โรคอ้วนและการเผาผลาญ 1 "2547
การทบทวนวรรณกรรม
โรคอ้วนในอวัยวะภายใน- ลิงค์สำคัญ กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม
เอส.เอ. Butrova, F.Kh. ดซโกเอวา
ศูนย์วิจัยต่อมไร้ท่อสถาบันแห่งรัฐ (ผบ. - นักวิชาการของ Russian Academy of Sciences และ Russian Academy of Medical Sciences I.I. Dedov) RAMS, มอสโก
ปัญหาโรคอ้วนร่วมกับความผิดปกติของระบบเผาผลาญและ/หรือโรคต่างๆ ถือเป็นประเด็นสำคัญของวิทยาศาสตร์การแพทย์และการดูแลสุขภาพสมัยใหม่ ความชุกของโรคอ้วนในโลกมีสูงมากจนกลายเป็นโรคระบาดไปทั่วโลก ด้วยการแพร่กระจายของโรคอ้วนไปทั่วโลก โรคทางร่างกายที่รุนแรงที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนกำลังทวีคูณและแย่ลง: เบาหวานประเภท 2 (T2DM), ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง (AH), โรคหลอดเลือดหัวใจ, มะเร็ง ฯลฯ ส่งผลให้คุณภาพชีวิตลดลงและเพิ่มขึ้น อัตราการเสียชีวิตของประชากรวัยทำงาน ตามที่ผู้เชี่ยวชาญของ WHO ระบุว่า เฉพาะในยุโรปประเทศเดียวมีผู้เสียชีวิตจากโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนถึง 320,000 คนต่อปี ผลที่ตามมาทางการแพทย์ที่สำคัญที่สุดของโรคอ้วนคือโรคเบาหวานประเภท 2 และโรคหลอดเลือดหัวใจ (CVD) และความเสี่ยงของการพัฒนาส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยลักษณะของการสะสมของเนื้อเยื่อไขมันในร่างกาย
เป็นครั้งแรกที่ J. Vague ดึงความสนใจไปที่ปัญหาของการเชื่อมโยงระหว่างความเสี่ยงของโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและธรรมชาติของการแปลเนื้อเยื่อไขมันในงานของเขาในปี 1947 เขาระบุโรคอ้วนสองประเภทตามภูมิประเทศของเนื้อเยื่อไขมัน ได้แก่ หุ่นยนต์และไจนอยด์ และแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยโรคอ้วนประเภทหุ่นยนต์มักจะพัฒนา T2DM ความดันโลหิตสูง และ CVD การศึกษาต่อมาตามเกณฑ์ที่ยอมรับโดยทั่วไปสำหรับการประเมินประเภทของการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อไขมันและตัวชี้วัดความเสี่ยงของการพัฒนาโรคร่วมพิสูจน์ว่าโรคอ้วนในช่องท้องเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต และระบบการแข็งตัวของเลือด ระดับของโรคอ้วนโดยทั่วไป ดังนั้น ข้อมูลจากการศึกษาที่โกเธนเบิร์กยืนยันว่าอัตราส่วนระหว่างเอวต่อสะโพก (WC/HR) เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง และการเสียชีวิต OH&S มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับสิ่งเหล่านี้มากขึ้น
โรคมากกว่าดัชนีมวลกาย (BMI)
ด้วยการนำการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) มาใช้ในทางการแพทย์ โรคอ้วนในช่องท้องแบ่งออกเป็นสองประเภทย่อย ได้แก่ ช่องท้อง-อวัยวะภายใน และช่องท้อง-ใต้ผิวหนัง ปรากฎว่าเป็นโรคอ้วนในช่องท้องและอวัยวะภายในซึ่งมักจะรวมกับรูปแบบการเผาผลาญที่ไม่เอื้ออำนวย ในผลงานของ J.-P. Despres, B. Wajchenberg และนักวิจัยคนอื่นๆ อีกมากมายได้แสดงให้เห็นว่าพื้นที่ของไขมันในอวัยวะภายในในผู้ชายมากกว่า 130 ตารางเซนติเมตร และในผู้หญิงก่อนและหลังวัยหมดประจำเดือนที่มากกว่า 110 ตารางเซนติเมตร บ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ พบความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างพื้นที่ของเนื้อเยื่อไขมันอวัยวะภายในซึ่งกำหนดโดย CT และ MRI และตัวบ่งชี้ WC
เกณฑ์ที่เป็นอันตรายสำหรับการสะสมของเนื้อเยื่อไขมันอวัยวะภายใน - 130 ซม. 2 ในคนทั้งสองเพศที่มีอายุต่ำกว่า 40 ปี - สอดคล้องกับรอบเอวมากกว่า 100 ซม. และเมื่ออายุ 4,060 ปี - จาก 90 ซม. การวิจัยโดย T ฮัน และคณะ เช่นเดียวกับงานอื่นๆ ที่เปรียบเทียบความเสี่ยงด้านสุขภาพโดยรวมกับตัวบ่งชี้เส้นรอบเอวสำหรับโรคอ้วนในช่องท้อง-อวัยวะภายใน ซึ่งยืนยันโดยการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ พบว่า เมื่อมีสุขาระหว่าง 94-101 ซม. ในผู้ชาย และ 8,087 ซม. ในผู้หญิง มีปริมาณเพิ่มขึ้น ความเสี่ยงและค่า WC ที่สูงขึ้นบ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงสูงในการพัฒนา CVD และ T2DM Y Matsuzava และคณะ การใช้ CT เพื่อตรวจสอบภูมิประเทศของเนื้อเยื่อไขมันในบริเวณช่องท้อง แสดงให้เห็นว่าการสะสมของไขมันในคลังอวัยวะภายใน แม้จะมีค่า BMI ปกติ มักจะมาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญและการไหลเวียนโลหิต และใน 40% ของ ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ มีโรคอ้วนในอวัยวะภายในด้วยน้ำหนักตัวปกติ
ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา มีการพิจารณาถึงความผิดปกติของฮอร์โมนและเมตาบอลิซึม และ/หรือโรคต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน
ซับซ้อนเนื่องจากเกือบแต่ละรายการเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนา CVD เมื่อรวมกันแล้วจะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดในหลอดเลือดขนาดใหญ่อย่างมาก ในปี 1988 G. Reaven บรรยายถึงสิ่งที่เรียกว่า "ซินโดรม X" ซึ่งรวมเอาความดันโลหิตสูง ภาวะไขมันผิดปกติ และความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต และเป็นครั้งแรกที่เสนอแนะว่าพื้นฐานที่รวมกันของความผิดปกติเหล่านี้อาจเป็นการดื้อต่ออินซูลิน (IR) และภาวะอินซูลินในเลือดสูงแบบชดเชย ( สวัสดี). ในปี 1989 เอ็น. แคปแลน บรรยายถึง "กลุ่มอาการอันตรายถึงชีวิต" ซึ่งรวมถึงโรคอ้วนในช่องท้องซึ่งเป็นองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของกลุ่มอาการร่วมกับความดันโลหิตสูง ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง และไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง ในช่วงทศวรรษที่ 90 ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมและโรคที่เกิดขึ้นในคนอ้วนถูกรวมเข้าด้วยกันภายใต้ร่มเงาของ "กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม"
ความหมายของการแนะนำแนวคิดนี้ในคำศัพท์ทางวิทยาศาสตร์คือการรวมความซับซ้อนของความผิดปกติของฮอร์โมนและเมตาบอลิซึมและโรคต่างๆ ซึ่งช่วยเร่งการพัฒนาและการลุกลามของโรคหลอดเลือดในหลอดเลือดอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งตามที่ผู้เชี่ยวชาญของ WHO ระบุว่าครองอันดับหนึ่งในบรรดาสาเหตุของการเสียชีวิต ในประเทศอุตสาหกรรมของโลก นักวิจัยสมัยใหม่หลายคนถือว่ากลุ่มอาการเมตาบอลิซึมเป็นจุดเริ่มต้นของโรคเบาหวาน
ด้วยการพัฒนาแนวคิดของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมขอบเขตของมันก็ขยายออกไปโดยรวมอาการและอาการแสดงต่อไปนี้:
โรคอ้วนในช่องท้องและอวัยวะภายใน
ความต้านทานต่ออินซูลินและภาวะอินซูลินในเลือดสูง
ภาวะไขมันในเลือดสูง
ความดันโลหิตสูง
ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง/เบาหวานประเภท 2,
หลอดเลือดแข็งตัวเร็ว/IHD
ความผิดปกติของการห้ามเลือด
ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง และโรคเกาต์
ไมโครอัลบูมินูเรีย
ภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนมากเกินไป
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิจัยจำนวนมากได้เสนอให้รวมภาวะไขมันพอกตับและภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นเป็นส่วนประกอบของกลุ่มอาการ ความชุกของโรคเมตาบอลิซึมในประชากรทั่วไปค่อนข้างสูง ตามการศึกษาการตรวจสุขภาพและโภชนาการ (NHANESIII) ซึ่งดำเนินการในสหรัฐอเมริกาตั้งแต่ปี 1988 ถึง 1994 และครอบคลุมชายและหญิงเกือบ 9,000 ราย พบว่ากลุ่มอาการเมตาบอลิซึม - ตามเกณฑ์ของ Adult Treatment Panel III (ATPIII) - ถูกระบุอยู่ใน 6.7% ของ ผู้ป่วยที่อายุ 2029 ปี 43.5% ในกลุ่มอายุ 60-69 ปี และ 42% - 70 ปีขึ้นไป ความจำเพาะของประชากรสหรัฐทำให้เราสามารถระบุความแตกต่างทางชาติพันธุ์ในความชุกของกลุ่มอาการทางเมตาบอลิซึมในการศึกษานี้: พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีเชื้อสายสเปน (32%) เมื่อเทียบกับกลุ่มชาติพันธุ์อื่น (20-24%)
ในแง่ของประชากร ผลลัพธ์ของ NHANES III แสดงให้เห็นว่ากลุ่มอาการเมตาบอลิซึมในสหรัฐอเมริกาส่งผลกระทบต่อ 24% ของประชากร ซึ่งมีประมาณ 47 ล้านคน
ลักษณะทางชาติพันธุ์ที่ระบุของความโน้มเอียงต่อการพัฒนากลุ่มอาการเมตาบอลิซึมยืนยันบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรม ในเวลาเดียวกันจำนวนผู้ป่วยโรคนี้ที่เพิ่มขึ้นในทุกภูมิภาคของโลกถือได้ว่าเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ของวิถีชีวิตสมัยใหม่และลักษณะทางพันธุกรรม
ตามข้อมูลของ P. Zimmet ซึ่งตีพิมพ์ในปี 2546 ประมาณหนึ่งในสี่ของประชากรของประเทศ ยุโรปตะวันตกมีความทนทานต่อกลูโคสหรือกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมบกพร่อง อย่างหลังนี้พบได้บ่อยที่สุดในประเทศแถบยุโรปเหนือ จากการศึกษาทางระบาดวิทยาที่ดำเนินการในฟินแลนด์และสวีเดน พบว่าผู้หญิง 10% และผู้ชาย 15% มีอาการทางเมตาบอลิซึมโดยไม่มีความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต
ในรัสเซียตามผลการศึกษาของ WHO MONICA พบว่า 40% ของประชากรโนโวซีบีร์สค์ที่ไม่มีการรวบรวมกันที่มีอายุ 25-64 ปีมีองค์ประกอบของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม 2 อย่างขึ้นไปโดยมีความชุกในหมู่ผู้หญิง (การศึกษาใช้คำจำกัดความของ พยาธิวิทยานี้พัฒนาโดย WHO)
เมื่อศึกษาอุบัติการณ์ของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมในผู้ป่วยโรคอ้วนที่สมัครกับศูนย์วิจัยของ Russian Academy of Medical Sciences พบว่า (ตามเกณฑ์การวินิจฉัยของ ATRS) ใน 49% และในกลุ่มอายุตั้งแต่ 16 ถึง 22 ปี ปีใน 35% ของผู้ป่วย
นับเป็นครั้งแรกที่มีการพัฒนาและกำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยโรคเมตาบอลิซึมโดยคณะทำงานของ WHO อย่างไรก็ตาม เกณฑ์ ATPIII สำหรับการวินิจฉัยโรคเมตาบอลิซึม ซึ่งตีพิมพ์ในปี 2544 โดยคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของโครงการการศึกษาคอเลสเตอรอลแห่งชาติ มีความสอดคล้องกับแนวปฏิบัติทางคลินิกมากกว่า (ดูตาราง)
ในคำจำกัดความที่เสนอของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมจะมีการให้สถานที่ที่เป็นอิสระสำหรับโรคอ้วนในอวัยวะภายใน สิ่งนี้พิสูจน์ได้ด้วยผลลัพธ์ของการศึกษาขนาดใหญ่จำนวนหนึ่งที่แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างโรคอ้วนในช่องท้องและอวัยวะภายในกับปัจจัยเสี่ยงด้านฮอร์โมนและเมตาบอลิซึมที่ซับซ้อนซึ่งเป็นพื้นฐานของปัญหานี้
เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเมตาบอลิซึม
ปัจจัยเสี่ยง ความหมาย
โรคอ้วนลงพุง รอบเอว
ผู้ชาย > 102 ซม
ผู้หญิง > 88 ซม
ไตรกลีเซอไรด์ > 3.95 มิลลิโมล/ลิตร
ผู้ชาย< 1,1 ммоль/л
ผู้หญิง< 1,3 ммоль/л
ความดันโลหิต > 130/ > 85 มม. ปรอท ศิลปะ.
ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร > 6.1 มิลลิโมล/ลิตร
โรคอ้วนและการเผาผลาญ 1 "2547
การลดลงของการจับกับอินซูลินโดยเซลล์ตับและการย่อยสลายและการพัฒนาของ IR ในตับ การยับยั้งผลการปราบปรามของอินซูลินต่อการสร้างกลูโคส เช่นเดียวกับภาวะอินซูลินในเลือดสูงอย่างเป็นระบบ ซึ่งในทางกลับกันมีส่วนช่วยในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินส่วนปลาย [8 ,9,30].
นอกจากนี้ยังถือว่ามีผลอิสระของ FFA ต่อไกลโคจีโนไลซิสและการสร้างกลูโคโนเจเนซิสด้วย
เมื่ออยู่ในการไหลเวียนของระบบ FFAs มีส่วนทำให้การดูดซึมกลูโคสและการใช้ประโยชน์ของกลูโคสในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อบกพร่องผ่านวงจร Randle และด้วยเหตุนี้ จึงเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลินส่วนปลาย ปริมาณ FFA ในเลือดที่มากเกินไปทำหน้าที่เป็นแหล่งสะสมของไตรกลีเซอไรด์และผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญ FFA แบบไม่ออกซิเดชั่นใน กล้ามเนื้อโครงร่างกล้ามเนื้อหัวใจ และส่งผลให้การใช้กลูโคสที่ขึ้นกับอินซูลินในเนื้อเยื่อเหล่านี้บกพร่อง นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่า FFAs มีผลเป็นพิษโดยตรงต่อเซลล์เบต้าตับอ่อน (ผล lipotoxicity)
ภายใต้สภาวะของการดื้อต่ออินซูลินและ FFA ที่มากเกินไป การเผาผลาญไขมันจะหยุดชะงักและเกิดภาวะไขมันในเลือดผิดปกติจากไขมันในหลอดเลือด เนื่องจากการชะลอตัวของแคแทบอลิซึมของไตรกลีเซอไรด์และไลโปโปรตีนที่อุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์ การสะสมของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) เพิ่มขึ้น ทำให้เอสเทอร์ของคอเลสเตอรอลสะสมในมาโครฟาจ และการเพิ่มขึ้นของระดับของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำดัดแปลง (LDL) ซึ่งมี ความสามารถสูงในการออกซิไดซ์และเจาะเข้าไปในช่องว่างใต้บุผนังหลอดเลือดของผนังหลอดเลือด ความสัมพันธ์สูงต่อโปรตีโอไกลแคน และความสัมพันธ์ที่ลดลงสำหรับตัวรับ LDL คุณสมบัติทั้งหมดเหล่านี้มีส่วนช่วยในการรวมอนุภาค LDL ที่มีความหนาแน่นขนาดเล็กในกระบวนการสร้างหลอดเลือด
นอกเหนือจากการเผาผลาญไขมันที่บกพร่องภายใต้สภาวะการดื้อต่ออินซูลินและภาวะอินซูลินในเลือดสูง ยังมีการเพิ่มจำนวนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ไฟโบรบลาสต์ และการสังเคราะห์คอลลาเจน ซึ่งยังส่งผลต่อการพัฒนาความเสียหายของหลอดเลือดในหลอดเลือดอีกด้วย
ในบรรดา adipokines ที่ถูกหลั่งออกมาจากเนื้อเยื่อไขมันและมีอิทธิพลต่อการพัฒนาส่วนประกอบของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม สิ่งที่มีการศึกษามากที่สุดในปัจจุบัน ได้แก่ leptin, เนื้อร้ายเนื้องอกปัจจัย a และ adiponectin
Leptin เป็นฮอร์โมนเนื้อเยื่อไขมันแบบมัลติฟังก์ชั่นที่หลั่งโดย adipocytes ตามสัดส่วนของมวลของเนื้อเยื่อไขมัน ผลของเลปตินต่อระบบประสาทส่วนกลาง, การทำงานของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ, ระบบภูมิคุ้มกัน, เมแทบอลิซึมของกระดูก, เมแทบอลิซึมของไขมันและคาร์โบไฮเดรตได้รับการพิสูจน์แล้ว (รูปที่ 1) หน้าที่หลักของเลปตินตามการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นคือการปกป้องเนื้อเยื่อส่วนปลายจากการสะสมของไขมันนอกมดลูก จากข้อมูลของ H. Unger และ L. Orci เลปตินเป็นฮอร์โมนต้านไขมันและเช่นเดียวกับอินซูลินซึ่งควบคุมภาวะสมดุลของกลูโคสและป้องกันการพัฒนาของความเป็นพิษต่อกลูโคควบคุมสภาวะสมดุลของกรดไขมันป้องกันการพัฒนาของ lipotoxicosis ผลของเลปตินต่อการดื้อต่ออินซูลินคือ
การดูดซึมกลูโคสและการเผาผลาญ
เลปติน
- "การดูดซึมกลูโคส
การสะสมไขมันและการเผาผลาญไขมัน / สภาวะสมดุล
เนื้อเยื่อกลูโคส
ข้าว. 1. ผลของเลปติน
ซินโดรมเล็กน้อย ความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดระหว่างโรคอ้วนลงพุงและปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดทำให้ผู้เชี่ยวชาญ ATRS สามารถกำหนดกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมเป็นกลุ่มของภาวะแทรกซ้อนทางเมตาบอลิซึมของโรคอ้วน ลิงก์สำคัญที่รวมความผิดปกติต่างๆ ที่เกิดขึ้นในกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมเข้าด้วยกันคือการดื้อต่ออินซูลินปฐมภูมิและภาวะอินซูลินในเลือดสูงแบบชดเชย
การเกิดโรคของ IR ในโรคอ้วนในอวัยวะภายในนั้นต่างกันและถูกกำหนดโดยปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยหลายประการ: พันธุกรรม, เพศ, อายุ, อิทธิพลของฮอร์โมน, สภาวะของการพัฒนาของมดลูก, อิทธิพลภายนอก ฯลฯ ผลการวิจัย ปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าเนื้อเยื่อไขมันหลั่งโมเลกุลที่ใช้งานอยู่จำนวนหนึ่ง - adipokines ซึ่งส่งผลต่อการบริโภคอาหาร กระบวนการเผาผลาญ การก่อตัวของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด เช่น มีผลกระทบในท้องถิ่น อุปกรณ์ต่อพ่วง และส่วนกลางต่างๆ การศึกษาจำนวนมากเน้นว่าในโรคอ้วน การพัฒนาและการลุกลามของการดื้อต่ออินซูลินและอาการต่างๆ อาจเป็นภาพสะท้อนของผลกระทบของ lipotoxic ของกรดไขมันอิสระและความไม่สมดุลของอะดิโพไคน์ ดังนั้นเนื้อเยื่อไขมันเองซึ่งมี FFA และไซโตไคน์จำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดจึงเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาความผิดปกติหลักและอาการของโรคเมตาบอลิซึม
ตามที่นักวิจัยหลายคนระบุว่าลักษณะภูมิประเทศและเมแทบอลิซึมของเนื้อเยื่อไขมันอวัยวะภายในมีความสำคัญในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและภาวะแทรกซ้อนของโรคอ้วน (ทฤษฎีพอร์ทัล)
ด้วยการสะสมของไขมันในบริเวณอวัยวะภายในส่วนใหญ่ FFA ที่ถูกปล่อยออกมาเนื่องจากการสลายไขมันอย่างเข้มข้นจะเข้าสู่หลอดเลือดดำพอร์ทัลและตับในปริมาณมาก สิ่งนี้นำไปสู่
ระบุโดยการศึกษาพารามิเตอร์ทางเมตาบอลิซึมในกลุ่มอาการขาดเลปติน ซึ่งมาพร้อมกับภาวะกลืนเกิน โรคอ้วน คอร์ติโซเลเมียในเลือดสูง และเบาหวานประเภท 2 การบริหารให้เลปตินจากภายนอกมีส่วนทำให้พารามิเตอร์การเผาผลาญเป็นปกติโดยไม่คำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัว ซึ่งทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการสรุปเกี่ยวกับบทบาทอิสระของเลปตินในการมีอิทธิพลต่อภาวะอินซูลินและการดื้อต่ออินซูลิน
ผู้เขียนจำนวนหนึ่งไม่ได้แยกอิทธิพลที่เป็นไปได้ของเลปตินต่อความไวของอินซูลินผ่านผลกระทบโดยตรงที่ระดับเนื้อเยื่อส่วนปลาย ในโรคอ้วนในอวัยวะภายในการรวมกันของความเข้มข้นในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นของ FFA, ไตรกลีเซอไรด์, LDL, ไคโลไมครอนและการดื้อต่อเลปตินส่วนปลายซึ่งพัฒนากับพื้นหลังของภาวะไขมันในเลือดสูงนำไปสู่การสะสมของกรดไขมันในรูปของไตรกลีเซอไรด์ในกล้ามเนื้อโครงร่าง, ตับ, กล้ามเนื้อหัวใจ และตับอ่อน การสะสมของ TG ในอวัยวะที่มากเกินไปเป็นแหล่งที่เป็นไปได้ของ FFA ที่เข้าสู่เซลล์ในปริมาณที่เกินความต้องการออกซิเดชั่นอย่างมีนัยสำคัญ
โดยปกติเมื่อมีกรดไขมันเข้าสู่เนื้อเยื่อมากเกินไป กิจกรรมของเอนไซม์ออกซิเดชัน FFA จะเพิ่มขึ้น และพลังงานที่ไม่ได้ใช้จะกระจายไปในรูปของความร้อนโดยใช้ acyl-CoA reductase และ UCP-2 นั่นคือระบบที่เรียกว่าการชดเชย การออกซิเดชันของ FFA เปิดอยู่ เห็นได้ชัดว่าได้รับการปรับปรุงโดย FFA เองซึ่งเป็นลิแกนด์ของ PPAR-y ซึ่งเพิ่มการแสดงออกของเอนไซม์ในขั้นตอนสุดท้ายของกระบวนการนี้ ระบบออกซิเดชันแบบชดเชยนี้ต้องการการทำงานปกติของระบบเลปติน ด้วยการต้านทานเลปตินจะไม่เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชั่นชดเชยของ FFAs; การสะสมของสารที่ออกซิไดซ์ของกรดไขมันอิสระและเซราไมด์สามารถกระตุ้นการพัฒนาของความผิดปกติของ lipotoxic ซึ่งผลลัพธ์สุดท้ายคืออาการของโรคเมตาบอลิซึม: ความต้านทานต่ออินซูลิน, ไขมันในเลือดสูง, เบาหวาน, คาร์ดิโอไมโอแพที, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (BP) เมื่อการออกฤทธิ์ของเลปตินถูกรบกวน ก็จะมีการสังเคราะห์กรดไขมันจากกลูโคสเพิ่มขึ้นเช่นกัน เนื่องจากการแสดงออกมากเกินไปของโปรตีนจำนวนหนึ่งที่เกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ และการสังเคราะห์นี้เกิดขึ้นโดยไม่คำนึงถึงความเข้มข้นของ FFA
ในสภาวะของโรคอ้วนในอวัยวะภายในและการดื้อต่อเลปติน ผลของเลปตินต่อการกลายเป็นปูนของหลอดเลือด การสะสมของโคเลสเตอรอลโดยมาโครฟาจ การเริ่มต้นของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น เสียงที่เพิ่มขึ้นของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ และความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้น ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้ร่วมกันลดความสอดคล้องของหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการหลอดเลือดแข็งตัว ดังนั้นในโรคอ้วนในอวัยวะภายใน การหยุดชะงักของการออกฤทธิ์ของเลปตินอาจเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน ความผิดปกติของเซลล์ β และกระบวนการสร้างหลอดเลือด
อะดิโพเนกติน-
ออกซิเดชัน
ออกซิเดชัน FFA| 3 กลูโคส| ทีจี|
หลอดเลือดh¡
ฉันมีอาการอักเสบ
ความไวของอินซูลิน
ข้าว. 2. ผลที่เสนอของ adiponectin
หนึ่งในผลิตภัณฑ์พิเศษที่หลั่งออกมาจากเนื้อเยื่อไขมันคือ Adiponectin อย่างไรก็ตามไม่เหมือนกับ adipokines อื่น ๆ การหลั่งซึ่งเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนการเพิ่มขึ้นของมวลเนื้อเยื่อไขมันระดับโรคอ้วนจะต่ำกว่าในผู้ที่มีน้ำหนักตัวปกติ ข้อมูลการทดลองที่ได้แสดงให้เห็นถึงผลการยับยั้งของ adiponectin ต่อความแตกต่างของ pre-adipocytes ซึ่งยืนยันถึงผลกระทบที่เป็นไปได้ต่อการควบคุมมวลไขมันในร่างกาย TNF-α, interleukin-6 (IL-6) และ PPARY เกี่ยวข้องกับการแสดงออกและการหลั่งของ adiponectin เอง การศึกษาแบบหลายศูนย์แสดงให้เห็นว่าระดับอะดิโพเนคตินในพลาสมามีความสัมพันธ์แบบผกผันกับโรคอ้วน มวลเนื้อเยื่อไขมัน WC/TB ภาวะไขมันผิดปกติ โรคหัวใจและหลอดเลือด และการดื้อต่ออินซูลิน
การลดลงของภาวะไขมันในเลือดสูงมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับภาวะอินซูลินในเลือดสูงและการดื้อต่ออินซูลินมากกว่าโรคอ้วนโดยทั่วไปและมวลเนื้อเยื่อไขมัน การศึกษาในอนาคตในหมู่ชาวอินเดียนแดง Pima พบว่าระดับ adiponectin ในพลาสมาต่ำทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน การทดลองแสดงให้เห็นว่า Aadiponectin ช่วยลดความต้านทานต่ออินซูลินโดยการกระตุ้นไทโรซีนฟอสโฟรีเลชั่นของตัวรับอินซูลิน และยังช่วยลดการไหลของกรดไขมันเข้าสู่ตับและกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันโดยการกระตุ้นโปรตีนไคเนส ช่วยลดการผลิตกลูโคสทางตับและ การสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ VLDL ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ Aadiponectin เช่นเดียวกับ Leptin จะกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของ FFA ลดการสะสมของไขมันในเซลล์และเพิ่มความไวของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อต่ออินซูลิน (รูปที่ 2) เป็นไปได้ว่า Adiponectin จะกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของ FFA ผ่านการแสดงออกของยีนที่เข้ารหัส CD36, acyl-CoA oxidase และ uCP-2 รวมถึงการกระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนสของ AMP
โรคอ้วนและการเผาผลาญ 1 "2547
โรคอ้วนและการเผาผลาญ 1 "2547
การศึกษาวิจัยโรคมะเร็งและโภชนาการของยุโรปพบว่าระดับ Adiponectin ในระดับต่ำมีความสัมพันธ์อย่างอิสระกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการพัฒนา T2DM ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรง ผลลัพธ์ งานทางวิทยาศาสตร์ให้เหตุผลแก่นักวิจัยหลายคนในการพิจารณาว่า adiponectin เป็นเครื่องหมายของการดื้อต่ออินซูลินในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2
