رنگ زرد را به دست می آورد، آبسه در آن شکل می گیرد، درجه حرارت بدن افزایش می یابد، وضعیت حیوان تحت ستم قرار می گیرد، اشتها کاهش می یابد. سپس آبسه آشکار شده و زخم تشکیل شده است - کراتیت زخم نئوپروتیک، قرنیه می تواند مشخص شود. انقباض های مخاطی-پوستی ظاهر می شود. پس از 8-10 روز، حیوانات معمولا بهبود می یابند، اما این بیماری می تواند 20 تا 35 روز طول بکشد. پس از بهبودی، Scarmo (Belmo) تشکیل شده است.
پاتوژن مشخص
Rickettsia conjunctivae این ارگانیسم های پلیمورفیک کوچک، شکل نورد شکل، حلقه شکل، اسب سواریز، Bobdoor، اما اغلب کریستال های کوچک، اندازه 0.5-3 میکرون.
خواص فرهنگی
کشت در RCE انجام می شود. جنین های مرغ 5-6 روزه را آلوده کنید. در فرآیند کشت، 4-6 "کور" پاساژ ها با استفاده از 4-6 "کور" پاساژ ها انجام می شود، استفاده از این برای این شسته شده در پوسته های فیزیکی، از دست دادن و معلق از کیسه های زرده است. در یک مورد مثبت، مرگ و یا تاخیر در توسعه (در مقایسه با کنترل) جنین های آلوده ذکر شده است.
پایداری
نه به عوامل محیطی خارجی و مواد شیمیایی. در محلول 0.85٪ NaCl در دمای 20 تا 22 درجه ریکتی، 24 ساعته آن را حفظ می کند.
در پشم گوسفند، عامل ایجاد کننده پس از 96 ساعت میمیرد، یک محلول 5٪ Collarge آنها را در 15 دقیقه غیر فعال می کند.
R. conjunctivae به آنتی بیوتیک های تتراسایکلین حساس است.
تشخیص آزمایشگاهی
Pathmaterial - Zaspes با ملتحمه پلک بالا و قرنیه چشم آسیب دیده از بیماران حیوانات، مخاط بینی، مایع اشک آور در روز دوم پنجم بیماری. فقط مواد تازه را کشف کنید. در مورد حمل و نقل درازمدت، مواد در دمای -5-10 درجه سانتیگراد یخ زده و در یک ترموس با یخ حمل می شود.
تشخیص آزمایشگاهی Ricketer keratoconjunctivitis شامل موارد زیر است:
1. روش میکروسکوپی
2. تخصیص فرهنگ Rickettsis در RKE،
3. روش بیولوژیکی.
روش میکروسکوپی:
1) میکروسکوپ نور: سه بار با فواصل 1-2 روز میکروسکوپ سکته مغزی پاتومتری با روش های رنگی - Romanovsky-Gymzea یا Zdodovsky (نگاه کنید به بخش "ویژگی عمومی Rickettsiysss های بیماریزا"، "خواص جنگی").
هنگامی که نقاشی روی Romanovsky-Gymzem Rickecia در رنگ قرمز بنفش رنگ (بنفش با گرانول قرمز)، در Zdodovsky - قرمز رنگ شده است.
میکروسکوپ لومینسانس: برای تشخیص ریکتیس تحت میکروسکوپ لومینسنت، متولد فلوروشیمیک استفاده می شود. این دارو در متانول به مدت 5 دقیقه ثابت شده است، با یک محلول از نارنجی آکریدین (1: 3 000، pH 3.8)، با آب مقطر، خشک شده و تحت لنز غوطه ور شده با استفاده از روغن غوطه وری غیر فلورسنت (فیلتر نور - NWS -7، F-1، BS-8 و KS-18).
Ricketcies فلورسنت سبز و قرمز هستند و به وضوح در زمینه تاریکی دارو قرار دارند.
جداسازی فرهنگ بر روی RKE.
روش بیولوژیکی:
برای شناسایی و تعیین پاتوژنز پاتوژن های Rickettsis - caratokonjunctivitis - گاوهای آلوده در سن 2 تا 5 ماه یا خرگوش، ساخت مواد در چشم حیوان. تعلیق (1: 5) از پاتمترت اولیه یا از فرهنگ جنینی تهیه شده است. بیماری در گاوها در 7 تا 12 روز به عنوان کراتوکون ژانوسی ظاهر می شود و طول می کشد 8-10 روز و طولانی تر. خرگوش ها دارای بیماری 2-4 شبکه در 90٪ موارد هستند. هنگام باز کردن آنها، علاوه بر پدیده های التهابی در زمینه چشم آلوده، التهاب فوکوس Catarrhea ریه شناسایی می شود.
تشخیص سرولوژیک کراتوکون ژانوسی ریکتر طراحی نشده است.
Keratoconjunctivitis ricketsiomic باید از ملتحمه ناشی از کلامیدیا، کالیبراسیون، پاستا، و همچنین آسیب های آسیب دیده متفاوت باشد.
تشخیص بر اساس داده های اپیزوتولوژیک، بالینی انجام می شود و توسط مطالعات آزمایشگاهی تایید شده است (تشخیص پاتوژن در میکروسکوپ اسمیر).
مدت زمان مطالعات آزمایشگاهی 1.5 ماه است.
ایمنی، پیشگیری خاص و درمان
در کراتوکونجکتیویت حیوانات ریچیست، ایمنی طولانی - تا سال تشکیل شده است.
ابزارهای پیشگیری خاص توسعه نمی یابند.
بیماران حیوانات در یک اتاق تاریک جدا می شوند و درمان می شوند: شستن چشم با یک راه حل Furaciline (1: 5000)، قطره چشم (محلول سولفات روی 0.5٪ و محلول 3٪ اسید بوریک)، پماد Novocaine-chlorofaccline (Novocain 5.0 ، کلرور تتراسایکلین - 5.0، وازلین - 30.0)، و غیره، امولسیون سینتومئولیک، 5٪ protargol، پماد کورتیکواستروئید در آنتی بیوتیک ها، راه حل ها و پماد آلبوسیدا.
عامل ایجاد کننده آناپلاز گاو بزرگ و کوچک
آناپلاسموز یک بیماری انتقال دهنده گاوهای بزرگ و کوچک، و همچنین دیگر حیوانات خانگی و وحشی است که به خواب می رود و یا به طور مداوم با علائم کم خونی شدید، تب افزایشی، اختلال در سیستم قلبی عروقی، دستگاه گوارش می شود.
عامل عامل گاوهای شرکتی، Anaplasma Marginale (Theiler، 1910) و A.Centrale (Theiler، 1911)، در گوسفند و بز A.ovis (Lestoguard، 1924) است.
اطلاعات دقیق Epizootological
به A. Marginale Moose حساس، گوزن شمالی، گوسفند، بز، زبو، ROE، آنتیپ ها و بوفالوها.
به A. ovis - گوسفند، بز، بز، آریگا، موفلان، سایگاس، آنتیپ ها، بو داده، گوزن، گوزن، که باعث می شود آناپلاسموز را به بیماری های کانونی طبیعی اختصاص دهد. گاو Zebuvid (حیوانات جوان) بیشتر حساس تر از خانه است. بیشترین حساسیت به بیماری، گاوهای باردار و بسیار پیشرفته هستند.
Anaplases به Transfasino، Transvarlikely و در همان نیمه خنک ترین مرحله تیک در رژیم غذایی متناوب منتقل می شود. انتقال مکانیکی ممکن است پاتوژن.
در هنگام مصرف خون، از بیماران با حیوانات سالم منتقل می شود، عملیات های مختلف انجام شده توسط همان ابزار.
شاید عفونت داخل رحمی.
فصلی بودن آنالاز وجود دارد، آن را در تابستان و پاییز ثبت می شود، به ندرت در زمستان. بیماری گوسفند از آوریل تا اکتبر ثبت شده است. این اغلب در ارتباط با بابوزیزیوز، تیلوریو و اترتروسوموز تشخیص داده می شود. با تهاجم های مخلوط در هلمچها، و همچنین در ترکیب با بیماری های عفونی، سخت است. در زمستان، آناپلاسموز اغلب در حیوانات واقع شده در شرایطی که کاهش مقاومت را کاهش می دهد، تشخیص داده می شود: تغذیه با کیفیت پایین، ید، کبالت یا نارسایی ویتامین.
آناپلاسموز مشخصه ثابت است. بروز 40-50٪. مرگ و میر به 40٪ می رسد.
پاتوژنز
توسعه یک فرآیند دردناک با معرفی آناپلاسمی در گلبول های قرمز و تخصیص محصولات مبادله آغاز می شود. در نتیجه، توابع فیزیولوژیکی اریتروسیت ها و هماتوپوئید آنها نقض می شوند. در عین حال، فعالیت سیستم عصبی مرکزی، آسیب شناسی بوجود می آید اعضای داخلی. این بدن به معرفی ناسازگاری به بسیج مکانیسم های سلولی و هومورال پاسخ می دهد تا آنتی بادی ها را در برابر پاتوژن تشکیل دهد که منجر به افزایش اریتروفوسیتوز می شود. امید به زندگی Erythrocytes آسیب دیده به طور متوسط \u200b\u200bحدود 20 روز است، در حالی که گلبول های قرمز سالم حدود 90-120 روز زندگی می کنند. تعداد اریتروسیت ها و هموگلوبین در حیوانات به شدت بیمار به میزان 2.5 برابر کاهش می یابد. هیپوکسیمی و هیپوکسیا در بدن می آید، که منجر به نقض حتی بیشتر از فعالیت های سیستم عصبی مرکزی می شود، بنابراین برخی از حیوانات، پراکندگی اندام های عقبی و نقض هماهنگی جنبش را توسعه می دهند. اتحاد را پیشرفت می کند. با توجه به نقض فعالیت های سیستم گیاهی، یک تونس روده ای در حال توسعه است. در ظلم و ستم مکانیسم های ایمنی شناختی، مقاومت بدن کاهش می یابد، و سپس فرایند اغلب به طور ناگهانی به پایان می رسد.
علائم اساسی و تغییرات پاتولوژیست
دوره انکوباسیون از 10 تا 175 روز.