การศึกษาทางคลินิกยังแสดงให้เห็นว่าระดับ adiponectin ต่ำมีความสัมพันธ์กับโปรไฟล์ไขมันในหลอดเลือดและ ประสิทธิภาพสูงนรก. เอ็ม. มัตสึบาระ และคณะ พบว่าในผู้หญิงที่ไม่มีความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ความเข้มข้นของอะดิโพเนคตินในเลือดมีความสัมพันธ์เชิงลบที่ชัดเจนกับดัชนีไขมันในหลอดเลือด (TC/HDL โคเลสเตอรอล) ระดับไตรกลีเซอไรด์และอะโพลิโพโปรตีน B และ E รวมถึงความสัมพันธ์เชิงบวกกับ HDL และอะพอโปรตีน A-1
เค. ฮอทตะ และคณะ รายงานความสัมพันธ์เชิงลบที่เด่นชัดของระดับ adiponectin กับไตรกลีเซอไรด์ และความสัมพันธ์เชิงบวกกับ HDL ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 และโรคหลอดเลือดหัวใจ ระดับ adiponectin ต่ำกว่าในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งอาจบ่งบอกถึงคุณสมบัติในการต้านมะเร็ง Hypoadiponectinemia ที่พบในผู้ป่วยที่มีอาการเมตาบอลิซึมอาจส่งผลให้การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น การบริหารยา adiponectin recombinant ให้กับผู้ป่วยดังกล่าวส่งผลให้ผลการปราบปรามของอินซูลินเพิ่มขึ้นในการสร้างกลูโคโนเจเนซิสเพิ่มขึ้น ผลกระทบนี้สัมพันธ์กับการลดลงของการแสดงออกของเอนไซม์กลูโคโนเจเนซิส เช่น กลูโคส-6-ฟอสฟาเตส และฟอสโฟอีนอลไพรูเวต คาร์บอกซีไคเนส
ความสัมพันธ์ที่ค้นพบระหว่าง ระดับต่ำอะดิโพเนกติน โรคอ้วน ภาวะดื้อต่ออินซูลิน โรคหัวใจขาดเลือด และภาวะไขมันผิดปกติทำให้เราถือว่าอะดิโพเนกตินเป็นอีกเครื่องหมายหนึ่งของอาการเมตาบอลิซึม
ผลงานของนักวิทยาศาสตร์ชาวญี่ปุ่นแสดงให้เห็นว่า adiponectin ยับยั้งการเกาะตัวของเกล็ดเลือดกับเอ็นโดทีเลียม, ยับยั้งการเปลี่ยนแปลงของแมคโครฟาจเป็นเซลล์โฟม, ยับยั้งการแพร่กระจายและการย้ายถิ่นของ myocytes, การจับ LDL โดยการพัฒนาคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด, ยับยั้งการทำงานของ myelomonocytes phagocytes และลดการผลิต TNF-a โดยแมคโครฟาจ นอกจากนี้ พบว่า Adiponectin มีฤทธิ์ยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในเอออร์ตาโดยอาศัยปัจจัยการเจริญเติบโต
ความเข้มข้นทางสรีรวิทยาของ adiponectin ยับยั้งการแสดงออกของโมเลกุลของการยึดเกาะ หนึ่งในกลไกการต่อต้านหลอดเลือดที่สำคัญที่สุดของการออกฤทธิ์ของ adiponectin - การยับยั้งการยึดเกาะของ monocyte กับ endothelium - เกิดขึ้นโดยการลดกิจกรรมของปัจจัยการถอดรหัสนิวเคลียร์คัปปา B (NTF-κB) ซึ่งปิดกั้นฟอสโฟรีเลชั่นของหน่วยย่อย I-κB นอกจากนี้ พบว่า Adiponectin มีฤทธิ์ยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในเอออร์ตาโดยอาศัยปัจจัยการเจริญเติบโต รายการป้องกัน
กลไกเฉพาะของ adiponectin ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของหลอดเลือดจะหายไปในโรคอ้วน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในชนิดย่อยของช่องท้องและอวัยวะภายใน นอกจากนี้ เนื้อเยื่อไขมันในอวัยวะภายในยังหลั่งไซโตไคน์จำนวนหนึ่งที่ยับยั้งการทำงานของ adiponectin ซึ่งปัจจัยหลักคือเนื้อร้ายของเนื้องอก factor-a
สิ่งพิมพ์หลายฉบับตั้งข้อสังเกตถึงความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างการแสดงออกของ TNF-a และค่าของ WC/TB, BMI, ความดันโลหิตซิสโตลิกรวมถึงการลดลงของการแสดงออกของ TNF-a และความเข้มข้นในเลือดด้วย น้ำหนักตัวลดลง กลไกการออกฤทธิ์ของ TNF-a ต่อความไวของอินซูลินคือการลดการทำงานของตัวรับอินซูลินไทโรซีนไคเนสและเพิ่มฟอสโฟรีเลชั่นของซีรีนซึ่งเป็นสารตั้งต้นของตัวรับอินซูลินรวมทั้งยับยั้งการแสดงออกของ GLUT-4 ในกล้ามเนื้อและไขมัน เนื้อเยื่อ. TNF-a ยังยับยั้งการสร้างความแตกต่างของ adipocyte เชื่อกันว่าไซโตไคน์นี้มีฤทธิ์อัตโนมัติและพาราคริน และมีความสำคัญที่สุดต่อการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อไขมัน TNF-α อาจมีส่วนช่วยในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินโดยการกระตุ้นการสลายไขมันในเซลล์ไขมัน
ในโรคอ้วน TNF-a มีบทบาทสำคัญในการเพิ่มการแสดงออกของ plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) การผลิตเลปติน อินเตอร์ลิวคิน-6 และลดการแสดงออกและกิจกรรมของ adiponectin TNF-a ช่วยกระตุ้นการกระตุ้นการทำงานของปัจจัยการถอดรหัสนิวเคลียร์คัปปาบีซึ่งจะเพิ่มการผลิต NO ซึ่งเป็นพื้นฐานของการตอบสนองต่อการอักเสบในผนังหลอดเลือดการยึดเกาะภายในเซลล์ของโมโนไซต์และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นทั้งหมด ผลกระทบอย่างหนึ่งของ NTP-κBคือการหยุดชะงักของสัญญาณตัวรับอินซูลินและการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน
พบว่าตามสัดส่วนการเพิ่มขึ้นของมวลเนื้อเยื่อไขมันในเลือด ความเข้มข้นของอินเตอร์ลิวคิน-6 จะเพิ่มขึ้น การผลิตอินเตอร์ลิวคิน-6 โดยเนื้อเยื่อไขมันบริเวณหน้าท้องจะสูงกว่าการผลิตไขมันใต้ผิวหนังถึง 2-3 เท่า เนื่องจากตำแหน่งเฉพาะของเนื้อเยื่อไขมันในอวัยวะภายใน IL-6 ที่ถูกหลั่งออกมาจึงมีความสามารถในการส่งผลโดยตรงต่อกระบวนการเผาผลาญในตับ โดยการระงับความไวของตัวรับอินซูลินในตับ Adipokine นี้กระตุ้นการสร้างโปรตีน C-reactive ซึ่งเป็นเครื่องหมายของกระบวนการอักเสบของผนังหลอดเลือด IL-6 ลดการแสดงออกของไลโปโปรตีนไลเปส ซึ่งมีผลเฉพาะต่อการดูดซึม FFA โดยเซลล์ไขมัน เพิ่มการผลิตไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งอาจมีความสำคัญต่อการพัฒนาภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงในโรคอ้วนในอวัยวะภายใน ไซโตไคน์นี้ยังมีผลกระตุ้นโดยตรงต่อระบบไฮโปธาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต และมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการดื้อต่ออินซูลิน การพัฒนาของ T2DM และกล้ามเนื้อหัวใจตาย เป็นที่ยอมรับกันว่าในผู้ป่วยโรคอ้วนลงพุง เนื้อเยื่อไขมันส่วนเกินเป็นสาเหตุหลักของ ระดับที่สูงขึ้นในเลือดใน-
สารยับยั้งพลาสมิโนเจนแอคติเวเตอร์-1 ที่น้ำหนักตัวปกติ การสังเคราะห์ PAI-1 เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในเซลล์ตับและเซลล์บุผนังหลอดเลือด และในระดับที่น้อยกว่าในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและเกล็ดเลือด PAI-1 เป็นตัวยับยั้งซีรีนโปรตีเอสและเป็นตัวควบคุมหลักของระบบละลายลิ่มเลือด มันจับและยับยั้งตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนประเภทเนื้อเยื่อและยูโรไคเนสซึ่งปรับการละลายลิ่มเลือดภายในร่างกาย ดังที่ผู้เขียนหลายคนเป็นพยาน ระดับสูง PAI-1 เป็นตัวทำนายอิสระของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ชายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ การศึกษาในอนาคตจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างระดับ PAI-1 ที่เพิ่มขึ้นกับความเสี่ยงในการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวและการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน โดยเฉพาะภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบ ในโรคอ้วน มีการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของยีน PAI-1 และความสัมพันธ์เชิงบวกที่ชัดเจนระหว่างระดับของ PAI-1 และพารามิเตอร์ของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม โดยเฉพาะอย่างยิ่งระหว่างระดับกลูโคสและอินซูลินขณะอดอาหาร ไตรกลีเซอไรด์ LDL โคเลสเตอรอล เนื้อเยื่อไขมันอวัยวะภายใน มวลและค่าดัชนีมวลกาย
ในปี พ.ศ. 2544 ได้มีการแยกโพลีเปปไทด์ซึ่งก็คือ ตัวต้านทานติน ซึ่งส่วนใหญ่หลั่งมาจากพรีแอดโพไซต์ และในระดับที่น้อยกว่าโดยอะดิโพไซต์ที่โตเต็มวัย ซึ่งส่วนใหญ่มาจากการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในช่องท้อง การทดลองแสดงให้เห็นว่าการให้สารต้านทานต่ออินซูลินชนิดรีคอมบิแนนท์แก่หนูที่ไม่มีโรคอ้วนนำไปสู่การพัฒนาของการดื้อต่ออินซูลิน และการให้สารแอนติซีรัมต่อสารต้านทานตินช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินในสัตว์อ้วนที่มี IR จากข้อมูลการทดลอง ความต้านทานต่อผลการยับยั้งอินซูลินต่อการผลิตกลูโคสในตับเป็นกลาง และลดการดูดซึมกลูโคสโดยกล้ามเนื้อโครงร่าง โดยไม่คำนึงถึง GLUT-4 อย่างไรก็ตามบทบาทของการต่อต้านในกลไกการพัฒนาของ IR ยังไม่ชัดเจนเพียงพอ: มีการศึกษาที่ล้มเหลวในการยืนยันบทบาทในการเกิดโรคของการดื้อต่ออินซูลินในโรคอ้วน นอกจาก, ที่สุดกลไกการออกฤทธิ์ของตัวต้านทานที่ทราบพบในการทดลองกับหนู และความต้านทานของมนุษย์มีโครงสร้างคล้ายกับตัวต้านทานของหนูเพียง 59%
เป็นที่ยอมรับกันว่าเนื้อเยื่อไขมันเป็นแหล่งหลั่งแอนจิโอเทนซินแหล่งที่สองรองจากตับ และการแสดงออกของมันจะเด่นชัดในอวัยวะภายในมากกว่าในเซลล์ไขมันใต้ผิวหนัง เอนไซม์ที่เปลี่ยน angiotensinogen เป็น angiotensin I และ angiotensin II ก็จะแสดงออกมาในเนื้อเยื่อไขมันเช่นกัน Angiotensin II ซึ่งผลิตโดยเนื้อเยื่อไขมันช่วยเร่งการสร้างความแตกต่างของ preadipocytes ไปสู่ adipocytes โดยการกระตุ้นการผลิต prostaglandin K นอกจากนี้ยังมีข้อเสนอแนะว่าการผลิต angiotensinogen ที่เพิ่มขึ้นผ่าน angiotensin II อาจมีความสำคัญในกลไกของความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยโรคอ้วน Angiotensin II เป็นโปรตีนโปรอาเธอร์เจนิกที่ช่วยกระตุ้นการยึดเกาะของโมเลกุลภายในเซลล์เข้าไปในผนังหลอดเลือด การก่อตัวของอนุมูลอิสระ และการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือด กระบวนการทั้งหมดเหล่านี้กระตุ้นให้เกิดความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด
ส่วนประกอบเกือบทั้งหมดของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม - โรคอ้วนในช่องท้องและอวัยวะภายใน
กลไกการเกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และภาวะหลอดเลือดในโรคอ้วน
(หลังจาก Ch. Lyon, R. Law และ W hsueh, 2003)
ความต้านทานต่ออินซูลิน
กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม
โรคเบาหวานประเภท 2
ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด
f ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน f การตอบสนองต่อการอักเสบ f หลอดเลือดแข็งตัว
f f f หลอดเลือด
IR และ GI, ไขมันในเลือดผิดปกติ, ความดันโลหิตสูง, IGT/DM2, หลอดเลือดแดงแข็งตัวเร็ว/CHD, ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด, ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงและโรคเกาต์, ไมโครอัลบูมินูเรีย, ภาวะแอนโดรเจนในเลือดสูง
เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาโรคหัวใจและหลอดเลือด
เมื่อเร็ว ๆ นี้เนื่องจากการศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุลของปฏิกิริยาการอักเสบของผนังหลอดเลือดในการเกิดโรคของการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด อิทธิพลของปัจจัยการถอดรหัสนิวเคลียร์คัปปาบีได้ดึงดูดความสนใจที่เพิ่มขึ้น ระดับของ TNF-a, FFA, IL-6, PAI-1 ซึ่งเป็นลักษณะของโรคอ้วนในอวัยวะภายใน, angiotensinogen II กระตุ้นการกระตุ้นการทำงานของ NTP-κB อย่างอิสระหรือโดยอ้อม ซึ่งกระตุ้นให้เกิดความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด, น้ำตกอักเสบของไซโตไคน์, การก่อตัวของ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในผนังหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน ปัจจัยป้องกันเพียงอย่างเดียว - Adiponectin - นอกเหนือจากการลดปริมาณและกิจกรรมในโรคอ้วนในอวัยวะภายในแล้วยังถูกยับยั้งโดยการกระทำของไซโตไคน์จำนวนหนึ่ง (ดูแผนภาพ)
ดังนั้นความผิดปกติที่มาพร้อมกับโรคอ้วนในอวัยวะภายในจึงเชื่อมโยงถึงกันเหมือนการเชื่อมโยงกันใน "วงจรอุบาทว์" เมื่อการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เอื้ออำนวยในสิ่งหนึ่งสามารถนำไปสู่การทำให้อีกสิ่งหนึ่งรุนแรงขึ้นและท้ายที่สุดก็นำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม
โรคอ้วนและการเผาผลาญ 1 "2547
โรคอ้วนและการเผาผลาญ 1 "2547
วรรณกรรม
1. Butrova S. A. Metabolic syndrome: การเกิดโรค, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, วิธีการรักษา RMJ 2544; 2(9): 56-60.