گاوها به شدت و به طور مداوم جریان دارند. با جریان حاد، دمای بدن به 41 افزایش می یابد، غشاهای مخاطی به رنگ پرسلن رنگ می شوند - کم خونی مترقی در حال توسعه است (تعداد اریتروسیت ها به خون 1.5-2 میلیون / میلی متر کاهش می یابد، هموگلوبین - 2-4 ٪)، گاهی اوقات زردی در حال توسعه است. فعالیت های قلبی عروقی و تنفس شکسته شده است، سرفه اغلب به نظر می رسد. حیوانات به سرعت از دست می دهند وزن خود را از دست می دهند، Atony روده ای توسعه می یابد. ممکن است سقط جنین وجود داشته باشد.
میکروسکوپ ایجاد آنیسییتوز، اسیدوز کیپ و پلی کروم را ایجاد می کند.
جریان مزمن با علائم کمتر مشخص شده و 20-30 روز گذشته مشخص می شود.
آناپلاسموز گوسفند به شدت، به طور مداوم و بدون علامت جریان دارد، عمدتا با علائم مشابه در گاوها. کاهش تعداد و کیفیت پشم وجود دارد، ممکن است Paresis وجود داشته باشد.
خون در گاو های بزرگ و کوچک رنگ پریده، آب نصب شده است. حیوانات بیمار در پشت گله عقب مانده اند، آنها بسیار دروغ می گویند، از خورشید در سایه تلاش می کنند. به تدریج ضعف، ضعف نیروها را توسعه می دهد، گاهی اوقات مرگ با پدیده Coma رخ می دهد.
در باز شدن، کاهش شدید جسمی، مخاطی ناخوشایند، گاهی اوقات با سایه ای از زایمان وجود دارد. عضلات اسکلتی رنگ صورتی رنگ پریده، نور خون و مایع. عضله قلب فلج، تحت اپیکاردی، خونریزی ماندگار و پنهان است. طحال به 2-3 بار افزایش می یابد، با خونریزی. کبد در اغلب موارد افزایش یافته است، با لبه های ضخیم احمقانه، زردی و جمعه، کیسه صفرا با یک صفراوی ضخیم پر شده است.
با بیماری های مخلوط، تغییرات در جسد مربوط به آن بیماری هایی است که باعث مرگ حیوان شد.
پاتوژن مشخص
مورفولوژی و خواص جنگی
گرم منفی، به خوبی رنگ آمیزی در Romanovsky Gimze به رنگ قرمز تیره. ممکن است رنگ Azur-Eosin و روش شتاب دهنده Schurenkova را رنگ کنید.
پایداری
آناپلاس ها به دمای پایین مقاوم هستند، زمانی که انجماد به منهای 70 درجه سانتیگراد 70 درجه سانتیگراد و منهای 196 0s، آنها سالها ذخیره می شوند، اما به سرعت با 50 درجه سانتیگراد میمیرند.
تشخیص آزمایشگاهی
تشخیص آزمایشگاه بر اساس دستورالعمل "دستورالعمل مبارزه با آناپلاسموز گاو بزرگ و کوچک" انجام می شود، که در 31 ژوئیه 1970 تایید شده است، ضمیمه شماره 1 (Antonov B. I.، 1987).
مواد مورد مطالعه به خون یک حیوان بیمار، و همچنین سرم خون (3-5 میلی لیتر) عمل می کند.
تشخیص آزمایشگاهی شامل موارد زیر است:
1. روش میکروسکوپی تشخیص آناپلاسمی در سکته مغزی خون، نقاشی شده در امتداد رومانوفسکی-ژیمزم، آزوئوزین یا روش تشخیصی شتابدهی است.
2. روش سرولوژیک - RSK.
Anaplasm در رنگ قرمز تیره رنگ شده است، آنها دارای شکل گرد (شبیه به نقطه)، در امتداد حاشیه گلبول های قرمز قرار دارد. ابعاد 0.2-2.2 میکرومتر.
درجه آرایش گلبول های قرمز متفاوت است - از ناچیز تا 50٪ و اریتروسیت های آلوده تر. بر خلاف Taurus Zholly، آناپلاس معمولا کوچکتر و کمتر به شدت نقاشی شده است.
این نباید با دانه های بازوفیلی گلبول های قرمز اشتباه گرفته شود، که در اغلب موارد توسط تعدادی از اشکال مختلف شامل یک اریتروسیت ظاهر می شود.
در موارد مشکوک، سرم خون به مدت 3-5 میلی لیتر برای تولید RSK به آزمایشگاه ارسال می شود که بر اساس "روش تولید RSK برای تشخیص آناپلاس بزرگ و کوچک گاو" انجام می شود. تایید شده 29.09.1971
تشخیص آناپلاسموز بر اساس نتایج Epizootological، Pathologists و نتایج تحقیقات آزمایشگاهی است.
Anaplasmosis باید از تیالوریوز، پیپلاسموز، بابسیوز، فوکساپلوز، لپتوسپیروز، گوسفند علاوه بر Eperitrogenosis متفاوت باشد.
تشخیص آناپلاسموز در یکی از موارد زیر در نظر گرفته شده است: زمانی که پاتوژن در اسمیر خون با روش میکروسکوپ نور تشخیص داده می شود.
هنگامی که لپتوسپیروز، زردی تلفظ شده از غشاهای مخاطی و پوست، تب کوتاه مدت، دیاتیزم هموراژیک، نكروز غشاهای مخاطی پوست، هموگلوبینوریا، توسط یک مطالعه آزمایشگاهی تایید شده است.
ایمنی، پیشگیری خاص و درمان
ایمنی سلولی نقش مهمی در حفاظت از بدن از لگن را ایفا می کند. آنتی بادی های هومورال ندارند زیاد در حفاظت از antaplasm.
برای درمان، آنتی بیوتیک های تتراسایکلین استفاده می شود که در محلول Novocaina 1-2٪، 4-6 روز در یک ردیف، دوز 5 تا 10 هزار واحد / کیلوگرم وزن بدن حیوان حل می شود.
سولفونامید ها نیز استفاده می شوند، معرفی دیامیدین نشان داده شده است.
درمان پاتوژنیک لازم: معرفی عناصر کمیاب (اسید سولفوریک، مس سولفات، کلرید کبالت)، ویتامین ها (B12)، ضربان قلب - کافئین، کافور و دیگران.
منطقه Epizootic مبارزه با کنه ها است. به تازگی به حیوانات مزرعه معرفی شده باید با روش های Serodiagnostics مورد بررسی قرار گیرد.
ePeritrosozoozo picsority pigs
برای اولین بار، Doyle توسط Doyle در ایندیانا در سال 1933 توصیف شده است، زیرا "Rickettsiya مشابه بیماری مشابه آناپلاسما در خوک ها است" (دویل، 1932). Splitter و Williamson (1950) بدن را توصیف کردند که باعث می شود که زخم در خوک ها --- eperythrozoon suis و سایر پاتوژن های مشابه باعث ارباتوسیونوز - در گاو E. wenyonii و گوسفند - E. ovis.
انواع مختلف پاتوژن های emotorosoosis نیز در این حیوانات در سال 1977 شناسایی شدند. (Gothe and Kreier) پاتوژنز و تظاهرات بالینی تنها - E. suis (در خوک ها)، E. wenyonii (در CRS)، E. ovis (گوسفند) و E. coccoides (موش).
اطلاعات دقیق Epizootological
Epyritrizoomosis - بیماری Viospecific. این باعث می شود تنها eperythrozoon suis و تنها خوک های خانگی است.
etheritrosoomosis در تمام قاره ها ثبت شده است. علاوه بر خوک ها، جوندگان و احیا کنندگان بیمار هستند. این بیماری در انگلستان، آلمان، رومانی، جمهوری چک، اسلواکی، فرانسه، یوگسلاوی، ساردینیا، کانادا، تایوان، لهستان ثبت شده است.
برای بیماری های خوک های حساس در تمام سنین. به خصوص به بیماری خوک ها و خوک ها در عرض چند روز پس از کاستراسیون، مستعد ابتلا به بیماری خوک ها و خوک ها است. خوک ها اغلب در سن 1-14 روز و حداکثر 3-6 ماه بیمار هستند.
منبع عامل عفونت عفونت حیوانات بیمار است.
در محیط خارجی، پاتوژن با اسرار بدن حاوی خون قرار دارد.
فاکتورهای انتقال، مراقبت، ملافه، کف، فیدر، خوراک آلوده به خون، و همچنین ابزار مختلف برای پردازش دامپزشکی است.
آلودگی به وسیله یک مسیر ذهنی، تماس، داخل رحمی و روتاری (علف های هرز، پشه ها، مگس ها، شپش) رخ می دهد.
این ویژگی با استقامت مشخص می شود، که می تواند توسط حامل طولانی پاتوژن در بدن حیوانات سالم و بالینی سالم توضیح داده شود.
هیچ فصلی بیان نشده است، زیرا بیماران در طول سال تشخیص داده می شوند، اما اکثر موارد بیماری در تابستان کاهش می یابد. در خوک ها، بیماری اغلب در طول دوره غلاف های توده ای مشاهده می شود.
علائم بالینی: کم خونی، تب، زردی، نکروز تنها در ارگانیسم ضعیف حیوانات مشاهده می شود. عوامل استرس، شرایط نامطلوب بازداشت و تغذیه، عفونت های مزمن عمومی، به تظاهرات بالینی بیماری مبتلا هستند.
Eperitrosoomosis روند بیماری های مرتبط با آن را، به نوبه خود، تعدادی از بیماری های بیماری های ناشی از عود را پیچیده می کند. تداخل اپیتریتروز با آناپلاسمها، بررسی ها و سایر افراد ساده ترین افراد اشاره شده است.
بروز این بستگی به وضعیت اموال دام دارد و به 30٪ یا بیشتر می رسد. مرگ و میر کمتر از 1٪.
پاتوژنز
Etheritrosoons دارای تروپیزم به گلبول های قرمز، پلاکت و لکوسیت ها است. نویسنده می تواند به طور جداگانه یا زنجیره ای در پوسته بیرونی erythrocyte قرار گیرد و همچنین ممکن است در داخل اریتروسیت باشد.
میکروارگانیسم های آزاد تنها در پلاسمای خون دیده می شود. این اریتروسیت های تغییر شکل یافته برداشته می شوند و سپس در طحال همولیز شدند. در خون، تعادل اسید قلیایی آشفته است، اسیدوز توسعه می یابد. در موارد حاد، زردی همولیتیک قابل مشاهده است.
Epyritrizoomosis سبب کم خونی همولیتیک اتوایمیون همراه با آگلوتیناسیون سرد می شود. در فرایند تعامل بین eperythrozoon suis با سطح (غشاء) اریتروسیت - ساختار غشا به پایان دادن به انتشار آنتی ژن های مخفی یا اصلاح آنتی ژن های موجود در حال حاضر - یعنی پاسخ بیگانه سیستم ایمنی بدن بدن است.
پس از چسباندن میکروارگانیسم به غشای اریتروسیت، آنتیبادی ها به عنوان بخشی از مکانیزم محافظ تولید می شوند، آنها به اریتروسیت ها حمله می کنند.
حضور میکروارگانیسم ها در پلاسما منجر به میکرواربلوکتونی گلبول های قرمز در آن قسمت های بدن می شود، جایی که کمتر از دمای به طور خاص در گوش، دم و اندام است. با جریان خون ناکافی، تشکیل گوش ها وجود دارد، با این نتیجه که ایسکمی بعدا ظاهر می شود. از لحاظ بالینی، می تواند خود را به شکل نكروز آشکار سازد.
علائم اساسی و تغییرات پاتولوژیست
در خوک های آزمایش شده و بیمار دوره نفهتگی این به طور متوسط \u200b\u200b7 روز طول می کشد (اما می تواند از 2 تا 26 روز باشد)، پس از تنظیم کنه های آلوده از 8 تا 90 روز.
Eperithosisoomosis می تواند به شدت و به طور خاص رخ دهد.
ممکن است فرم های زیرکلی، تناسلی و پنهان وجود داشته باشد.
دوره انکوباسیون بستگی به ویروسی شدن E. suis، سن و وضعیت سیستم ایمنی بدن، و همچنین از دوز عفونت، شرایط محتوای و تغذیه حیوانات بستگی دارد. بیشترین ویژگی اپیتروپوزوزوز خوک، علائم بالینی خود را از خوک های مقیاس بین تولد و روز اول زندگی، افزایش دمای بدن 1 تا 3 روز پس از عفونت در محدوده 40.0 - 41.5 درجه سانتی گراد . در بیماران مبتلا به خوک، اولین علامت بالینی یک تب کوتاه مدت (1-3 روز) تا 41.5 درجه سانتیگراد، پالایش پوست، بی تفاوتی، کم خونی، یا به صورت دوره ای ظاهر می شود. این علائم در چند روز ناپدید می شوند. علائم بالینی نمی تواند خود را از همه چشمه ها آشکار سازد. پس از چند روز، تغییرات در خون ظاهر می شود. نقض در کار کبد، افزایش انتخاب صفرا است.
پودر در مورد چاقی، تب، تب کوتاه مدت، دشواری تنفس (تنگی نفس)، از دست دادن اشتها، کم خونی، گاهی اوقات زردی وجود دارد. بیماران مبتلا به حیوانات، پاره شدن، پرخطر، و سپس پراکندگی غشاهای مخاطی، گاهی اوقات زرق و برق، اسهال دوره ای، یبوست، گاهی اوقات تشنج های کلونیک را مشاهده می کنند. بیماران خوکچه تحت پدیده کما، هیپوترمی و کم خونی حاد میمیرند.
علائم بالینی با جریان حاد: بلکور، تب تا 42 درجه سانتیگراد، زردی، و همچنین سیانوز اندام، به ویژه در ناحیه گوش بافت غضروف. این فرایندها منجر به تضعیف و مرگ افراد جوان می شود.
شکل کلاسیک زردی بسیار نادر است. بی اشتهایی (اسهال)، بی تفاوتی، تنفس دشواری (تنگی نفس) بسته به درجه کم خونی یافت می شود. خوک ها در خوک ها کاهش می یابد.
به علت بدتر شدن عرضه خون در عجله میکروسیرکولت گوش، سنگ مرمر یا قربانی خون یافت می شود. یکی از ویژگی های مشخصی از آگلوتینین به اصطلاح سرد در طول دوره حاد بیماری، رنگ آمیزی قرمز تیره اندام ها و راهنمایی های گوش است. این به دلیل میکروگلوتینگ و ترومبوسیتوز در مویرگ های بهبودی است. در برخی موارد، سیانوز مشاهده می شود، به ویژه در خوک ها پس از حوادث دامپزشکی و زراعتی - کاستاریک، پودر. همچنین، خوک های سوسیس، حذف و انجماد کل منطقه گوش، دم و اندام پا در چاقی مشاهده می شود. نکروز گوش و مناطق بزرگ گوش های غضروف گوش می تواند به عنوان یک نتیجه از قرار گرفتن در معرض Eperythrozoon Suis یا به عنوان یک نتیجه از جریان حاد بیماری رخ دهد. نکروز می تواند نه تنها بر روی تپه های گوش، بلکه همچنین در طرفین، در شکم باشد. حیوان درمان شده (گله) می تواند به عنوان یک نتیجه از ایمنی قریب الوقوع بیمار شود. مجددا در هر زمان سال ممکن است. با عفونت، علائم بالینی ضعیف بیان می شود.
دوره مزمن این بیماری توسط بلع و برخی از واکنش های پوستی آلرژیک به شکل "urticaria" مشخص می شود. یک ویژگی مشخصه بیش از حد گوش است. در جریان مزمن بیماری در خوک ها در گروه های بزرگ چربی، ضایعات بر روی گوش، در طرف، در معده بین اندام جلو و عقب بیان می شود. در خوک های گروه های ارشد تغییرات در دو طرف اندازه با یک صفحه کوچک. خوک های بیمار اغلب با توجه به تضعیف سیستم ایمنی، بیماری های عفونی ثانویه را همزمان دارند. برخی از خوک ها در مورد تداخل تداخل چاقی، از دست دادن اشتها، تب 40.5 - 41.5 درجه سانتیگراد، دشواری تنفس و کاهش رهبران.
در گاوها، علائم بالینی پس از 3 تا 4 روز پس از حمایت ظاهر می شوند و با استفاده از بی اشتهایی، تب تا 42 درجه سانتیگراد و در طی 1 تا 3 روز در یک قفسه سینه یا گرما مشخص می شوند. این خوک ها توسط تشکیل شیر سرکوب شده و لبنیات و غیر طبیعی یا عدم رفتار مادران مشخص می شود. آغاز علائم بالینی نیز ممکن است به دوره پس از زایمان برسد. پس از چند روز پس از عفونت، خوک ها دارای تب برای 1-3 روز و از دست دادن اشتها، تشکیل شیر فرو ریختند.
با فرم تناسلی، خوک ها با مشکلات تولید مثل مشاهده می شوند: چرخه های نامنظم، لقاح ضعیف، سقط جنین، تولد خوک های مرده یا ضعیف (غیر قابل قبول). این علائم در گله های مثبت سرولوژیکی مشاهده می شود. در گله های Eperythrozoon Suis آلوده به 65٪ از خوک ها پس از بخاری بیش از 7 روز بدون علائم بالینی قابل مشاهده از بیماری است. مشکلات بی نظمی چرخه های تناسلی (Aneestrus) می تواند به 60٪ از خوک های خوک برسد.
با فرم زیر کلاسیک، سطح هموگلوبین کاهش می یابد، دمای بدن زیر دریایی، حیوانات جوان سنگین تر است. آنها ظلم و ستم، از دست دادن اشتها، تب، ضعف، ضعف، غشای مخاطی را مشاهده می کنند.
فرم پنهان بالینی آشکار نمی شود.
تغییرات پاتولوژیک عمدتا مشخصه و وابسته به عفونت های همزمان نیست. Piglets توجه داشته باشید تخلیه، زرق و برق پوست، گاهی اوقات پشت درماتیت گوش. هنگام باز شدن، افزایش در طحال، گره های لنفاوی و دیوارهای (پوسته) معده، در پوشش وجود دارد رگ های خونی زردی وجود دارد پوسته های مخاطی و سرم، فیبر زیر جلدی زرد. عدالت می تواند در اندام های دیگر باشد. کبد قهوه ای زرد یا زرد است. گاهی اوقات هیدروتوراکس مشاهده می شود، هیدروپریکیدات و آسیت. تحت غشاء سلولی کلیه ها و مثانه ممکن است Petechia. محتویات معده و گوسفند رنگ زرد رنگ است.
هیستوپاتولوژیک افزایش محتوای هموزییدرین را در سلول های خوزر کبد و همچنین در سلول های لایه خالص سلولی معده تشخیص می دهد.
پاتوژن مشخص
مورفولوژی و خواص تزریقی.
عامل ضد عفونی کننده پلی مورفرون، ممکن است یک شکل گرد، بیضی شکل، غلتک، غلتک، شکل حلقه ای داشته باشد، می تواند به شکل کاما رخ دهد و دانه ای داشته باشد. اندازه از 0.2 تا 2 میکرون، از خوشه ها از 1.0 تا 2.5 میکرومتر. در آماده سازی خون، دروغ به صورت جداگانه یا زنجیره ای در پوسته بیرونی اریتروسیت و می تواند داخل سلول های قرمز خون باشد. با یک دولت تب، باکتری آزادانه دروغ می توان یافت.
تشخیص آزمایشگاهی.
برای تشخیص آزمایشگاهی، سرم خون مورد نیاز است، یا خون جامد توسط هپارین یا سایر ضد انعقاد تثبیت شده است.
تشخیص در Eperythrozoon SUIS به طور جامع بر اساس داده های اپیزوتولوژیک، علائم بالینی، آسیب شناسان تنظیم شده است. تشخیص آزمایشگاهی در تشخیص تعیین کننده است. تشخیص آزمایشگاهی شامل موارد زیر است:
روش میکروسکوپی - آماده سازی اسمیر های خون، نقاشی روی رومانوفسکی - Gimze و Zdodovsky، میکروسکوپ به منظور تشخیص اپیتروپون؛
روش سرولوژیک - تشخیص آنتی بادی های خاص در سرم خون با استفاده از RCK، IFA، شناسایی آنتی ژن در IFA؛
روش ژنتیکی مولکولی - واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)؛
روش بیولوژیکی - عفونت حیوانات حساس به eperithosisoomosis؛
مطالعات هماتولوژیک - حذف لکوپلوگرام، تعیین هموگلوبین، تعداد اریتروسیت ها، سطح هماتوکریت و آهن در خون.
روش بافت شناسی - بررسی بافت شناسی کبد، کلیه و طحال به منظور ایجاد خوشه های هموسییدرئین.
روش میکروسکوپی.