2. Dedov I. I. , Suntsov Yu. I. , Kudryakova S. V. ระบาดวิทยาของโรคเบาหวาน ในหนังสือ: โรคเบาหวาน. คู่มือสำหรับแพทย์ - ม. - Universum pub-lishing 2546; 75-93.
3. เมลนิเชนโก้ จี.เอ. โรคอ้วนในการปฏิบัติงานของแพทย์ต่อมไร้ท่อ RMJ. 2544; 2(9): 82-87.
4. Nikitin Yu. P. , Kazeka G. R. , Simonova G. I. ความชุกของส่วนประกอบของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม X ในประชากรในเมืองที่ไม่มีการรวบรวมกัน (การศึกษาทางระบาดวิทยา) หทัยวิทยา 2544; 9:37-40.
5. Auwerx J, Mangelsdorf D. X-receptors, ตัวรับนิวเคลียร์สำหรับการเผาผลาญ ข้อความที่ตัดตอนมาจาก Medica, หลอดเลือด XII 2000: 21-40
6. Beck-Nielsen H. ลักษณะทั่วไปของกลุ่มอาการดื้อต่ออินซูลิน: ความชุกและความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรม กลุ่มยุโรปสำหรับการศึกษาการดื้อต่ออินซูลิน (EGIR) ยาเสพติด 2542; 58: 5-7.
7. Bergman R. กรดไขมันไม่เอสเทอร์ และตับ: เหตุใดอินซูลินจึงหลั่งเข้าไปในหลอดเลือดดำพอร์ทัล? โรคเบาหวาน 2000; 43: 946-953.
8. โบเดน จี, ชูลมาน จีไอ. กรดอิสระในโรคอ้วนและเบาหวานประเภท 2: กำหนดบทบาทในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและความผิดปกติของเซลล์ β Eur J Clin ลงทุน 2545, 32(อาหารเสริม 3): 14-23.
9. Bollheimer L, Skelly R, Chester M, McGarry J, Rhodes C. การได้รับกรดไขมันอิสระแบบเรื้อรังจะช่วยลดปริมาณอินซูลินในเซลล์เบต้าตับอ่อนโดยการเพิ่มการหลั่งอินซูลินพื้นฐานที่ไม่ได้รับการชดเชยด้วยการเพิ่มขึ้นของ proinsulin ที่สอดคล้องกัน
10. Chandron M., Phillips S. A., Ciaraidi T., Henry R. R. Adiponectin: เป็นมากกว่าฮอร์โมนเซลล์ไขมันชนิดอื่น? การดูแลผู้ป่วยโรคเบาหวาน 2546; 26: 2442-50.
11. Despres J-P, Marette A. ความสัมพันธ์ของส่วนประกอบของกลุ่มอาการดื้อต่ออินซูลินกับความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ เคอร์เซอร์ความคิดเห็น Lipidol 1994; 5: 274-289.
12. Despres J-P. การอักเสบและโรคหลอดเลือดหัวใจ: โรคอ้วนลงพุงเป็นส่วนที่ขาดหายไปหรือไม่? Int J Obes 2003, 27(อาหารเสริม): 22-24.
13. Gillum R, Mussolino M, Madans J. การกระจายไขมันในร่างกาย โรคอ้วน น้ำหนักเกิน และอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมองในสตรีและผู้ชาย: การศึกษาติดตามผลการแพร่ระบาดของ NHANES I Int J Obes Relat Metab Disord 2544; 25: 628-638.
14. Goossens GH, Blaak EE, วาน Baak MA การมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของระบบ renin-angiotensin เนื้อเยื่อไขมันในพยาธิสรีรวิทยาของโรคอ้วนและความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน โรคอ้วน Rev 2003, 4: 43-55.
15. Han T, van Leer E, Seidell J, Lean M. รอบเอว เส้นผ่านศูนย์กลางหน้าท้อง ดัชนีสัดส่วนร่างกายแบบง่ายที่ดีที่สุดของการสะสมของเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องและความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องในผู้ชายและผู้หญิง ฉันคือคาร์ดิโอล 1994; 73; 460-468.
16. เฮาเนอร์ เอช, เพทรูชเก ที, รัส เอ็ม และคณะ ผลของเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟา (TNFa) ต่อการขนส่งกลูโคสและการเผาผลาญไขมันของการเพาะเลี้ยงเซลล์ไขมันของมนุษย์ที่มีความแตกต่างใหม่ โรคเบาหวาน 1995, 38: 764-771.
17. Hern_ndez-Rodriguez J, Seragga M, Vilardell C, และคณะ การผลิตอินเตอร์ลิวคิน-6 ที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ที่ลดลงของภาวะขาดเลือดที่เกี่ยวข้องกับโรคในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงขนาดยักษ์ กิจกรรมการสร้างเส้นเลือดใหม่ของ interleukin-6 เป็นกลไกการป้องกันที่เป็นไปได้ หมุนเวียน 2546, 107: 2428-2434.
18. โจเซฟ เอ็นเอ, กรีนเบิร์ก เอเอส Adipocytokines และความต้านทานต่ออินซูลิน เจคลินิก Endocrinol Metab 2004, 89(2): 447-460.
19. Juhan-Vague I, Alessi C, Vague P. ปัจจัย Thrombogenic และ Fibrinolytic และความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดในโรคเบาหวานที่ไม่พึ่งอินซูลิน สมาคมการแพทย์ฟินแลนด์ DUODECIM, Ann Med 1996; 28: 371-380.
20. Juhan-Vague I, Stephen D, Pyke M และคณะ ปัจจัยละลายลิ่มเลือดและความเสี่ยงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน หมุนเวียน 2539; 94:2057-2063.
21 Kalkhoff RD, Hartz AJ, Ruplay DC, Kissebah A, Kelber S. ความสัมพันธ์ของการกระจายไขมันในร่างกายต่อความดันโลหิต ความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรต และไขมันในพลาสมาในสตรีอ้วนที่มีสุขภาพดี เจแล็บคลินิก Med 1983; 102: 621-627.
22. Kissebah A, Krakower G. ความอ้วนและการเจ็บป่วยในระดับภูมิภาค ฟิสิออลเรฟ 1994; 74: 761-811.
23. Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B, Pennert K, Rybo E, Sj_str_m L. การกระจายของเนื้อเยื่อไขมันและความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิต: การติดตามผล 12 ปีของผู้เข้าร่วมในการศึกษาประชากรของผู้หญิงในโกเธนเบิร์ก สวีเดน. บีเอ็มเจ 1984; 289: 1261-1263.
24. Libby P, Ridker PM, Maseri A. การอักเสบและหลอดเลือด หมุนเวียน 2545,
25. ลินด์เซย์ อาร์เอส, ฟูนาฮาชิ ที, แฮบสัน RL และคณะ Adiponectin และการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2 ในประชากร Pima Indian มีดหมอ 2002, 360: 57-58.
26. มาเอดะ เอ็น, ทาคานาชิ เอ็ม, ฟุนาฮาชิ ที และคณะ ลิแกนด์ PPARy เพิ่มการแสดงออกและความเข้มข้นในพลาสมาของ adiponectin ซึ่งเป็นโปรตีนที่ได้มาจากไขมัน โรคเบาหวาน
2001, 50: 2094-2099.
27. Matsubara M, Maruoka S., Katayose S. ลดความเข้มข้นของ adiponectin ในพลาสมาในสตรีที่มีภาวะไขมันผิดปกติ เจ คลีน เอ็นโดครินอล Metab 2545; 87:2764-9.
28. Matsuzawa Y., Funahashi T., Nacamura T. กลไกระดับโมเลกุลของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม X: การมีส่วนร่วมของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ได้มาจาก adipocyte แอน นิวยอร์ก อนัตตา วิทย์ 2542; 892:146-54.
29. โมฮาเหม็ด-อาลี วี, พิงค์นีย์ เจเอช, คอปแพค เอสดับบลิว เนื้อเยื่อไขมันเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อและพาราคริน Int J Obes Relat Metab Disord 1998, 22: 1145-1158
30. นีล เจ, จูเลียส เอส, เวเดอร์ เอ และคณะ Syndrome X: มีจริงหรือ? เจเน็ต Epidemiol 1998; 15:19-32.
31. โอคาโมโตะ วาย, อาริตะ วาย, นิชิดะ เอ็ม และคณะ พลาสมาโปรตีนที่ได้จาก adipocyte หรือ adiponectin จะเกาะติดกับผนังหลอดเลือดที่ได้รับบาดเจ็บ ฮอมเมแทบเรส 2000, 32: 47-50.
32. Ouchi N, Kihara S, Nishida M และคณะ พลาสมาโปรตีนที่ได้จาก Adipocyte, Adiponectin, ยับยั้งการสะสมของไขมันและการแสดงออกของตัวรับ Scavenger ระดับ A ในมาโครฟาจที่ได้มาจากโมโนไซต์ของมนุษย์ ยอดจำหน่าย 2544, 103: 1057-1063.
33. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. และคณะ Adiponectin ซึ่งเป็นโปรตีนในพลาสมาที่ได้จาก adipocyte ยับยั้งการส่งสัญญาณ NF-kB ของ endothelial ผ่านทางวิถีที่ขึ้นกับแคมป์ ยอดจำหน่าย 2000, 102: 1296-1301.
34. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. และคณะ โมเดอเรเตอร์นวนิยายสำหรับโมเลกุลการยึดเกาะของเยื่อบุผนังหลอดเลือด: adiponectin โปรตีนพลาสมาที่ได้จาก adipocyte หมุนเวียน 2542; 100:2473-6.
35. ปาจวานี ยูบี, เชเรอร์ พีอี. Adiponectin: ผู้สนับสนุนระบบต่อความไวของอินซูลิน ตัวแทน Curr Diab 2003, 3:207-213.
36. พอร์เตอร์ MH, Cuthins A, Fine JB และคณะ ผลของ TNF-a ต่อการเผาผลาญกลูโคสและการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการเตรียมเซลล์ไขมันที่แยกได้ เจ คลินิก เมด 2002, 139: 140-146
37. ราบิโนวิช เอ, ซัวเรซ-ปินซอน WL. ไซโตไคน์และบทบาทในการทำลายเซลล์เกาะตับอ่อนและเบาหวานที่พึ่งอินซูลิน ไบโอเคมเรฟ 1998, 55: 1139-1149.
38 Reaven G. M. Banting Lecture: บทบาทของการดื้อต่ออินซูลินในโรคของมนุษย์ โรคเบาหวาน 2531; 37: 1595-1607.
39 Rexrode K, Buring J, Manson J. ท้องและความอ้วนและความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ชาย Int J Obes Relat Metab Disord 2544; 25: 1047-1056.
40. ซอนเนนเบิร์ก GE, คราโคเวอร์ GR, คิสเซบาห์ AH เส้นทางใหม่สู่อาการของโรคเมตาบอลิซึม การวิจัยโรคอ้วน 2547, 12(2): 180-192.
41. Spranger J, Kroke A, M_hlig M และคณะ Adiponectin และการป้องกันโรคเบาหวานประเภท 2 มีดหมอ 2003, 361: 226-228.
42 Sun Z, Andersson R. การเปิดใช้งานและการยับยั้ง NF-kB: บทวิจารณ์ ช็อค 2545, 18:99-106.
43. Takanashi M, Funahashi T, Shimomura I และคณะ ระดับเลปตินในพลาสมาและการกระจายไขมันโบบี้ ฮอร์โมน Metab Res 1996, 28:751-752
44. รายงานฉบับที่สามของคณะผู้เชี่ยวชาญของโครงการการศึกษาคอเลสเตอรอลแห่งชาติ (NCEP) เกี่ยวกับการตรวจหา การประเมิน และการรักษาคอเลสเตอรอลในเลือดสูงในผู้ใหญ่ (แผงการรักษาสำหรับผู้ใหญ่ III) สิ่งพิมพ์ของ NIH 2001; 5. น 01-3670.
45. โรคอังเกอร์ R H. Lipotoxic ปี Med 2545; 53: 319-36.
46. คลุมเครือ J. La diff_renciation sexuelle, facteur d_terminant des forms de l'obesit_ กด Med 2490; 30: 339-340.
47 Vanhala M G, Pitkajarvi T K, Kumpusalo E J, Takala J K. กลุ่มอาการเมตาบอลิในประชากรฟินแลนด์วัยกลางคน เจ ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด 2540; 4: 291-5.
48. เวย์เยอร์ ซี, ฟูนาฮาชิ ที, ทานากะ เอส และคณะ Hypoadiponectinemia ในโรคอ้วนและเบาหวานชนิดที่ 2: ความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับการดื้อต่ออินซูลินและภาวะอินซูลินในเลือดสูง เจคลินิก Endocrinol Metab 2001, 86: 1930-1935.
49. Yokota T, Rreddy Mekka, Medina K L และคณะ การควบคุม Paracrine ของการสร้างเซลล์ไขมันในการเพาะเลี้ยงไขกระดูกโดยผ่าน Adiponectine และ Prostaglandins เจคลินลงทุน
2002, 109: 1303-1310.
50. Zinman B, Hanley A J G, Harris S B และคณะ การหมุนเวียนปัจจัยการตายของเนื้อร้ายของเนื้องอก - ความเข้มข้นในประชากรชาวแคนาดาพื้นเมืองที่มีอัตราสูงของโรคเบาหวานประเภท 2 เจคลินิก Endocrinolol Metab 1999, 84:2172-2178.
ผู้คนจำนวนมากขึ้นเรื่อยๆ ต้องการที่จะดูฟิตและน่าดึงดูด ดังนั้นพวกเขาจึงพยายามทุกวิถีทางที่จะกำจัดไขมันส่วนเกิน อย่างไรก็ตาม โรคอ้วนไม่เพียงแต่เป็นภัยคุกคามต่อรูปร่างหน้าตาของคุณเท่านั้น แต่ยังเป็นการระคายเคืองต่อร่างกายอย่างร้ายแรงอีกด้วย
ในกรณีนี้ เราไม่ได้พูดถึงไขมันใต้ผิวหนัง แต่เกี่ยวกับไขมันในอวัยวะภายใน เนื่องจากประเภทแรกไม่เป็นอันตรายอย่างแน่นอน ยกเว้นผลกระทบด้านความงาม
หากคุณต้องการพัฒนาวิธีที่มีประสิทธิภาพในการต่อสู้กับไขมันในอวัยวะภายใน คุณจำเป็นต้องศึกษาศัตรูของคุณอย่างละเอียด
ลักษณะเฉพาะของไขมันในอวัยวะภายในคือการสะสมอยู่ในเยื่อเซรุ่มซึ่งครอบคลุมทุกช่องในร่างกายของเรา เปลือกเหล่านี้มีลักษณะคล้ายกับเยื่อบาง ๆ ที่เชื่อมต่อกันและมักเรียกว่าฟิล์ม ดังนั้นหากไขมันสะสมอยู่ในชั้นไขมันใต้ผิวหนังซึ่งอยู่ห่างจากฟิล์มเหล่านี้ ไขมันในอวัยวะภายในก็จะกระจุกตัวอยู่ในโพรงเหล่านี้อย่างแม่นยำ
ไขมันในช่องท้องเป็นสารอาหารสำรองของร่างกายและเป็นพลังงานสำรองในรูปของเนื้อเยื่อไขมัน อวัยวะภายในนั้นแตกต่างจากอวัยวะภายในซึ่งสะสมอยู่ในสะโพก หน้าท้อง หรือเอว ซึ่งอยู่ลึกกว่ามากซึ่งล้อมรอบอวัยวะสำคัญทั้งหมด ซึ่งแตกต่างจากใต้ผิวหนังซึ่งสะสมอยู่ที่สะโพก หน้าท้อง หรือเอว นี่คือเหตุผลว่าทำไมศัลยแพทย์จึงเอาไขมันใต้ผิวหนังออกได้อย่างง่ายดาย ในขณะที่ไขมันเหล่านี้ไม่มีกำลังต่อประเภทอวัยวะภายใน
หากเราพูดถึงโครงสร้างและองค์ประกอบขององค์ประกอบข้างต้นก็มีความแตกต่างกันอย่างมากเช่นกัน ไขมันในอวัยวะภายในขึ้นอยู่กับเซลล์สีน้ำตาล ในขณะที่ไขมันใต้ผิวหนังขึ้นอยู่กับเซลล์สีขาว
ไขมันในอวัยวะภายในสะสมที่ไหนและทำไม?
ไขมันในช่องท้องตั้งอยู่ใกล้กับอวัยวะภายใน จึงมักเรียกว่าไขมันภายในหรือไขมันในช่องท้อง กำหนดความเข้มข้นส่วนเกิน ประเภทนี้การสูญเสียไขมันค่อนข้างง่ายเนื่องจากความผิดปกติดังกล่าวเกิดขึ้นจากการขยายช่องท้องให้มองเห็นได้จึงเคลื่อนไปข้างหน้าในขณะที่ส่วนที่เหลือของร่างกายยังคงอยู่ในรูปร่างเดิม จริงๆ แล้ว, ความไม่สมดุลในร่างกายเป็นสัญญาณแรกของไขมันในอวัยวะภายในที่มากเกินไป
ตามที่แสดงให้เห็นในทางปฏิบัติ การเปลี่ยนแปลงในร่างกายเกิดขึ้นเนื่องจากการไม่ปฏิบัติตามมาตรฐานการดำเนินชีวิตที่ดีต่อสุขภาพ โดยเฉพาะโภชนาการที่ไม่สมดุล การขาดการออกกำลังกาย นิสัยที่ไม่ดี และปัจจัยอื่นๆ หลายๆ คนเชื่อว่าความเข้มข้นของไขมันในอวัยวะภายในที่เพิ่มขึ้นนั้นเกิดจากอายุที่เพิ่มมากขึ้น อย่างไรก็ตาม ปัจจัยนี้ไม่มีบทบาทใดๆ
ในปัจจุบัน เนื่องจากการดำเนินชีวิตที่ไม่ถูกต้องทางพยาธิวิทยา คนหนุ่มสาวจำนวนมากต้องทนทุกข์ทรมานจากไขมันส่วนเกินในช่องท้อง ยิ่งกว่านั้นแม้แต่เด็กก็ไม่มีข้อยกเว้น
ควรสังเกตด้วยว่าไขมันในอวัยวะภายในไม่ใช่องค์ประกอบที่ไร้ประโยชน์ในทางตรงกันข้าม ดำเนินการ ฟังก์ชั่นบางอย่าง :
อันตรายจากไขมันในช่องท้อง
ผิดปกติพอสมควร แต่ไขมันในอวัยวะภายในมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อร่างกายเนื่องจากจะสร้างเบาะรองนั่งซึ่งในทางกลับกันจะช่วยปกป้อง อวัยวะภายในจากการบาดเจ็บทุกประเภทและความเสียหายทางกลต่อสิ่งแวดล้อมภายนอก สัญญาณของอัตราส่วนไขมันในช่องท้องต่อมวลเซลล์ไขมันทั้งหมดจะอยู่ที่ประมาณ 10-15% กล่าวคือความเข้มข้นของไขมันประเภทนี้ไม่ควรเกิน 15% ของปริมาตรรวมของเซลล์ไขมันทั้งหมด น่าเสียดายที่ในหลายกรณี สัดส่วนนี้ถูกละเมิด ในบางกรณีก็เกินนั้น บรรทัดฐานที่อนุญาตซึ่งทำให้ท้องของคนโป่ง
เรามาพูดถึงทุกสิ่งในรายละเอียดเพิ่มเติม
เนื่องจากไขมันประเภทนี้อยู่ในบริเวณที่มีการเคลื่อนไหวค่อนข้างมากซึ่งมีกระบวนการเผาผลาญเกิดขึ้นมากมาย ไขมันในอวัยวะภายในจึงเคลื่อนผ่านกระแสเลือดอย่างต่อเนื่องและไปสิ้นสุดที่ตับ หากในระดับปกติมันไม่เป็นอันตรายต่อเราส่วนเกินอาจทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรงต่อหัวใจได้ เมื่อไขมันในอวัยวะภายในเข้าสู่ต่อมสำคัญ (ตับ) มันจะเปลี่ยนเป็นคอเลสเตอรอล ซึ่งมีแนวโน้มที่จะอุดตันในหลอดเลือด ทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดเอง เป็นผลให้บุคคลอาจเป็นโรคที่พบบ่อยในสมัยของเรา - ATEROSCLEROSIS (โรคหลอดเลือดแดง)
สิ่งสำคัญที่ต้องรู้!แน่นอนว่าคอเลสเตอรอลส่วนเกินค่อนข้างเป็นอันตรายต่อร่างกายมนุษย์ อย่างไรก็ตาม นี่เป็นแนวคิดที่กว้างเกินไป ความจริงก็คือสารนี้ไม่มีคุณสมบัติละลายในน้ำ และเนื่องจากเลือดของเราประกอบด้วยน้ำเกือบหมด จึงไม่สามารถพบคอเลสเตอรอลได้ในรูปแบบธรรมชาติ แต่จะถูกส่งผ่านสิ่งที่เรียกว่า "ไลโปโปรตีน" หรือภาชนะบรรจุไตรกลีเซอไรด์ .
สารประกอบเชิงซ้อนเหล่านี้ซึ่งมีพื้นฐานมาจากโปรตีน แบ่งออกเป็นหลายประเภท:
ดังนั้นจึงเป็นสารประกอบเชิงซ้อนที่มีความหนาแน่นต่ำและต่ำมากที่เป็นอันตรายต่อร่างกายของเรา ส่วนเกินของพวกเขานำไปสู่ปัญหาหัวใจดังกล่าวข้างต้น - หลอดเลือด แน่นอนว่าพวกมันไหลเวียนในเลือดของเราไม่ทางใดก็ทางหนึ่งอย่างไรก็ตามเนื่องจากน้ำหนักส่วนเกินที่เพิ่มขึ้นความเข้มข้นของพวกมันจึงเพิ่มขึ้นอย่างมากซึ่งส่งผลเสียต่อสุขภาพอย่างมาก
นั่นคือไม่ใช่ว่าคอเลสเตอรอลทุกชนิดจะเป็นอันตราย แต่เฉพาะคอเลสเตอรอลที่ขนส่งโดยไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำและต่ำมากเท่านั้น
ตามสถิติของ WHO โรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตทั่วโลก ในปี 2555 เพียงปีเดียว มีผู้เสียชีวิตจาก CVD มากกว่า 17 ล้านคน การพิจารณาปรับปรุงไลฟ์สไตล์ของคุณก็คุ้มค่า และสาเหตุหลักของปัญหาหัวใจก็มีมากเกินไป น้ำหนักส่วนเกินรวมถึงเกินเกณฑ์ปกติของไขมันในอวัยวะภายใน
นอกจากนี้การสะสมของไขมันภายในรอบอวัยวะสำคัญยังก่อให้เกิดการหยุดชะงักของกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย เช่นเดียวกับความต้านทานต่ออินซูลิน
เพื่อให้ทุกคนเข้าใจอย่างชัดเจนว่านี่คืออะไร เรามาดูตัวอย่างเล็กๆ น้อยๆ กัน เมื่อเรากินอาหารใดๆ ร่างกายของเราจะหลั่งอินซูลินซึ่งมีหน้าที่ควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและกระบวนการเผาผลาญอื่นๆ ในเนื้อเยื่อเกือบทั้งหมดในร่างกายของเรา ดังนั้นเนื่องจากการดื้อต่ออินซูลินปริมาณอินซูลินที่เพิ่มขึ้นจึงถูกฉีดเข้าไปในเลือดของบุคคลนั่นคือความไวต่อฮอร์โมนเปปไทด์ต้นกำเนิดนี้จะลดลงอย่างมากเนื่องจากไขมันสะสม เนื่องจากอินซูลินมีความเข้มข้นเพิ่มขึ้น ภาวะแทรกซ้อนทั่วโลก โรคร้ายแรง และการพัฒนาของโรคต่างๆ อาจเกิดขึ้นได้ ซึ่งรวมถึง: เบาหวานประเภท 2, หลอดเลือด, โรคอ้วน, ปัญหาหลายประการเกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือด ฯลฯ
นอกเหนือจากที่กล่าวมาทั้งหมด การสะสมของไขมันในอวัยวะภายในที่มากเกินไปจะรบกวนความสมดุลของฮอร์โมนตามปกติของบุคคล เป็นผลให้สิ่งนี้นำไปสู่การเสื่อมประสิทธิภาพความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้น (เพิ่มขึ้นเนื่องจากการหลั่งฮอร์โมน "เกรลิน" ที่เกี่ยวข้องมากเกินไป) การเพิ่มขึ้นของระดับอินซูลินในเลือดและปัญหาสุขภาพที่คล้ายกัน
นอกจากนี้ควรสังเกตอันตรายอีกประการหนึ่งคือ FATTY HEPATOSIS นี่เป็นโรคตับที่พบบ่อยมาก ซึ่งหมายถึงเซลล์ไขมันในตับ
ทั้งหมดนี้นำไปสู่อะไร? การประมวลผลของอินซูลินในตับถูกยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเป็นผลมาจากระดับไขมันในร่างกายเพิ่มขึ้น นั่นคือภาวะแทรกซ้อนทั้งหมดนี้ทำให้เกิดปัญหามากยิ่งขึ้น โรคอ้วนที่เพิ่มขึ้น การเกิดขึ้นของโรคเรื้อรังต่างๆ และอื่นๆ
วิธีเดียวที่ถูกต้องจากสถานการณ์นี้คือการเริ่มต้นดำเนินชีวิตที่ดีต่อสุขภาพและการรับประทานอาหารให้ตรงเวลา มีความจำเป็นต้องเริ่มเล่นกีฬาเนื่องจากการออกกำลังกายมีผลดีต่อการเพิ่มความไวต่ออินซูลินและกระบวนการเผาผลาญที่สำคัญทั้งหมดในร่างกายจะได้รับการฟื้นฟู
จะทราบปริมาณไขมันภายในได้อย่างไรและพิจารณาว่าเกินเกณฑ์ปกติหรือไม่?