بیماران و بیماری های حیوانی مشکوک خون را از عروق محیطی (گوش، نوک دم، گاهی اوقات چشم سینوس)، به همولیز گلبول های قرمز اجازه نمی دهند. تثبیت خون تریلون B، هپارین، لیمو اسید سدیم. بهترین نتایج حیوانات در مطالعه خون از حیوانات به دست می آید با یک دوره حاد از eperitrosooss. اسمیر خون توسط تکنیک به طور کلی پذیرفته شده بلافاصله پس از مصرف خون آماده می شود. عینک های پوست باید کاملا تمیز و کم چرب باشند. دمای خون باید 37 درجه سانتیگراد باشد، در غیر این صورت گلبول های قرمز به علت آگلوتیناسیون سرد آگلوتینی شده اند، که باعث شناسایی Eperythrozoon Suis در اسمیر می شود. پس از تهیه اسمیر خون، آنها خشک و با یک روش شیمیایی خشک می شوند: متیل الکل - 5 دقیقه، الکل اتیل - 30 دقیقه، مایع نیکفوروف (الکل اتیل اصلاح 96 درجه و اتر برای بیهوشی در نسبت 1: 1) - 30 دقیقه.
اسمیر ها توسط Romanovsky - Gymzem یا Zdodovsky رنگ آمیزی می شوند.
تکنیک رنگ آمیزی برای Romanovsky - Gimze.
رقیق شده با رقیق شده با آب مقطر به یک اسمیر ثابت (pH 7.0 - 7.2) در نسبت 3 قطره رنگ بر روی 2 میلی لیتر آب، به مدت 30 تا 45 دقیقه رنگ آمیزی شد. شسته شده با آب مقطر، خشک شده در هوا و میکروسکوپی با افزایش کل 900 تا 1800 بار.
Eperythrozoon Suis در رنگ آبی رنگ با سایه های مختلف در قالب میکروارگانیسم های پلیموسیک بر روی غشای اریتروسیت رنگ شده است. erythrocytes صورتی
رنگ آمیزی مهندسی در zdodovsky.
یک سکوت کاربولیک به یک اسمیر ثابت شده به مدت 5 تا 15 قطره رنگ بر روی 10 میلی لیتر آب یا بافر به مدت 5 دقیقه اعمال می شود. سپس به سرعت (1 تا 3 ثانیه) در 0.5٪ اسید سیتریک یا 0.15٪ اسید استیک با غوطه ور شدن اسمیر در حمام اسیدی متفاوت است. شستشو با آب (فراوان) و با 0.5٪ محلول متیلن آبی 10 ثانیه مهر و موم شده است. شسته شده، خشک شده در هوا و میکروسکوپ.
Etheritrosoons در رنگ روبی قرمز، عناصر سلولی در آبی (پروتوپلاسم) یا رنگ آبی (هسته) رنگ شده است.
در دوره حاد Rickettsia به شکل غلات، 80 تا 100 درصد از گلبول های قرمز تحت تاثیر قرار می گیرند؛ با مزمن و مزمن - 10 تا 30٪ از اریتروسیت ها با دانه های تک؛ در فرم پنهان شناسایی نشده است.
تشخیص میکروارگانیسم ها با مورفولوژی مشخص و خواص تزریق شده، پایه ای برای تشخیص تشخیص بر روی اربسیونوز است.
روش سرولوژیک
شامل مطالعه سرم خون به RSK و IFA به منظور تشخیص آنتی بادی ها می شود. ELISA می تواند برای شناسایی پاتوژن استفاده شود. فرمول واکنش های سرولوژیک بر اساس دستورالعمل استفاده از سیستم های تست انجام می شود.
روش ژنتیکی مولکولی.
فرمول PCR را فراهم می کند. این روش حساس ترین و خاص ترین شناسایی Eperythrozoon SUIS است.
روش بیولوژیکی
این در خوک ها 2 تا 4 ماهگی انجام می شود. خوک ها با خون یا انتقال خون از یک حیوان بیمار سالم آلوده می شوند. علائم بالینی بیماری پس از 3 حداکثر 4 هفته ظاهر می شود. آزمون بیولوژیکی با یک تصویر بالینی مشخصه و تشخیص پاتوژن با روش میکروسکوپی مثبت است.
مطالعات هماتولوژیک.
خون، به طور مستقیم در طول تب، دارای یک سطح درخشان است و بر روی دیواره های لوله رسوب نمی شود، اما در دمای اتاق آگلوتین می شود. مشخصه میکروگلوتینی برای سيس Eperythro Zoon. خون بلافاصله پس از مصرف بررسی می شود. دمای خون و مواد باید 37 درجه سانتیگراد باشد.
Eperythrozoon Suis باعث کم خونی همولیتیک با ویژگی های معمول و کم خونی کرومات می شود. شاخص های بیماری و گرانش آن تعداد اریتروسیت ها در خون حیوانات، محتوای هموگلوبین و هماتوکریت است. بیماران مبتلا به حیوانات کاهش تعداد اریتروسیت ها به 2.6 میلیون میلی لیتر و 80 درصد از گلبول های قرمز شگفت زده می شوند. لکوسیتوز نوتروفیل نیز پیشرفت می کند، مقدار پلاکت ها و پلاسمای خون کاهش می یابد، نقاشی زرد می شود.
خون تعداد اریتروسیت ها را کاهش می دهد و کاهش مقادیر ژرموکریت و هموگلوبین را کاهش می دهد.
در سرم، محتوای بیلی روبین و توانایی اتصال آهن مورد بررسی قرار گرفته است.
نتیجه این مطالعه نشان می دهد: تعداد erythrocytes از 1 تا 2 * 1012 / L، هموگلوبین 20-40 گرم در لیتر، اغلب 70-90 g / l، leukocytes 20-50 * 109 / l.
در لوکوگرام، افزایش تعداد لنفوسیت ها و مونوسیت ها.
با یک فرم زیر کلاسیک، تعداد erythrocytes به 2.4-5 میلیون کاهش می یابد، لکوسیت ها به 8.5 هزار افزایش می یابد، ESO شتاب می گیرد، نوتروفیلیا و ائوزینوفیلیا امکان پذیر است. تجمع گلبول های قرمز به 90٪ می رسد.
روش بافت شناسی
بررسی بافت شناسی کبد، کلیه ها و طحال به منظور ایجاد خوشه های هموزییدرین. ارزش تعیین کننده ای ندارد
تشخیص برای Eperithosisonosis در یکی از موارد زیر تعیین شده است:
هنگامی که یک روش میکروسکوپی در اسمیر های حیوانات بالینی بیمار مبتلا به بیماری های بالینی با مورفولوژی مشخص و خواص تزریق شده یافت می شود؛
هنگام تشخیص آنتیبادی های خاص در RSK، IFA؛
هنگام شناسایی پاتوژن در ELISA یا PCR.
ایمنی، یعنی پیشگیری خاص و درمان.
ایمنی به طور کامل مورد مطالعه قرار نمی گیرد. این مشخص شده است که به عنوان یک نتیجه از سوء تفاهم، پاسخ ایمنی ناقص و کوتاه مدت است. در فرایند بیماری، آنتی بادی های کلاس IG M تولید می شود.
امکانات برای پیشگیری ویژه و درمان توسعه یافته نیست.
بیماران مبتلا به حیوانات باعث ایجاد صلح و بهبود تغذیه می شوند. خوک ها بر روی چاقی با علائم جریان حاد درمان برای درمان آن به تزریق تزریق تزریق اکسید تتراسایکلین در دوز 20 تا 30 میلی گرم بر کیلوگرم جرم زنده اعمال می شود. Oxytetracycline parenteral نیز می تواند خوک ها را در گله های آلوده (محروم شدن) از زمان به زمان در استرس داده شود: بازسازی و پس از مراحل دامپزشکی و زراعتی. با این وجود، پردازش شفاهی می تواند همراه با اداره پارلمان و همچنین پردازش ترکیبی انجام شود. این می تواند ظهور کم خونی را کاهش دهد.
خوک های سالم و عقب ماندگی در رشد علاوه بر نیاز به تولید آماده سازی آهن.
خوک ها نیز نئوارزفنامین (Novarsenol) را تجویز می کنند - 15 - 45 میلی گرم در هر کیلوگرم جرم زنده. نتایج خوب به داروهایی از آزیدین و اسید آرسنیک می دهد. معنی Sensomatic بسته به شهادت.
دوره درمان 3 تا 4 هفته است.
ایکس.
ایکس.
یک گروه از بیماری های عفونی انسان و حیوانات ناشی از ریکتیس (راکتتیا) : این توسط انتشار از طریق پرتقال های خونریزی - حامل عفونت مشخص می شود.
Ricketsio Powing در انسان. اینها عبارتند از: اپیدام، یا دوخت، عنوان خام و فرم تکراری او - بیماری BRILL (حامل - شپش)؛ Endemic یا Flea (RAT)، TIT خام (مخزن پاتوژن - موش ها و موش ها، حامل ها - کک ها): مارسی یا مدیترانه، تب (مخزن - علف های هرز و سگ ها، حامل ها - کنه ها): Kleshchye R.، یا تیک- Suction Suction Northern Tick Asia (مخزن - جوندگان، علف های هرز، حامل - کنه): Typhus Typhus Northavralian (مخزن - حیوانات کوچک، حامل - حامل ها)؛ OSP و Vesiculose R. (مخزن - موش، حامل - کنه)؛ تب Tsutsugamushi، یا Tsutsugamushi، یا تب رودخانه ژاپنی (مخزن - جوندگان و کنه ها، حامل ها - کنه ها)؛ Ku-fever (مخزن - انواع مختلفی از وحشی و حیوانات خانگی و علف های هرز، حامل ها عمدتا کنه ها هستند)؛ Equel (Volyn Trench)، یا پنج روز، تب (مخزن - مرد، حامل - از دست دادن بسته بندی): تمیز کردن Paroxysmal R. (مخزن - جوندگان، حمل و نقل - کنه ها). از اینها، در قلمرو اتحاد جماهیر شوروی، در زمان های مختلف، دوخت و کک مواد خام، ترانشه و کوزو تب ثبت شد، vesiculose ticky و paroxysmal r.