การจะตรวจสอบว่าไขมันในอวัยวะภายในเป็นเรื่องปกติหรือไม่ มีวิธีการที่ค่อนข้างง่าย
เช่น นำเทปมาตรแบบพิเศษมาพันรอบเอว สำหรับผู้ชาย บรรทัดฐานจะอยู่ที่ประมาณ 90–100 เซนติเมตร (รอบเอว) และสำหรับผู้หญิง - 90 เซนติเมตร
หากเกินบรรทัดฐานนี้และคุณมองเห็นได้ว่าท้องของคุณยื่นออกมาอย่างเห็นได้ชัด คุณควรคิดถึงการเล่นกีฬาและพิจารณาอาหารของคุณอีกครั้ง
มีวิธีที่แม่นยำยิ่งขึ้นในการดูว่าค่าปกติของไขมันหน้าท้องผิดปกติหรือไม่ กล่าวคือ ทำ MRI หรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ ขณะเดียวกันเมื่อใช้วิธีการเหล่านี้ คุณจะสามารถตรวจสอบสภาพร่างกายทั้งหมดได้
วิธีกำจัดไขมันในอวัยวะภายใน?
ตามกฎแล้วไขมันในอวัยวะภายในจะหายไปพร้อมกับไขมันใต้ผิวหนัง ข้อยกเว้นเพียงอย่างเดียวอาจเป็นการปรากฏตัวของโรคของระบบต่อมไร้ท่อ ดังนั้นเพื่อแก้ไขปัญหานี้ เราจะใช้วิธีการมาตรฐานที่ใช้สำหรับการลดน้ำหนัก: อาหาร (โภชนาการที่เหมาะสม) การออกกำลังกายเพิ่มขึ้น วิธีการต่างๆ(เครื่องเผาผลาญไขมัน).
ก่อนที่จะใช้คาร์นิทีนชนิดเดียวกันเป็นตัวช่วยในการเผาผลาญไขมันส่วนเกิน ควรปรึกษาแพทย์ของคุณก่อน คุณควรเข้าใจด้วยว่าการใช้โภชนาการการกีฬาดังกล่าวมีไว้สำหรับผู้ที่มีไลฟ์สไตล์กระตือรือร้น ออกกำลังกายในโรงยิม และควบคุมอาหารบางอย่าง นั่นคือหากบุคคลต้องการลดน้ำหนักและดื่มคาร์นิทีน แต่ไม่มีวิถีชีวิตที่เหมาะสมก็ไม่มีประโยชน์ โดยทั่วไปควรปรึกษาแพทย์ของคุณ บุคคลอาจมีข้อห้ามต่าง ๆ ที่ควรคำนึงถึง
นอกจากนี้ เพื่อช่วยเร่งการเผาผลาญและสุขภาพของคุณ คุณต้องดื่มเท่าที่จำเป็น บรรทัดฐานรายวันน้ำต่อวัน นอกจากนี้ยังช่วยเร่งกระบวนการเผาผลาญน้ำหนักส่วนเกินรวมถึงน้ำหนักภายในด้วย
เพื่อกำจัดไขมันส่วนเกินนั้นจำเป็นต้องแก้ไขปัญหาอย่างครอบคลุมและใช้ทุกวิธีในคราวเดียว ได้แก่
อาหารเพื่อป้องกันการเพิ่มไขมันในอวัยวะภายใน
โภชนาการที่เหมาะสมเป็นกุญแจสำคัญในการมีอายุยืนยาวและมีสุขภาพที่ดี ไม่มีคำว่าสายเกินไปที่จะทบทวนอาหารของคุณ เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน ผลิตภัณฑ์ที่มีคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีนที่มีความเข้มข้นเท่ากันโดยประมาณถือเป็นผลิตภัณฑ์ที่เหมาะสมที่สุด จากนี้ไป หลักการหลักในการทำงานในครัวคืออันตรายขั้นต่ำและผลประโยชน์ที่มากขึ้น
น่าเสียดายที่การรับประทานอาหารที่มีประสิทธิภาพไม่ใช่สูตรอาหารสากล ในทางกลับกัน จะมีการจัดทำเป็นรายบุคคลสำหรับแต่ละคน อย่างไรก็ตามสามารถเน้นประเด็นพื้นฐานหลายประการได้ซึ่งค่อนข้างเพียงพอที่จะป้องกันการเพิ่มขึ้นของระดับไขมันในอวัยวะภายใน:
ปัญหาไขมันในช่องท้องในระดับสูงไม่ได้เป็นเพียงเรื่องของความงามเท่านั้น หากชายหรือหญิงมีสัดส่วนของร่างกายผิดปกติ (ท้องยื่นออกมา) คุณควรแก้ไขปัญหานี้อย่างจริงจังและพิจารณาไปพบแพทย์ ทำการทดสอบที่จำเป็นเกี่ยวกับระดับฮอร์โมน น้ำหนักส่วนเกิน และรับฟังคำแนะนำของแพทย์
ไม่ว่าในกรณีใด การกำจัดโรคอ้วนนั้นง่ายกว่าที่คิดไว้มาก เพียงสมัครเข้ายิมและพิจารณาการรับประทานอาหารของคุณอีกครั้ง ไม่ว่าในสถานการณ์ใดคุณไม่ควรละเลยตัวเองหรือเกียจคร้านเพราะเรากำลังพูดถึงสุขภาพของคุณ
นี่คือการก่อตัวของเนื้อเยื่อไขมันส่วนเกินใกล้กับอวัยวะสำคัญ ไขมันในอวัยวะภายในช่วยลดทรัพยากรในส่วนหลังซึ่งนำไปสู่การพัฒนาความล้มเหลวในการทำงาน โดยปกติร่างกายของบุคคลจะมีเนื้อเยื่อไขมันสำรองซึ่งทำหน้าที่ดังต่อไปนี้:
โรคอ้วนประเภทภายในนั้นไม่เพียงพบในผู้ที่มีน้ำหนักตัวมากเกินไปเท่านั้น บางครั้งการสะสมไขมันในอวัยวะภายในจะสังเกตได้ในผู้ป่วยที่มีรูปร่างผอม
เพื่อตรวจสอบปริมาณเนื้อเยื่อไขมันที่แท้จริงในผู้ที่มีรัฐธรรมนูญใด ๆ พวกเขาใช้มาตรการวินิจฉัยบางอย่าง ตามกฎแล้วเงินฝากจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในบริเวณอุ้งเชิงกรานของเยื่อบุช่องท้อง (ไขมันหน้าท้อง) ที่สะโพกและส่วนตรงกลางของด้านหลัง
โรคอ้วนในอวัยวะภายในในผู้หญิงมักสะสมอยู่ที่สะโพกและเอวในผู้ชาย - ในช่องท้อง
นักต่อมไร้ท่อและนักโภชนาการพิจารณาว่ามีพยาธิสภาพเฉพาะที่มีอาการเด่นชัดของโรคอ้วนในอวัยวะภายใน การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายจะขึ้นอยู่กับผลการตรวจในระหว่างที่มีการใช้เครื่องมือและห้องปฏิบัติการ หากต้องการระบุไขมันส่วนเกิน คุณควรวัดรอบเอวที่ผ่อนคลายของบุคคลนั้น ตัวชี้วัดที่ปลอดภัยคือ:
เพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่เชื่อถือได้ การตรวจ MRI จะกำหนดปริมาตรของเนื้อเยื่อไขมันในอวัยวะภายใน วิธีนี้จะช่วยศึกษาเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายทีละชั้น ประเมินสภาพทั่วไปของกล้ามเนื้อ ข้อต่อ และโครงสร้างอื่นๆ
บรรทัดฐานคือปริมาตรของไขมันภายในไม่เกิน 15% ของน้ำหนักทั้งหมด ในขณะที่ระดับความหนาแน่นของไลโปโปรตีนไม่ควรลดลงน้อยกว่า 1.5 มิลลิโมล/ลิตร ดัชนีมวลกายของบุคคลที่มีสุขภาพดีจะต้องไม่เกิน 25 โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการใช้ชีวิตแบบอยู่ประจำที่และขาดการออกกำลังกาย
ความบกพร่องทางพันธุกรรมของผู้หญิงต่อโรคอ้วนเป็นสาเหตุที่พบบ่อย ยีนมีหน้าที่รับผิดชอบต่อความอยากอาหารและการเผาผลาญในร่างกาย เพื่อการสลายไขมันและการกระจายตัวของไขมัน
แต่บทบาทสำคัญที่นี่แสดงโดยวัฒนธรรมการให้ความรู้ด้านอาหาร วิถีชีวิตครอบครัว และความชอบด้านอาหาร หากครอบครัวทานอาหารอย่างต่อเนื่อง คุณแม่ทำชีสเค้กทุกวัน ก็เป็นเรื่องยากสำหรับคนรุ่นต่อไปที่จะสร้างมุมมองต่อวัฒนธรรมอาหารที่แตกต่างออกไป
ในความเป็นจริง ผู้หญิงต้องเผชิญกับการหยุดชะงักของฮอร์โมนบ่อยมาก: การเปลี่ยนแปลงของวัยรุ่นในช่วงวัยแรกรุ่น การเปลี่ยนแปลงระหว่างตั้งครรภ์ กลุ่มอาการวัยหมดประจำเดือน นอกจากนี้ หลังจากผ่านไปสามสิบปี ผู้หญิงจะสูญเสียมวลกล้ามเนื้อโดยธรรมชาติ ดังนั้นเธอจึงต้องการแคลอรี่น้อยลง และในทางกลับกัน อาหารที่มีแคลอรี่สูงจำนวนมากก็เข้ามาอยู่ในอาหารของเธอ
ความเครียดยังมีบทบาทสำคัญในโรคอ้วนอีกด้วย ผู้หญิง “ฉวยโอกาส” กับปัญหาของเธอในที่ทำงานหรือปัญหาครอบครัว
ความเครียดทำให้เกิดการหยุดชะงักของฮอร์โมนในร่างกายและหากคุณพึ่งพาอาหารโรคอ้วนก็จะเกิดขึ้นอย่างแน่นอน
การตั้งครรภ์และการคลอดบุตรกระตุ้นให้เกิดปัจจัยบวกต่อการพัฒนาของโรคอ้วนในระดับต่างๆ ความจริงก็คือในระหว่างตั้งครรภ์การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในร่างกายเกิดขึ้น
เพื่อที่จะให้กำเนิดตรงเวลาและไม่ล่วงหน้าจึงมีการผลิตฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนเพศหญิงจำนวนมาก ทารกในครรภ์ต้องการปริมาณแคลอรี่มากกว่าปกติถึงสองเท่า
คุณต้องกินสำหรับสองคนในระหว่างตั้งครรภ์ เมื่อเด็กเกิดมา ร่างกายของแม่จะประสบกับความเครียดอย่างมาก ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของระดับฮอร์โมนด้วย
ในช่วงหลังคลอดการให้นมบุตรจะเริ่มต้นขึ้น ปัจจัยนี้ไม่อนุญาตให้เลือกอาหารสำหรับผู้หญิง ใช้เวลานานในการเพิ่มน้ำหนัก และบางคนถึงกับต้องหันไปรักษาโรคนี้ด้วยซ้ำ
การก่อตัวของไขมันในอวัยวะภายในสัมพันธ์กับทุกการเชื่อมโยงของกระบวนการเผาผลาญ โรคอ้วนจะมาพร้อมกับน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นและความไวของโครงสร้างเซลล์ของอวัยวะภายในบกพร่องต่อฮอร์โมนอินซูลิน นอกจากความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคเบาหวานแล้ว คนอ้วนยังทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น สุขภาพโดยทั่วไปแย่ลง และการสะสมของคอเลสเตอรอลก็เพิ่มขึ้น
แพทย์เชื่อว่าการละเมิดความไวของเซลล์ต่อฮอร์โมนอินซูลินในกรณีที่ไม่มีดัชนีน้ำตาลในเลือดสูงจะทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นให้เกิดโรคเบาหวานและการปรากฏตัวของน้ำหนักส่วนเกิน ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาทางพยาธิวิทยา ได้แก่ :
การถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้รับการยอมรับว่าเป็นหนึ่งในปัจจัยกำหนดในการพัฒนาพยาธิวิทยา แต่ผู้ยั่วยุหลักคือโภชนาการที่ไม่ดีและการไม่ออกกำลังกาย
เมื่อน้ำหนักเกินปรากฏขึ้น ผู้ชายทุกคนมีความเสี่ยงอย่างแน่นอน เนื่องจากตามสถิติแล้ว 100% ของตัวแทนที่มีน้ำหนักเกินของเพศที่แข็งแกร่งมีเนื้อเยื่อไขมันภายในส่วนเกิน
โรคอ้วนในอวัยวะภายในในผู้หญิงที่มีน้ำหนักเกินพบได้ใน 50-60% ของกรณี
อีกสาเหตุหนึ่งที่การสะสมของไขมันในอวัยวะภายในมักพบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง นั่นก็คือการผลิตฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในเพศชายลดลง การสังเคราะห์จะลดลงตามอายุ เนื่องจากโภชนาการที่มีคุณภาพต่ำ อาหารที่ไม่ดี การนอนหลับไม่เพียงพอ การออกกำลังกายน้อยหรือรุนแรงเกินไป และเป็นอันตราย นิสัยไม่ดี: การสูบบุหรี่ การดื่มแอลกอฮอล์