عفونت R. هنگامی که تیک نیش می زند یا زمانی که در زخم ها (محاسبات) و غشاهای مخاطی مدفوع آلوده در شپش و کک سرمایه گذاری می شود، رخ می دهد. در بعضی موارد (Ku-freh) R. از طریق انتشار بیماران حیوانات (ادرار، مدفوع، شیر) پخش می شود. مخزن عفونت در R. (به استثنای یک تیفوئید مورد تجاوز کننده و تب برنزه) - حیوانات، برای اکثر موارد وحشی (به ویژه جوندگان)، که در آن عفونت، به عنوان یک قاعده، درآمد بدون علامت است. حامل های خون آلوده به حیوانات آلوده هستند. علاوه بر این، مخزن عفونت در طبیعت با بسیاری از R. ها، کنه هایی هستند که دارای انتقال متقابل قانون هستند (از نسل به نسل) Rickettsies. حضور مخزن عفونت در طبیعت باعث می شود که فوکوس های طبیعی (نگاه کنید به کانون های طبیعی) بیشتر R. با برخی از R. (به عنوان مثال، یک منبع ضخیم مانند) عفونت - یک فرد.
در انسان، R. به شکل بیماری های تبخال گرانش مختلف با علائم مختلف ادامه می یابد؛ برخی از R. با یک بثورات مشخص همراه هستند. کلوچه یک قفسه (پاتوژن - ریکتیوس موزه) هنگامی رخ می دهد که ضربه های آلوده از کک ها بر روی پوشش های پوستی آسیب دیده (محاسبات)؛ دوره انکوباسیون از 5 تا 15 روز؛ علامت مشخصه - بثورات صورتی روشن بر روی پوست نه تنها لگن و اندام، بلکه همچنین یک فرد در 4-5th ظاهر می شود sUT بیماری ها؛ جریان ریه بیشتر نسبت به یک سوپاپ سوپاپ. با Vesiculose R. دوره انکوباسیون 1-2 ned؛ یک هفته قبل از ظهور تب در محل نیش تیک، یک مهر و موم با حباب در مرکز، که پس از آن با سیاه و سفید پوشیده شده است و احاطه شده توسط منطقه Hyperemia: عناصر بثورات، ریختن، تشکیل شکاف های تاریک. با Paroxysmal R. دوره انکوباسیون 7-10 روز؛ تب تشخیصی تب مهر و موم در محل نیش تیک و بثورات معمولا وجود ندارد. همچنین به سرعت نگاه کنید , کینینان , کوزاز , تب مارسی , tsutsugamushi .
برای تشخیص آزمایشگاهی R. روش های سرولوژیکی (واکنش های آگلوتیناسیون، هموگلوتینین، مکمل اتصال و غیره) استفاده می شود. در برخی موارد، تحقیقات باکتری شناسی انجام شده است. روش اصلی درمان R. - آنتی بیوتیک ها. پیشگیری از R. - مبارزه با حامل ها، به عنوان مثال، با Lsham با یک رطوبت سریع، تزریق، استفاده از مواد دافع (به مواد دافع) , محافظ (از کنه های حمله) لباس، محدودیت های دامپزشکی و بهداشتی در استفاده از شیر بیماران و گوشت بیماران و حیوانات اجباری. در برخی از R. (Raw Tit، Ku-freh) ایمن سازی فعال را اعمال می کند .
روشن: Zdodovsky P. F.، Golinenevich E. M.، دکترین ریکتر و Ricketsios، 3 ed.، M.، 1972.
V. L. Vasilevsky.
Ricketsio PS در حیوانات. در عمل دامپزشکی، هیدروپریکیداسیون عفونی (کواتوسیوز)، Ku-freh، کراتوکونژکتیویت ریکسسیوز و مونوسیتوز ریکسیوز (Erlihiode) شایع تر است. هیدروپریکای عفونی عفونی از گاو و خوک ها است. ابتدا در سال 1838 F. Trigardom در آفریقای جنوبی شرح داده شده است. Cowdria Ruminantium (Suis) Cowdria Ruminantium (SUIS) (در خوک ها). منبع عامل عامل عفونت - بیماران و انتقال حیوانات؛ حامل ها - کنه های Ixodic. بیماری ظاهر می شود دمای بالا، نقض فعالیت قلب و تنفس، اسهال، تشنج و جریان حاد، معمولا با مرگ حیوانات به پایان می رسد. علامت مشخصه پاتولوژیست مشخصی یک خوشه ای از اگزودا در پریکاردیا و حفره های بدن است. درمان خاص توسعه نیافته است. پیشگیری: عایق کردن حیوانات بیماران، تخریب علف های هرز، واکسیناسیون. Keratoconjunctivitis Rickesciosis در دام، شتر، خوک ها، پرندگان مشاهده شده است. ابتدا در سال 1931 در آفریقای جنوبی (D. U. A. Coles) شرح داده شده است. Ricolesia Bovis عامل عامل. منبع عفونت عامل عفونت - بیماران بیمار؛ مسیر انتقال هوا قطره ای است. این بیماری با تورم پلک ها، شکست ملتحمه، نور و دوره خوش خیم (در 8-10th) مشخص می شود sUT حیوانات بهبود می یابند). درمان: راه حل های Collargol، سولفات روی، پماد با آنتی بیوتیک ها. پیشگیری: عایق بندی بیماران، ضد عفونی محل. مونوسیتوز Rickesciomic گاوهای شاخدار و سگ ها را شگفت زده کرد. ابتدا در سال 1935 در الجزایر توضیح داد. پاتوژن ها در گاو شاخدار Rickettsia Bovis، R. Ovina؛ در سگ ها R. canis. منبع عامل عفونت عفونت، حیوانات بیمار است، مخزن، کنه های مرتع است. این بیماری توسط تب ظاهر می شود و اغلب با بهبود حیوانات به پایان می رسد، که برای مدت طولانی تبدیل به حامل Rickettsis می شود. یکی از ویژگی های مشخصه تشخیص ریکتیس در مونوسیت ها است. درمان: Sulfanimides. پیشگیری: جداسازی بیماران، تخریب کنه ها، ضد عفونی اتاق ها.
روشن: اپیزوتولوژی، تحت کل. اد. R. F. Soshova، M.، 1969.
ناشی از Rickttsies، به طور فزاینده ای در انسان تشخیص داده می شود از سنین مختلفبه طور عمده عفونت در مسیر انتقال پس از آن رخ می دهد. یکی از دلایل افزایش شاخص های آماری محبوبیت گردشگری است، با این حال، شما می توانید در خانه آلوده شوید، زیرا حامل عوامل ایجاد کننده بیماری بسیار دوستانه برای زندگی در باغ ها، در چمن های چمن مرطوب، در سایبان است.
پیش بینی های بیماری بالینی تحت شرایط تشخیص و درمان به موقع مطلوب است.
Ricketsios تماس از بیماری های تب قابل انتقال ناشی از Rickettsias.
Ricketcies می تواند در ارگانیسم جوندگان یا دامداری شاخدار زندگی کند و رایج ترین حامل های عفونی سر و چارچوب، کنه ها هستند. در بدن انسان، این میکروارگانیسم های بیماریزا از طریق پوست می افتد.
ریکسیسم تیک به علت پاتوژن ها ایجاد می شود که در غدد بزاقی از کنه ها هستند. میزان بقا ریکتیس در شرایط محیطی بسیار کم است، اما آنها را می توان در دمای پایین یا خشک کردن ذخیره کرد.
انواع مختلفی از Rickettsiosis وجود دارد (بیشتر در مورد آنها را می توان در زیر یافت می شود)، اما همه آنها با توجه به علائم مشابه (بالینی، ایمونولوژیک، پاتوژنتیک و غیره) ترکیب شده است.
نفوذ به بدن انسان، ریکتیس باعث التهاب گره های لنفاوی می شود و همچنین به خون می رسد که منجر به ریکسمی و توکسومی می شود.
بیماری های ریشگزار به 2 گروه تقسیم می شوند:
تحت اصطلاح "Ricketsiosis" می داند 6 گروه از بیماری های ناشی از Ricketsia:
هر نوع این بیماری پاتوژن خود را دارد.
بسته به علائم، ریکتسیوز انسان به گروه تقسیم می شود:
نشانه های تیفوس خام
چندین راه برای آلوده شدن پاتوژن های ریکترسیوز وجود دارد:
روش آسپیراسیون انتقال عفونت حداقل رایج است.
در مراحل اول Rickeciasis بدون تیک، علائم غیر اختصاصی اغلب، در طول زمان، علائم روشن تر ظاهر می شود:
این علائم برای ریکتیوز منتقل شده توسط نیش های تیک معمولی است، ویژگی های فردی بستگی به نوع بیماری دارد. تظاهرات شایع ترین نوع ریکتاتیوز را در روسیه در نظر بگیرید.
نشانه های ریکوتاتیس تیک تیک (Rack tick-borne):
علائم تب مارسی:
Riclesciosis OSP (پاتوژن ها به نیش کنه های هامک منتقل می شود) خود را در نزدیکی علائم احساس می کند.
به دلیل بثورات ویسکوز، این نوع ریکتیوز گاهی اوقات نامیده می شود - Wesiculous. با این حال، هنگامی که آلوده به Rickettsi، حباب ها عمیق تر و متراکم هستند، این بثورات عمیق تر و پر سر و صدا است.
Spotted Rocky Mountain Fever - یکی از بیشتر گونه های خطرناک بیماری های ریزه ای، به عنوان بدون درمان می تواند منجر به مرگ شود. علائم چنین است:
انواع ذکر شده از ریکترسیوز می تواند در شکل نور، متوسط \u200b\u200bیا شدید رخ دهد.
در Rickeciasis بدون مشکوک به پس زمینه عفونی اشاره دارد.
تشخیص بیماری با تجزیه و تحلیل تاثیر اولیه بر بدن انسان (واکنش التهابی موضعی به نیش) و نشانه های ریکترسیوز آغاز می شود که به نتایج اولیه در مورد نوع بیماری اجازه می دهد.
در طول تشخیص، شباهت جریان ریکیکتاتیوز با چنین بیماری هایی را در نظر می گیرد:
درمان ریکتیسیوز توسط یک روش محافظه کار انجام می شود. گروه تتراسایکلین را اختصاص دهید:
همچنین اغلب Leftomycetin و fluoroquinolones را مشخص می کند.
آماده سازی بستگی به نوع ریکتاتیوز دارد. دوره درمان بر مبنای تب + 2-3 روز پس از تثبیت وضعیت بیمار و عادی سازی شاخص های درجه حرارت بدن ایجاد می شود.
درمان با مواد مخدر پیچیده است، بنابراین علاوه بر آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد التهابی و داروهای ضد التهابی برای انتقال ضد عفونی کننده و درمانی درمانی تجویز می شود.
تمیز کردن ریکتیسیوز در شدید نیاز به درمان با روش های هورمونی کورتیکواستروئید دارد.
علاوه بر این درمان، یک درمان علامت دار وجود دارد، به عنوان مثال، درمان پوست (حذف مناطق مرده پوست، چاشنی)، که نیاز به ریشخند و یا تزریق داخل وریدی از راه حل های الکترولیت با تب طولانی دارد.
تمام کارکنان موسسات پزشکی ملزم به پوشیدن لباس های محافظتی و اجرای قوانین ایمنی برای دستکاری های درمانی برای جلوگیری از گسترش عفونت هستند.
اشکال نور بیماری مجاز به درمان در خانه، پس از قرار ملاقات های یک متخصص است.
پیشگیری از ریکتتیوز در سه جهت انجام می شود:
اقدامات حفاظتی شخصی:
توجه داشته باشید! هنگامی که یک تیک بر روی پوست تشخیص داده می شود، لازم است بلافاصله آن را حذف کنید و آن را به یک مطالعه آزمایشگاهی در خدمات بهداشتی و اپیدمیولوژیک بدهید.
روش های دامپزشکی و زراعتی با هدف مبارزه با جوندگان، کنه ها و حفاظت از مواد غذایی و آب از آلودگی فعالیت حیاتی حیوانی است.
Rickettsia پس از میکروارد تیلور ریکتی، میکروبیولوژیست آمریکایی نامگذاری شده است، که در سال 1909 در سال 1909 افتتاح شد.
Rickettsia یک گروه نسبتا متعددی است که توسط گونه های بیماریزا و غیر بیماریزایی نشان داده شده است. گونه های بیماریزا به طور قابل توجهی کمتر هستند. در طبیعت، Rickettsia عمدتا در بدن حشرات (شپش، کک، کنه)، و همچنین جوندگان، حیوانات وحشی و مزرعه زندگی می کند.
طبقه بندی
در حال حاضر، Ricketcies بر اساس باکتری های تعیین کننده Berji طبقه بندی می شوند (1984؛ 1994) به شرح زیر است:
پادشاهی Procariotae.
گروه Gracilicutes.
بخش 9. Rickettsii et Chlamydii. Ricketcies و Chlamydia.
سفارش I. Rickettsiales.
سفارش Rickettsiales.
sem Rickettsiaceae SES. bartonellaceae ses Anaplasmataceae.
RING 1 Rickettsia ROD 1 BARTONELLA ROD 1 آناپلاسما
ROD 2 ROCHALIMAEA جنس 2 GRAHAMELLEE جنس 2 AEGYPTIANELLA
ROD 3 Coxiella جنس 3 Haemobartonella
راد 4 Ehrlichia Rod 4 ephytrozoon
ROD 5 COWDRIA
ROD 6 neoriskettsia.
راد 7 Wolbachia
ROD 8 Rickettsiella
در زیر، جنس اصلی پاتوژن و انواع ریکیکت ها هستند:
ROD 1 Rickettsia.
مشاهده R.Conjunctivae - گاو Ricketsiomy Ceratoconnity
مشاهده R. \u200b\u200bprowacheki - مسیر خشک کردن اپیدمی
مجموع شانزده گونه
راد 3 Coxiella
نمایش C. burnetii - Cautioner از Ku-freh (Ku Ricketsiosis)
راد 4 Ehrlichia.
نمایش E. canis - Erlihiosa Dog Eriliosa (Rickettsia canis) monocytosis)
مشاهده E. phgocytophila - erlihiosa عامل ایجاد کننده و Omnivorous (E. bovis، E. ovis) (erlihiode monocytosis، ricketsiosis monocytosis)
نمایش E. egui - اسب Erlihiosa
E. Senetsee View - Poto- (E. Rissii) Mac (Erlichiode Colitis، Erlihiosia monocytic، سندرم اسهال اسب)
ROD 5 COWDRIA
مشاهده C. ruminantium پاتوژن هیدروپریکاردیت ریکتر (اغوا، هیدروپریکارد عفونی، آب قلب گاو بزرگ و کوچک)
ROD 6 Neorikettsia.
مشاهده N. Helmintoeca - Pathoos Neoriktsiosis (Erlihiosa) سگ ها
راد 7 Wolbachia
مشاهده W. Melophagi.
مشاهده W. Persise - بیماری های حشرات
مشاهده W. Pipientis
ROD 2 Grachamella
نمایش G. peromysci - شوهر بیماری جوندگان
مشاهده G. Talpae - بیماری خرگوش
راد 1 آناپلاسما.
نمایش A. Centrale - CHOUDITICY از آناپلاز گاو
مشاهده A. Marginale
مشاهده A. ovis - anaplazmosis گوسفند و بز
گل رز 3 haemobartonella
مشاهده H. Felis - پاتوژن های بیماری سگ، گربه ها،
مشاهده جوندگان وحشی H. Muris
راد 4 eperythrozoon
نمایش E. ovis - هسته eperitrozo گوسفند
نمایش E. suis - تامین کننده انرژی Eperitrosozoonose
نمایش E. wenyonii - پاتوژن اپروتروپوز گاو
با توجه به نسخه 9th (1994)، "تعیین کننده باکتری Berdji" در 2 جلد Ricketcia نیز در گروه (بخش) 9 "Ricketsia و Chlamydia" باقی مانده است، که در آن طبقه بندی طبقه بندی "Triba" لغو شده است، تاکسونومی باقی مانده است دسته بندی ها - خانواده ها، زایمان و دیدگاه ها - بدون تغییر باقی مانده است.
با توجه به جنس، گونه های عمومی، بیشترین بیماری های پاتوژن به گروه های بیماری تقسیم می شوند: بیماری های ناشی از اریلیحیه ها - Erlihiosis، مربیان - مربی، Neorikkees - nonoriktsyosyosis، آناپلاسمها - آناپلاسموز، Bartonellas - Bartartelles و غیره
در حال حاضر، پاتوژن ها در حال حاضر بیشترین اهمیت را دارند: C. burnetti، keratoconjunctivitis ricketersic - R. sonjunctivae، Anaplazmosis گاوها - A. centrale، A. marginalae و گوسفند Anaplazmosis و Goat A. ovis.
خواص مورفولوژیکی
ساختار ریکیکت ها شبیه به ساختار دیگر باکتری ها است. Rickening دارای پوسته، سیتوپلاسم و غلات دانه است. ساختار هسته ای توسط دانه ها (از 1-2 تا 4) نشان داده شده است. DNA و RNA در سلول ها شناسایی می شوند.
پلی مورفیک Rickettsia. تمام گونه های فرم های آنها را می توان به چهار نوع مورفولوژیکی اصلی کاهش داد (به گفته PF Zdodovsky، 1972)، (شکل 1، ضمیمه 1):
نوع a را تایپ کنید Cocktle، Rickettsia، اندازه 0.3-1 میکرومتر (اغلب بیش از 0.5 میکرومتر) قطر، این نوع پاتوژنیک ترین نوع است که مخصوص تولید مثل پاتوژن در سلول ها است (شکل 1 a)؛
تایپ. chopkidoid، دوقطبی (دمبل شکل)، اندازه: عرض 0.3 μM، طول 1-1.5 میکرومتر (همچنین در توسعه فعال ریکسترسیوز) (شکل 1 ب) اختصاص داده شده است.
نوع C. Bacillish، Elongated، شکل منحنی رایج، اندازه: در عرض 0.3-1μm، در طول 3-4 میکرومتر (ایستادگی در دوره اولیه بیماری، ضعیف استنباران، اغلب باکتری های باکتری، گاهی اوقات ممکن است شامل 4 دانه از جفت واقع در قطب ها) (شکل 1 S).
نوع D. رعد و برق، نصف هدف Rickettsia شکل فیبرهای فانتزی طولانی فانتزی، اندازه: عرض 0.3-1 میکرومتر، طول 10-40 میکرومتر و بیشتر؛ (تخصیص آنها همچنین مشخصه مراحل اولیه عفونت است - شاخصی از ریکترسیوز اوایل متوسط) (شکل 1، D).
همچنین بسیار کوچک تا 0.2 میکرومتر وجود دارد که از طریق فیلترهای باکتریایی و شکل های نامرئی در میکروسکوپ نور معمولی عبور می کند، که مراحل اولیه بازتولید داخل سلولی از عامل ایجاد کننده بیماری است.
Rickettsia هنوز، اختلاف و کپسول ها شکل نمی گیرد.
Ricketcies به عنوان باکتری با یک تقسیم صلیب ساده ضرب می شود. 2 نوع تقسیم را انتخاب کنید:
تقسیم معمول A - و فرم های B با تشکیل جمعیت همگن؛
تولید مثل با خرد کردن فرم های رشته ای، به دنبال تشکیل جمعیت های متشکل از سلول های A - و نوع B است.
خواص جنگی
Ricketcies نقاشی شده اند.
اشکال Rickttsius در امتداد Romanovsky-Gymzea و Cilu-Nilson در قرمز، ردیف شکل و فلامونه در قرمز آبی رنگ (گرانول دانه قرمز، سیتوپلاسم بین آنها)، در Zdodovsky - در قرمز (شکل 2، ضمیمه 2) رنگ شده است .
رنگ آمیزی بر اساس روش Romanovsky-Gymzea کلاسیک برای شناسایی Rickettsis در داخل و خارج از سلول است.
تکنیک های رنگ آمیزی بر اساس روش Romanovsky-gimze: آماده سازی از سکته مغزی ساخته شده از کشت میکروبی، خشک شده در هوا 24 ساعت، ثابت شده با یک روش شیمیایی و قرار دادن در ظروف پتری بر روی جات شیشه ای در اسمیر پایین. رنگ به میزان یک قطره در هر 1 میلی لیتر آب مقطر تقسیم می شود (pH 6.8-7.0). آماده سازی با سرما (به مدت 4-24 ساعت) یا روش های داغ رنگ آمیزی می شود (تحت آماده سازی اسمیر ها، راه حل رنگ را به 90 درجه سانتیگراد ریختند، 20 دقیقه رنگ را رنگ کرد. پس از رنگ آمیزی، آماده سازی با آب، خشک و میکروسکوپ شسته می شود.
در صورت لزوم، داروهای رنگی می توانند علاوه بر این، با یک محلول ضعیف 0.5٪ اسید سیتریک که منجر به کنتراست رنگ Rickettsius در رابطه با پس زمینه مشترک می شود، متفاوت است.