| ลักษณะของโรคอ้วน | ค่าดัชนีมวลกาย (กก./ตร.ม.) | ระดับโรคอ้วน | เสี่ยงต่อการเกิดโรคอื่นๆ |
|
| ขนาดเอวของผู้หญิงคือ 80-88 ซม. สำหรับผู้ชาย - 94-102 ซม | ขนาดรอบเอวสำหรับผู้หญิง – สูงถึง 88 ซม. สำหรับผู้ชาย – สูงถึง 102 ซม |
|||
| น้ำหนักเกิน | ตั้งแต่ 25 ถึง 29.9 | น้ำหนักเกิน | สูง | |
| จาก 30 ถึง 34.9 | ปริญญาแรก | สูงมาก |
||
| ปานกลาง | จาก 35 เป็น 39.9 | ระดับที่สอง | สูงมาก |
|
| ระดับที่สาม | สูงมาก | สูงมาก |
||
ตามธรรมชาติของพยาธิวิทยาสามารถมีเสถียรภาพได้ (น้ำหนักตัวยังคงไม่เปลี่ยนแปลงเป็นเวลานาน) ก้าวหน้าหรือตกค้าง (หลังจากการลดน้ำหนักผลที่ตกค้างจากการสะสมไขมันในอวัยวะภายในยังคงอยู่) โรคนี้มีการแปลใน:
โรคอ้วนนำไปสู่อะไร? โรคอ้วนประเภทต่างๆ นำไปสู่ ปัญหาต่างๆด้วยสุขภาพที่ดี
ผู้หญิงส่วนใหญ่มักประสบปัญหาเกี่ยวกับช่องท้องเช่น โรคอ้วนในช่องท้อง ไขมันสะสมบริเวณช่องท้องและเยื่อบุช่องท้อง ประเภทนี้กำหนดได้ไม่ยาก ในภาพคนอ้วนลงพุงมีรูปร่างเหมือนแอปเปิ้ล ในระยะนี้มีเพียงรูปร่างของช่องท้องเท่านั้นที่ทนทุกข์ทรมาน ส่วนอื่น ๆ ของร่างกายเป็นเรื่องปกติ
การสะสมของไขมันบริเวณหน้าท้องเป็นอันตรายเนื่องจากทำให้เกิดโรคเบาหวาน การตั้งครรภ์เป็นไปไม่ได้สำหรับผู้หญิง และส่งผลให้มีบุตรยาก
โรคอ้วนลงพุงในผู้หญิงสามารถพัฒนาเป็นโรคอ้วนในอวัยวะภายในได้ เมื่อมีไขมันสะสมอยู่บนและรอบๆ อวัยวะภายใน ไขมันเริ่มจับตัวอยู่ระหว่างเส้นใยของกล้ามเนื้อหัวใจ
โรคอ้วนในอวัยวะภายในถือเป็นภัยคุกคาม เราไม่สามารถบอกเกี่ยวกับโรคอ้วนระยะนี้จากภาพถ่ายของบุคคลดังกล่าวได้ สามารถระบุได้โดยการผ่านการทดสอบและเข้ารับการวินิจฉัย
การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือดเกิดขึ้นภายในร่างกาย คอเลสเตอรอลและน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น และหัวใจก็ทนทุกข์ทรมาน ผู้ที่ป่วยด้วยโรคอ้วนประเภทนี้ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้เต็มที่ และการเดินระยะไกลทำให้เกิดความไม่สะดวก หายใจลำบาก และหัวใจเต้นเร็ว
หากโรคอ้วนไปถึงมดลูกของผู้หญิง คุณก็สามารถลืมเรื่องเพศได้เลย สาเหตุทั้งหมดนี้นำไปสู่ปัญหาเรื่องการปฏิสนธิ ไม่สามารถตั้งครรภ์ได้ จะมีภาวะมีบุตรยาก การรักษาจะใช้เวลานาน
โรคอ้วนที่ขา (gynoid type) ถือเป็นโรคอ้วน (lipodystrophy) และจัดเป็นต่อมไร้ท่อ ด้วยโรคนี้ไขมันจะสะสมเฉพาะบริเวณหน้าท้อง ต้นขา และโครงสร้างขาเท่านั้น
รูปร่างของคนเหล่านี้มีลักษณะคล้ายลูกแพร์ ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทั้งจากระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบโครงกระดูก - โรคกระดูกพรุน, โรคข้อเข่าเสื่อม
ผู้ป่วยประเภทนี้บ่นว่าเป็นโรคขาและไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ บางครั้งไขมันก็โตขึ้นจนคนไม่สามารถยกขาขึ้นได้หากไม่ได้รับความช่วยเหลือ ฟังก์ชั่นการสืบพันธุ์ก็ทนทุกข์ทรมานเช่นกัน - การตั้งครรภ์ไม่สามารถเกิดขึ้นได้
นอกจากนี้ยังมีโรคอ้วนแบบ Android ซึ่งเป็นช่วงที่ไขมันสะสมตามประเภทของผู้ชาย ในภาพ ระดับนี้สามารถกำหนดได้จากความเสียหายต่อส่วนต่างๆ ของร่างกาย เช่น ช่องท้องส่วนบนและหน้าอก รูปร่างของขาและสะโพกยังคงเป็นปกติ แต่เอวไม่ปกติ
แบบผสม เมื่อไขมันกระจายไปทั่วร่างกายของผู้หญิง ลักษณะสัญญาณของการเปลี่ยนแปลงในโรคประเภทนี้สามารถกำหนดได้ด้วยสายตา รูปร่างในรูปของบุคคลดังกล่าวจะถูกปกคลุมไปด้วยไขมันอย่างทั่วถึงทุกที่ รูปร่างของหน้าท้อง รูปร่างของขา แขน หลัง ฯลฯ ประสบ
โรคอ้วนไม่ว่าประเภทใดก็ตามทำให้เกิดผลที่ตามมาอย่างถาวร เช่น โรคเบาหวาน ภาวะมีบุตรยาก มะเร็งลำไส้ และมะเร็งลำไส้เล็ก
โรคอ้วนทำให้เกิดปัญหา รอบประจำเดือน– ประจำเดือนซึ่งนำไปสู่ความจริงที่ว่าผู้หญิงไม่สามารถตั้งครรภ์ได้ ภาวะมีบุตรยากในสตรีอ้วนอยู่ที่ 33% เทียบกับภาวะมีบุตรยาก 18% ในสตรีน้ำหนักปกติ
ง่ายต่อการกำหนดระดับของน้ำหนักส่วนเกินสำหรับผู้ชาย ในการทำเช่นนี้คุณเพียงแค่ต้องเปลี่ยนขนาดเอวของคุณ ขนาดที่สูงกว่า 94 เซนติเมตรเป็นเหตุผลที่ต้องคิดและสูงกว่า 102 เซนติเมตร - โรคอ้วนระดับที่สองหนึ่งร้อยเปอร์เซ็นต์และระดับการผลิตฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนลดลง
สัญญาณที่มองเห็นได้ของไขมันส่วนเกินในผู้ชายแตกต่างจากในผู้หญิง ในร่างกายของเพศที่แข็งแกร่งกว่านั้น ไขมันจะสะสมอยู่ที่บริเวณเอว ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิด "พุงเบียร์" ที่รู้จักกันดี
ดังที่ได้กล่าวไปแล้วไม่มีการพัฒนาอาหารพิเศษเพื่อต่อต้านโรคอ้วนในอวัยวะภายใน การบำบัดขึ้นอยู่กับการปฏิบัติตามหลักการรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพและลดปริมาณแคลอรี่
หากการรับประทานอาหารไม่ได้ผลเป็นเวลาหลายเดือน แพทย์อาจสั่งจ่ายยา แต่เนื่องจากรายการเยอะมาก ผลข้างเคียงจากการรับประทานยา จะทำในกรณีที่รุนแรง
โรคอ้วนในอวัยวะภายในสามารถซ่อนตัวอยู่ในร่างกายได้เป็นเวลานานสามารถสงสัยได้โดยน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นและบ่อยครั้งที่กระเพาะอาหารไม่เติบโตในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาทางพยาธิวิทยา สิ่งสำคัญคือต้องตรวจสอบน้ำหนักส่วนเกินโดยไม่อนุญาตให้น้ำหนักตัวเกินเกณฑ์ปกติ
เพื่อจุดประสงค์นี้ BMI (ดัชนีมวลกาย) คำนวณโดยใช้สูตรต่อไปนี้: M (น้ำหนักเป็นกิโลกรัม) หารด้วย H2 (ส่วนสูงเป็นเมตร) หากเกิน 30 หน่วย ให้เริ่มมาตรการลดน้ำหนักโดยด่วน
นี่ไม่ใช่สัญญาณเดียวของโรคอ้วนในอวัยวะภายใน อาการต่อไปนี้บ่งบอกถึงการมีอยู่ของพยาธิวิทยา:
อัตราการพัฒนาของโรคอ้วนในตัวแทนของเพศที่แข็งแกร่งนั้นเกิดจากโครงสร้างกล้ามเนื้อที่ใหญ่ขึ้น เส้นใยเนื้อเยื่ออ่อนอยู่ห่างจากกันและช่องว่างเหล่านี้จะเต็มไปด้วยโมเลกุลไขมัน โรคอ้วนในอวัยวะภายในในผู้ชายมีลักษณะเฉพาะโดยการแปลต่อไปนี้:
การวินิจฉัยพยาธิวิทยามีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาสาเหตุที่เป็นไปได้ของโรคอ้วนในอวัยวะภายในในผู้ป่วย หลังจากได้รับภาพที่สมบูรณ์ของโรคเท่านั้นจึงจะสามารถเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงสุดได้ อาการของโรคอ้วนในผู้ชายนั้นไม่เฉพาะเจาะจง แต่รวมถึงสัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะของเพศที่แข็งแกร่งเท่านั้น พยาธิวิทยาแสดงออก:
สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือต้องเริ่มการบำบัดอย่างทันท่วงทีก่อนที่โรคที่เป็นอันตรายอื่น ๆ จะเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคอ้วนในอวัยวะภายใน สำหรับปัญหานี้คุณต้องนัดหมายกับแพทย์ต่อมไร้ท่อ การรักษาที่ซับซ้อนแบ่งตามเงื่อนไขออกเป็น 2 ขั้นตอน:
เมื่อแพทย์และคนไข้ทำงานร่วมกัน โอกาสที่จะฟื้นตัวก็เพิ่มขึ้นหลายเท่า องค์ประกอบหลักของการบำบัดคือการรับประทานอาหาร พฤติกรรมบำบัด และการออกกำลังกาย
ในกรณีที่รุนแรงเป็นพิเศษ แพทย์อาจสั่งจ่ายยาหรือการผ่าตัด พฤติกรรมบำบัดเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตซึ่งเป็นปัจจัยหลักในการพัฒนาของโรค
ผู้เชี่ยวชาญแนะนำผู้ป่วย:
ขึ้นอยู่กับระดับของโรคอ้วนและพฤติกรรมการกินของผู้ป่วย แพทย์จะกำหนดอาหารที่เหมาะสมที่สุด คำแนะนำทั่วไปส่วนเรื่องโภชนาการของผู้ที่มีปัญหาดังกล่าวคือ
เมื่อติดตามอาหาร สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าอาหารจะต้องมีความสมดุล เป็นไปไม่ได้เลยที่จะละทิ้งไขมันและคาร์โบไฮเดรตเนื่องจากจะทำให้กระบวนการสลายไขมันหยุดชะงักซึ่งเป็นผลมาจากการบำบัดจะไม่มีประโยชน์ ในช่วงลดน้ำหนักสิ่งสำคัญคือต้องอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์อย่างต่อเนื่องซึ่งจะปรับเปลี่ยนเมนูได้ตลอดเวลาและให้คำแนะนำที่เป็นประโยชน์
อาหารสำหรับโรคอ้วนเนื่องจากความร้ายแรงของพยาธิวิทยาและอันตรายจากผลที่ตามมานั้นเข้มงวดดังนั้นรายการอาหารที่ได้รับอนุญาตและต้องห้ามจึงมีการควบคุมอย่างชัดเจน ดังนั้น เมื่อมีโรคอ้วนเกี่ยวกับอวัยวะภายใน คุณสามารถรับประทานอาหารได้:
ห้ามรับประทานอาหารที่มีแคลอรี่สูงและมีไขมันในระหว่างรับประทานอาหารและในอนาคตเพื่อรักษาเสถียรภาพของน้ำหนัก ห้ามผู้ป่วยบริโภค:
หากไม่มีการปรับปรุงภายใน 2 เดือนหลังจากเริ่มการบำบัดพฤติกรรมและการรับประทานอาหาร ผู้ป่วยจะได้รับการบำบัดด้วยยา ไม่แนะนำให้เลือกยาด้วยตัวเอง โดยเฉพาะยาขับปัสสาวะ ส่วนผสมสมุนไพร และอาหารเสริมทางชีวภาพ เพื่อไม่ให้สุขภาพของคุณแย่ลง คุณควรรับประทานยาที่แพทย์สั่งเท่านั้น
หากผู้หญิงเป็นโรคอ้วน เธอจะได้รับการวินิจฉัยและการรักษา เพื่อกำหนดระดับของโรคอ้วน จะมีการคำนวณดัชนีมวลกาย (BMI) ดัชนีโรคอ้วนในร่างกาย (BAI) และประเภทของโรคอ้วน
อย่าลืมใช้จ่าย การทดสอบในห้องปฏิบัติการ, รับการทดสอบ แพทย์จะสั่งการตรวจเลือดเพื่อตรวจระดับน้ำตาลและคอเลสเตอรอล