اغلب از روش سرد استفاده می کنند. در همان زمان، سیتوپلاسم Rickettsi در رنگ بنفش یا آبی رنگ و گرانول های هسته ای قرمز رنگ شده است.
رنگ Rickettsius در Romanovsky-Gymzem نتایج خوبی را به دست می دهد تنها با توجه به الزامات خاص (تثبیت قابل اعتماد از دارو، رنگ با کیفیت خوب، pH مورد نیاز آب، رنگ به اندازه کافی طولانی).
برای کار فعلی، این روش کمی مناسب است، زیرا نیاز به مدت زمان طولانی دارد.
اغلب در عمل، روش های رنگ دیفرانسیل Fuchsin و متیلن آبی استفاده می شود، این روش های رنگ آمیزی در Zdodovsky و McCaEvello است. ماهیت رنگ این روش ها این است که Ricketsia دارای مقاومت اسید شناخته شده است. پس از نقاشی با آماده سازی فوچین، آنها با متیلن آبی اسید و یک ظاهر طراحی شده اند. در نتیجه، Ricketcies رنگ آمیزی fuchsin را حفظ می کند، و عناصر بافتی به رنگ آبی یا آبی متضاد رنگ می شوند.
تکنیک رنگ آمیزی با توجه به روش p.f. zdodovsky: این روش یک اصلاح سبک وزن روش Cying-Nielsen است (معمولی Carbolic Fuchin Cily - اصلی Fuchsine 1 گرم، فنل 5 گرم، الکل 10 میلی لیتر، آب مقطر 100 میلی لیتر) در نسبت 10-15 افزایش می یابد قطره 10 میلی لیتر دو برابر آب مقطر یا بافر فسفات در pH 7.4 کاهش می یابد. دارو ساخته شده توسط یک لایه نازک در هوا خشک می شود و بر روی شعله قرار می گیرد، 5 دقیقه رقیق شده است. سپس با آب شسته شده، به سرعت (2-3 ثانیه) غوطه ور شدن در حمام اسید (0.5٪ سیتریک یا 0.15٪ استیک، یا 0.01٪ هیدروکلریک و غیره)، شسته شده با آب و رنگ آمیزی 10 ثانیه 0.5٪ محلول آبی متیلن آبی ، شسته شده، خشک شده توسط کاغذ فیلتر. Ricketcies در رنگ روبی قرمز، عناصر سلولی - در آبی (پروتوپلاسم) یا رنگ آبی (هسته) رنگ شده اند.
تکنیک های رنگ آمیزی بر اساس روش McCaEvello: آماده سازی خشک شده با شعله الکل ثابت شده است، رنگ آمیزی شده از طریق کاغذ فیلتر فوچین (0.25٪ محلول قلیایی پایه Fuchsin، pH 7.2-7.4) 4 دقیقه، شسته شده با آب، غوطه ور شده در 0.25٪ سیتریک اسیدهای حل شده برای 1-3 ثانیه، رنگ آمیزی با 0.5٪ محلول آبی متیلن آبی، شسته شده، خشک شده توسط کاغذ فیلتر. Ricketcies در یک پس زمینه آبی رنگ قرمز رنگ شده اند (شکل 3).
فرهنگ و خواص بیوشیمیایی
Ricketcies - Aerobes، جذب O2 و CO2 جدا شده، تشکیل همولیزینز، آنها به طور فعال اکسیداسیون اسید گلوتامیک، برجسته کردن دی اکسید کربن، اما بی تفاوت به گلوکز، فرم اندوتوکسین، مشابه در واکنش های ایمونولوژیک با سموم باکتریایی، اما مرتبط با Rickettsians در محیط زیست اختصاص داده نشده است .
تشکیل توکسین
Rickettsia بیماریزا، مواد سمی را تشکیل می دهند که نقش مهمی در پاتوژنز ریکترسیوز دارند. از سموم باکتریایی، آنها با ناامنی سلول های میکروبی و بی ثباتی فوق العاده ای آنها متمایز می شوند. اندوتوکسین ها در واکنش های ایمونولوژیک با سموم باکتریایی مشابه هستند، اما با Rickettsia ارتباط دارند، آنها به محیط زیست اختصاص ندارند. در عین حال، آنها با اندوتوکسین ها یکسان نیستند، زیرا ترمولبیا (پروتئین ها) و ناپایدار به عمل فرمالین (در غیر فعال سازی، آنها خواص ایمنی بدن خود را حفظ می کنند). تمام گونه های بیماریزا، خواص همولیتیک ذاتی هستند.
پایداری
بقا در رسانه های مایع بستگی به خواص آنها، pH و TOS آنها، بهتر از محیط پروتئین با pH خنثی یا ضعیف قلیایی حفظ می شود. بنابراین، Coxiella burnetii در شیر در دمای 4 درجه سانتیگراد تا 2 ماه نگهداری می شود. در حالت خشک، آنها بیشتر بر روی اشتراک های مختلف (مدفوع شپش) به 1 تا 3 سال حفظ می شوند.
در محیط خارجی، پایداری ریکتیسی ها (به جز C. burnetii) کم است. گرمایش در یک مرطوب مرطوب تا 50-60 0s، مرگ Rickettsis را در 5-30 دقیقه، در 70 درجه سانتیگراد، پس از 1-3 دقیقه تضمین می کند. Rickettsia Benenet (Coucidifier Ku-Feather) مقاومت در برابر طولانی مدت (30-90 دقیقه) گرمایش در دمای 60-63 درجه سانتیگراد و به طور کامل در هنگام جوشاندن. دمای پایین کشته نمی شود و ریکتسیوس می تواند حفظ شود. حفظ شده برای منهای 20-70 درجه سانتیگراد، در یک حالت یخ زده برای مدت زمان طولانی حفظ زنده ماندن و خواص ویروسی.
هنگامی که در معرض ریکتیس از تخلف های مختلف در غلظت های متعارف (3-5٪ فنل، کلر 2٪، فرمالدئید 2٪، 10٪ هیدروژن پراکسید، 10٪ هیدروکسید سدیم)، مرگ آنها پس از 5 دقیقه رخ می دهد، و 1٪ محلول کلر کلر پس از 1 دقیقه، Rickettsies را می کشد.
Ricketcies حساس به تتراسایکلین، دیبیومایسین، Syntomicin، Leftomycetin و Sulfanimamides حساس هستند.
لیوفیلیزاسیون حفظ طولانی مدت (سال) را فراهم می کند.
بیماریزا
پاتوژنز ریکتیتس توسط توانایی آنها برای نفوذ به سلول حساس به آنها تعیین می شود، جایی که تولید مثل آنها رخ می دهد، توکسین سنتز می شود، عمل آن تنها در طول زندگی میکروارگانیسم ها ظاهر می شود. توکسین به عنوان اگزوتوکسین های واقعی ترشح نمی شود و پس از مرگ پاتوژن به عنوان اندوتوکسین ها، مسمومیت بدن را ایجاد نمی کند. این ترمولبری است، هنگامی که تعلیق میکروبی به 600 درجه سانتیگراد گرم می شود، تخریب می شود. تجویز داخل وریدی از تعلیق موشهای سفید Rickettsis زنده باعث مسمومیت حاد و مرگ حیوانات پس از 2-24 ساعت می شود.
Ricketcies مشخصه ای از تغییرپذیری است که با کاهش و از دست دادن ویروسی شدن با حفظ خواص ایمنی زا، که در ساخت واکسن های زنده بدون هوا استفاده می شود، مشخص می شود.
تمایز Rickettsis از ویروس ها و میکروارگانیسم های pronal
Ricketcies شبیه به هر دو ویروس و باکتری هستند، اما تعدادی از ویژگی های متمایز وجود دارد.
شباهت با میکروارگانیسم های تلویزیونی:
ricketcies دارای یک دیوار سلول سه لایه هستند؛
رنگ آمیزی با رنگ های آنیلین؛
حساس به آنتی بیوتیک های تک تتراسایکلین، سولفونامید ها و برخی از گونه ها (N. hilmintoeca) به طیف گسترده ای از آنتی بیوتیک ها.
شباهت با ویروس ها:
کوچکترین اشکال Rickettsis دارای فیلتر از طریق فیلترهای باکتریایی است؛
ricketcies می توانند تنها در یک سلول زنده (RKE، QC، بدن حیوانات آزمایشگاهی) پرورش دهند؛
rickettsia دارای تروپیزم پارچه؛
برای Rickettsius، فقدان صاحبان دقیق خاصیت مشخصه است.
rickettic تحریک تولید اینترفرون
ویژگی های تطبیقی \u200b\u200bمیکروارگانیسم های پروکاریوتیک و ویروس ها
|
علائم متمایز |
باکتری |
میکوپلاسما |
rikettsia |
کلامیدیا |
||
|
اندازه تا 0.5 میکرون |
||||||
|
غلاف سلولی |
||||||
|
دو نوع اسید نوکلئیک (DNA و RNA) |
||||||
|
هسته بدون محدود کردن غشا |
||||||
|
بخش دودویی |
||||||
|
ریبوزوم های نوع پروکاریوتی |
||||||
|
رنگ آمیزی رنگ آنیلین |
||||||
|
رشد محیط های تغذیه ای مصنوعی |
||||||
|
رشد در قفس زنده (RKE، KK، سازمان حیوانات آزمایشگاهی) |
||||||
|
مهار آنتی بیوتیک ها و سولفونامید ها |
||||||
|
آموزش ورودی های داخل سلولی در سلول آسیب دیده |
||||||
|
حضور در چرخه بیولوژیکی Arthropods |
بنابراین، برای میکروارگانیسم ها، Rickettsiales مشخصه است:
پلومورفیسم؛
بی حرکتی؛
رنگ آمیزی گرم منفی؛
پاتوژنز برای بسیاری از انواع حیوانات مزرعه، انسان و پرتقال؛
پایداری کم در محیط خارجی (به جز C. burnetii)؛
حساسیت ویژه به آنتی بیوتیک های تتراسایکلین.
اصلی یک ویژگی متمایز از میکروارگانیسم ها و ویروس های تلویزیونی، حضور در چرخه توسعه Rickettsisi colansical (شپش، کنه، کلوچه) است.
ریکسیوز (Rickettsiosis)
یک گروه از بیماری های عفونی انسان و حیوانات ناشی از ریکتیس (راکتتیا) :
این توسط انتشار از طریق پرتقال های خونریزی - حامل عفونت مشخص می شود. Ricketsiosis در انسان. اینها عبارتند از: اپیدام، یا دوخت، عنوان خام و فرم تکراری او - بیماری BRILL (حامل - شپش)؛ Endemic یا Flea (RAT)، TIT خام (مخزن پاتوژن - موش ها و موش ها، حامل ها - کک ها): مارسی یا مدیترانه، تب (مخزن - علف های هرز و سگ ها، حامل ها - کنه ها): Kleshchye R.، یا تیک- Suction Suction Northern Tick Asia (مخزن - جوندگان، علف های هرز، حامل - کنه): Typhus Typhus Northavralian (مخزن - حیوانات کوچک، حامل - حامل ها)؛ OSP و Vesiculose R. (مخزن - موش، حامل - کنه)؛ تب Tsutsugamushi، یا Tsutsugamushi، یا تب رودخانه ژاپنی (مخزن - جوندگان و کنه ها، حامل ها - کنه ها)؛ Ku-fever (مخزن - انواع مختلفی از وحشی و حیوانات خانگی و علف های هرز، حامل ها عمدتا کنه ها هستند)؛ Equel (Volyn Trench)، یا پنج روز، تب (مخزن - مرد، حامل - از دست دادن بسته بندی): تمیز کردن Paroxysmal R. (مخزن - جوندگان، حمل و نقل - کنه ها). از اینها، در قلمرو اتحاد جماهیر شوروی، در زمان های مختلف، دوخت و کک مواد خام، ترانشه و کوزو تب ثبت شد، vesiculose ticky و paroxysmal r. عفونت R. هنگامی که تیک نیش می زند یا زمانی که در زخم ها (محاسبات) و غشاهای مخاطی مدفوع آلوده در شپش و کک سرمایه گذاری می شود، رخ می دهد. در بعضی موارد (Ku-freh) R. از طریق انتشار بیماران حیوانات (ادرار، مدفوع، شیر) پخش می شود. مخزن عفونت با R. (به جز عنوان خام و تب ترانشه) - حیوانات، عمدتا وحشی (به ویژه جوندگان)، که معمولا عفونت معمولا بدون علامت است. حامل های خون آلوده به حیوانات آلوده هستند. علاوه بر این، مخزن عفونت در طبیعت با بسیاری از R. ها، کنه هایی هستند که دارای انتقال متقابل قانون هستند (از نسل به نسل) Rickettsies. حضور مخزن عفونت در طبیعت باعث می شود که فوکوس های طبیعی (نگاه کنید به کانون های طبیعی) بیشتر R. با برخی از R. (به عنوان مثال، یک منبع ضخیم مانند) عفونت - یک فرد. در انسان، R. به شکل بیماری های تبخال گرانش مختلف با علائم مختلف ادامه می یابد؛ برخی از R. با یک بثورات مشخص همراه هستند. کلوچه یک قفسه (پاتوژن - ریکتیوس موزه) هنگامی رخ می دهد که ضربه های آلوده از کک ها بر روی پوشش های پوستی آسیب دیده (محاسبات)؛ دوره انکوباسیون از 5 تا 15 روز؛ علامت مشخصه - بثورات صورتی روشن بر روی پوست نه تنها لگن و اندام، بلکه همچنین یک فرد در 4-5th ظاهر می شود sUT بیماری ها؛ جریان ریه بیشتر نسبت به یک سوپاپ سوپاپ. با Vesiculose R. دوره انکوباسیون 1-2 ned؛ یک هفته قبل از ظهور تب در محل نیش تیک، یک مهر و موم با حباب در مرکز، که پس از آن با سیاه و سفید پوشیده شده است و احاطه شده توسط منطقه Hyperemia: عناصر بثورات، ریختن، تشکیل شکاف های تاریک. با Paroxysmal R. دوره انکوباسیون 7-10 روز؛ تب تشخیصی تب مهر و موم در محل نیش تیک و بثورات معمولا وجود ندارد. همچنین یک تیتان خام، تب Volyn، Ku-Fever، Fever Marseille، Tsutsugamushi را ببینید.
برای تشخیص آزمایشگاهی R. روش های سرولوژیکی (واکنش های آگلوتیناسیون، هموگلوتینین، مکمل اتصال و غیره) استفاده می شود. در برخی موارد، تحقیقات باکتری شناسی انجام شده است. روش اصلی درمان R. - آنتی بیوتیک ها. پیشگیری R. پیشگیری یک مبارزه با حامل ها است، به عنوان مثال با Lsham با Typhoid سریع، حشرات، استفاده از مواد دافع (به مواد مخدر)، محافظ (از کنه های حمله)، محدودیت های دامپزشکی و بهداشتی بر استفاده از شیر بیماران و گوشت از بیماران و حیوانات اجباری. در برخی از R. (Raw Tit، Ku-freh) ایمن سازی فعال را اعمال می کند. روشن: Zdodovsky P. F.، Golinenevich E. M.، دکترین ریکتر و Ricketsios، 3 ed.، M.، 1972. V. L. Vasilevsky.
ریکوسیوز در حیوانات. در عمل دامپزشکی، هیدروپریکیداسیون عفونی (کواتوسیوز)، Ku-freh، کراتوکونژکتیویت ریکسسیوز و مونوسیتوز ریکسیوز (Erlihiode) شایع تر است. هیدروپریکای عفونی عفونی از گاو و خوک ها است. ابتدا در سال 1838 F. Trigardom در آفریقای جنوبی شرح داده شده است. Cowdria Ruminantium (Suis) Cowdria Ruminantium (SUIS) (در خوک ها). منبع عامل عامل عفونت - بیماران و انتقال حیوانات؛ حامل ها - کنه های Ixodic. این بیماری با درجه حرارت بالا ظاهر می شود، نقض فعالیت قلب و تنفس، اسهال، تشنج ها و جریان حاد معمولا با مرگ حیوانات به پایان می رسد. علامت مشخصه پاتولوژیست مشخصی یک خوشه ای از اگزودا در پریکاردیا و حفره های بدن است. درمان خاص توسعه نیافته است. پیشگیری: عایق کردن حیوانات بیماران، تخریب علف های هرز، واکسیناسیون. Keratoconjunctivitis Rickesciosis در دام، شتر، خوک ها، پرندگان مشاهده شده است. ابتدا در سال 1931 در آفریقای جنوبی (D. U. A. Coles) شرح داده شده است. Ricolesia Bovis عامل عامل. منبع عفونت عامل عفونت - بیماران بیمار؛ مسیر انتقال هوا قطره ای است. این بیماری با تورم پلک ها، شکست ملتحمه، نور و دوره خوش خیم (در 8-10th) مشخص می شود sUT حیوانات بهبود می یابند). درمان: راه حل های Collargol، سولفات روی، پماد با آنتی بیوتیک ها. پیشگیری: عایق بندی بیماران، ضد عفونی محل. مونوسیتوز Rickesciomic گاوهای شاخدار و سگ ها را شگفت زده کرد. ابتدا در سال 1935 در الجزایر توضیح داد. پاتوژن ها در گاو شاخدار Rickettsia Bovis، R. Ovina؛ در سگ ها R. canis. منبع عامل عفونت عفونت، حیوانات بیمار است، مخزن، کنه های مرتع است. این بیماری توسط تب ظاهر می شود و اغلب با بهبود حیوانات به پایان می رسد، که برای مدت طولانی تبدیل به حامل Rickettsis می شود. یکی از ویژگی های مشخصه تشخیص ریکتیس در مونوسیت ها است. درمان: Sulfanimides. پیشگیری: جداسازی بیماران، تخریب کنه ها، ضد عفونی اتاق ها. روشن: اپیزوتولوژی، تحت کل. اد. R. F. Soshova، M.، 1969.
دایره المعارف شوروی بزرگ. - M: دایره المعارف شوروی. 1969-1978 .
گروه Ricketsiosis به طور عمده از بیماری های تبخال شدید تبخال ناشی از میکروارگانیسم های خاص با ریکتسیاس. Rickettsia نام خود را به افتخار باکتریست آمریکایی هوارد تیلور ریکتی ... ... ویکی پدیا
Rickeciosis، گروهی از بیماری های عفونی افراد و حیوانات (Tit Tit، Ku تب، و غیره) ناشی از باکتری های بی هوازی (Rickettsies) ... دایره المعارف مدرن
یک گروه از بیماری های عفونی افراد و حیوانات (خام خام، تب Ku، و غیره) ناشی از Ricketsia ... دیکشنری دایره المعارف بزرگ
یک گروه از عفونت های حاد. بیماری های انتقالی ناشی از نمایندگان این Rickettsiaceae (نگاه کنید به). بسته به Biol. SV در پاتوژن، گوه، نقاشی های بیماری و اپیدمیولوژی، گروه های زیر را تخصیص می دهد: 1. گروهی از تیفوس سریع، به ... ... دیکشنری میکروبیولوژی
ریکسیوز - Rickeciosis، گروهی از بیماری های عفونی از افراد و حیوانات (خام خام، تب Ku، و غیره) ناشی از باکتری های بی هوازی (Rickettsies). ... دیکشنری دایره المعارف نشان داده شده است
گروهی از بیماری های عفونی مرد و حیوانات (Tit Tit، Ku تب، و غیره) ناشی از ریکتیتس ها. * * * Rickesciosis از ریکتیوز، گروهی از بیماری های عفونی مردم و حیوانات (RAW TYPHUS)، تب KU (نگاه کنید به Ku ... دیکشنری دایره المعارف
- (به نام Amer دانشمند H. T. Ricketts (Ricketts)، 1871 1910) گروهی از بیماری های عفونی انسان و حیوانات (خام خام، تب، و غیره) ناشی از میکروارگانیسم ها با Rickettsias. فرهنگ لغت جدید کلمات خارجی. توسط Edwart، 2009 ... فرهنگ لغت کلمات خارجی زبان روسی
گروه INF بیماری های مرد و حیوانات (خام خام، تب Ku، و غیره) ناشی از Rickettsia ... علوم طبیعی. دیکشنری دایره المعارف
- (اواخر عفونت Infectio) گروهی از بیماری هایی که نامیده می شوند پاتوژن های خاصبا ناتوانی، جریان چرخه ای و تشکیل ایمنی پس از عفونت مشخص می شود. اصطلاح "بیماری های عفونی" معرفی شد ... دایره المعارف پزشکی