อย่าลืมกำหนดการทดสอบฮอร์โมนไทรอยด์ - thyroxine, triiodothyronine และ thyrotropin สิ่งสำคัญคือต้องตรวจเลือดเพื่อหาโปรแลคตินบางทีภาวะมีบุตรยากของผู้หญิงอาจอยู่ที่การเบี่ยงเบนของฮอร์โมนนี้จากบรรทัดฐาน
โรคอ้วนลงพุงสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อฮอร์โมนเพศชายที่เรียกว่าฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำ ดังนั้นการทดสอบฮอร์โมนและระดับเลือดจะเป็นประโยชน์ แพทย์จะสั่งการรักษาทั้งนี้ขึ้นอยู่กับผลการทดสอบและระดับของโรค
สำหรับโรคอ้วนทุกประเภทจะมีการกำหนดอาหารพิเศษและการออกกำลังกายด้านกีฬาโดยมุ่งเป้าไปที่ร่างกายโดยรวมและบริเวณที่มีปัญหาเช่นหน้าท้อง ต้องกำหนดการรักษาด้วยยา
ในกรณีของโรคอ้วนจากฮอร์โมน หากมีฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนเบี่ยงเบนไปจากเกณฑ์ปกติ ให้รับประทานอาหารที่มีข้อจำกัดรวมถึงอาหารที่มีโปรตีนด้วย หากสิ่งเหล่านี้คือระดับของโรคอ้วนที่เกิดความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ จะมีการกำหนดให้รับประทานอาหารที่มีการจำกัดน้ำตาล
กิจวัตรประจำวันของการเล่นกีฬา สระว่ายน้ำ และการเดินทุกวันจะกลายเป็นส่วนสำคัญในชีวิตของผู้ป่วยโรคอ้วน
ในกรณีที่เป็นโรคอ้วนเนื่องจากปัจจัยทางพันธุกรรม แพทย์จะบอกคุณเกี่ยวกับวัฒนธรรมทางโภชนาการที่ถูกต้อง กำหนดการออกกำลังกาย และสั่งยาสำหรับผู้หญิงที่ช่วยลดความรู้สึกหิว แม้ว่าจะเป็นเรื่องยากมากที่จะต่อสู้กับโรคอ้วนทางพันธุกรรม เนื่องจากมีการเพิ่มปัจจัยของกิจกรรมชีวิตที่ผิดปกติซึ่งปลูกฝังมาตั้งแต่วัยเด็ก
เพื่อไม่ให้โรคนี้รุนแรงไปกว่านี้ผู้หญิงสามารถสร้างตัวเองขึ้นมาใหม่ในด้านจิตใจและควบคุมอาหารไปในทิศทางที่ดีต่อสุขภาพ พยายามทดแทนอาหารแคลอรี่สูงด้วยผักและผลไม้ที่ดีต่อสุขภาพ แทนที่อาหารมื้อใหญ่ด้วยอาหารมื้อเล็กๆ คุณอาจไม่สามารถลดน้ำหนักได้ตามน้ำหนักที่ต้องการ แต่การหยุดการเติบโตของไขมันนั้นค่อนข้างเป็นไปได้ ด้วยวิธีนี้จะหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนมากมาย
การรักษาด้วยยา: มีการกำหนดยาให้ลดหรือเพิ่มฮอร์โมน ความสมดุลของมันจะถูกเรียกคืนขึ้นอยู่กับระดับ
ในการรักษาโรคอ้วนในสตรีซึ่งมีสาเหตุมาจากโภชนาการที่ไม่ดีและขาดการออกกำลังกาย จะใช้การบำบัดเช่นเดียวกับโรคอ้วนทางพันธุกรรม นอกเหนือจากการรักษาด้วยยาแล้ว นักโภชนาการยังสามารถส่งผู้หญิงไปพบนักจิตวิทยาได้ เนื่องจากนี่เป็นส่วนสำคัญของการบำบัด
ผู้หญิงส่วนใหญ่เริ่มมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นเนื่องจากสภาพปากน้ำทางจิตใจที่ไม่ดีซึ่งได้รับการอำนวยความสะดวกจากความเหงาหรือการแยกทางกับคู่สมรส ในกรณีเหล่านี้ อาหารสำหรับผู้หญิงทำหน้าที่แทนอารมณ์ที่สนุกสนาน การรับประทานอาหารที่แพทย์สั่งอาจทำให้ผู้หญิงมีความเครียดมากยิ่งขึ้น ดังนั้นปัญหาโรคอ้วนจึงต้องได้รับการแก้ไขในระดับจิตใจด้วย
ในกรณีที่ไม่มียาหรือการกีฬาหรือการควบคุมอาหารใด ๆ สำหรับโรคอ้วนในระดับที่ 3 และ 4 ให้ใช้การผ่าตัดรักษา
การดูดไขมันโดยเอาไขมันที่สะสมอยู่ใต้ผิวหนังออก แถบรัดกระเพาะอาหาร เมื่อมีการสอดสายรัดเข้าไปในท้อง รูปร่างจะเปลี่ยน หลังจาก การแทรกแซงการผ่าตัดผู้หญิงจะต้องได้รับการฟื้นฟูอย่างแน่นอนซึ่งจะมุ่งเป้าไปที่การรักษาภูมิหลังทางจิตใจและอารมณ์ของผู้หญิงตลอดจนการสร้างวัฒนธรรมทางโภชนาการและวิถีชีวิตที่เหมาะสม
เพื่อกำจัดน้ำหนักส่วนเกินให้ใช้:
การบำบัดโรคอ้วนใต้ผิวหนังเกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหาร เพิ่มการออกกำลังกาย และการรับประทานอาหารเสริม ในกรณีที่ร้ายแรง การดูดไขมันจะถูกนำมาใช้
ด้วยโรคอ้วนในอวัยวะภายใน สิ่งต่างๆ จะแตกต่างออกไป เนื้อเยื่อไขมันประเภทนี้ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอและยังไม่พบผลกระทบที่มีประสิทธิผล
นอกจากนี้ยังไม่สามารถถอดออกได้โดยการผ่าตัด ในบางกรณีซึ่งเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก เมื่อชีวิตของผู้ป่วยตกอยู่ในความเสี่ยง การจำลองกระเพาะอาหารก็สามารถทำได้
การรับประทานอาหารสำหรับโรคอ้วนในผู้ชายซึ่งตรงกันข้ามกับความเชื่อที่ผิดๆ ก็ไม่สามารถให้ผลลัพธ์ที่ยั่งยืนได้เช่นกัน จากการสังเกตของนักวิทยาศาสตร์ชาวอังกฤษพบว่าพยาธิวิทยาพบได้ในผู้ชาย 60% และผู้หญิง 30% ที่มีดัชนีมวลกายปกติ
อย่างไรก็ตาม แม้ว่าการสะสมของไขมันในอวัยวะภายในและการรับประทานอาหารจะไม่มีความสัมพันธ์โดยตรง แต่ก็มีเหตุผลที่ต้องรับประทานอาหารที่สมดุล การศึกษาเดียวกันชี้ไปที่ความจริงที่ว่าคนที่มีน้ำหนักเกินสามารถจัดการกำจัดไขมันภายในได้โดยการปรับอาหารให้เป็นปกติ ส่วนแบ่งของมวลรวมของเนื้อเยื่อไขมันคือ 30%
วิธีการรักษาวิธีหนึ่งคือการนวดหน้าท้องด้วยตนเองซึ่งดำเนินการในสภาวะที่ผ่อนคลายที่สุด
ทั้งของผู้หญิงและผู้ชาย โรคอ้วนในช่องท้อง (คำพ้องความหมาย: android) ถือเป็นโรคอ้วนที่ “ดื้อรั้น” ที่สุด เนื่องจาก “พุงเบียร์” “ห่วงชูชีพ” ที่เอว และไขมันสะสมที่หน้าอกแก้ไขได้ยากและไม่สามารถกำจัดออกได้ด้วย การควบคุมอาหารและการออกกำลังกายตามปกติ
แม้แต่เทคนิคการทำให้งามสมัยใหม่ก็ไม่สามารถรับมือกับไขมันหน้าท้องได้เสมอไป แม้ว่าการรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย และกายภาพบำบัด จะถูกนำไปใช้อย่างครอบคลุมโดยเป็นส่วนหนึ่งของโปรแกรมลดน้ำหนักส่วนบุคคลก็ตาม ผลลัพธ์ที่ดี– บุคคลแม้จะช้าแต่ยังคงกำจัดโรคอ้วนในช่องท้องและช่องท้องได้
ผู้ที่ต้องการกำจัดไขมันหน้าท้องควรปฏิบัติตามกฎการบริโภคอาหารต่อไปนี้:
สำหรับการออกกำลังกายแบบสปอร์ต สำหรับโรคอ้วนลงพุง การออกกำลังกายแบบแอโรบิกจะดีกว่าการออกกำลังกายแบบใช้กำลัง เช่น การเดิน การวิ่งเหยาะๆ การปั่นจักรยาน ในบรรดาขั้นตอนด้านความงามของร้านเสริมสวย ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ห่อสาหร่าย กระตุ้นกล้ามเนื้อ การนวดสุญญากาศ การอาบน้ำที่ตัดกัน และอาบน้ำ Charcot
ความสนใจ! หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคอ้วนในระดับที่สามหรือสี่และถึงขั้นรุนแรงขึ้นจาก "ช่อดอกไม้" ของโรคเรื้อรัง (โรคอ้วน) วิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือวิธีการผ่าตัดรักษาเช่นแถบกระเพาะอาหารการติดตั้งบอลลูนในกระเพาะอาหาร , บายพาสกระเพาะอาหาร และ การผ่าตัดกระเพาะอาหาร
ปัญหาที่เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้อยู่อาศัยในประเทศที่พัฒนาแล้ว แต่ก็ยังไม่รอดพ้นจากปัญหาของเราคือน้ำหนักส่วนเกิน โรคนี้ส่งผลกระทบต่อคนทุกกลุ่มอายุ ทั้งชายและหญิงและเด็ก แต่ในตัวแทนของเพศต่างกันก็ไม่ได้ดำเนินการในลักษณะเดียวกัน สำหรับผู้หญิง การสะสมของไขมันตะโพกและต้นขาเป็นเรื่องปกติมากกว่า ในขณะที่ในผู้ชาย แม้แต่โรคอ้วนระดับ 1 (ระยะเริ่มแรก) ก็ถูกกำหนดโดยการเพิ่มขึ้นของเส้นรอบเอวเป็นหลัก
สาเหตุทั่วไปของโรค
ผู้ชายส่วนใหญ่มักเผชิญกับการออกกำลังกายอย่างหนัก ทำงานหนักขึ้นเรื่อยๆ แต่ในขณะเดียวกันก็กินแป้งและขนมหวานน้อยลง แต่พวกเขาก็ประสบกับโรคอ้วนพอๆ กับเพศหญิง ทำไมสิ่งนี้ถึงเกิดขึ้น? สาเหตุของโรคอ้วนในผู้ชายนั้นอยู่ที่ขอบเขตของฮอร์โมน พูดให้ละเอียดยิ่งขึ้น มีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับการขาดฮอร์โมนเพศชาย - ฮอร์โมนเพศชาย หากร่างกายชายมีฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนเพียงพอ น้ำหนักตัวของผู้ชายก็ถือว่าน่าพอใจ พวกเขารู้สึกฟิต ผอมเพรียว มีกล้ามเนื้อขนาดที่น่าประทับใจ เป็นต้น เมื่อระดับฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนเริ่มลดลง กระบวนการเผาผลาญจะเริ่มลดลงอย่างรุนแรงภายใต้อิทธิพล ของฮอร์โมนเพศหญิง - เอสโตรเจน ซึ่งผู้ชายก็มีเช่นกัน แต่ไม่ใช่ในปริมาณที่มีนัยสำคัญเช่นนี้
การวัดรอบเอวของผู้ชายเป็นเหตุผลเพียงพอที่จะวินิจฉัยได้ หากรอบเอวเกิน 94 ซม. แสดงว่ามีน้ำหนักเกิน พารามิเตอร์ 102 ซม. เท่ากับโรคอ้วนระดับ 2 ในผู้ชายและเป็นข้อพิสูจน์ 100% ว่าระดับฮอร์โมนเพศชายลดลง ระยะของโรคอ้วนในผู้ชายนั้นพิจารณาจากเลขคณิตอย่างง่ายด้วย โดยการคำนวณดัชนีมวลกาย (BMI) BMI คำนวณโดยการหารน้ำหนักตัวด้วยส่วนสูง โดยให้หารด้วยกำลังสองก่อน น้ำหนักตัวปกติจะพิจารณาเมื่อค่าดัชนีมวลกายสอดคล้องกับค่า 18.5-25.0 ด้วยค่าดัชนีมวลกาย 25.0-29.9 ถือว่าน้ำหนักเกิน ชั้นประถมศึกษาปีที่ 1 กำหนดลักษณะ BMI ในช่วงตั้งแต่ 30.0 ถึง 35.0 35.0-39.0 - ระดับที่ 2, 40 ขึ้นไป - ระดับที่ 3 (โรคอ้วนผิดปกติ) 
ภายนอกมันดูแตกต่างไปจากเพศที่ยุติธรรมเล็กน้อย ไขมันของเพศที่แข็งแกร่งจะเลือกตำแหน่ง - บริเวณเอวจึงสร้าง "พุงเบียร์" ซึ่งบางครั้งทำให้รูปร่างของผู้ชายดูเหมือนรูปร่างของแอปเปิ้ล
คุณสามารถเปรียบเทียบประเภทของรูปร่างของเพศต่าง ๆ ได้โดยการเปรียบเทียบรูปถ่าย 2 รูป มันเป็นคุณลักษณะของร่างชายที่ก่อให้เกิดอันตรายต่อสุขภาพมากที่สุด ไขมันส่วนเกินในร่างกายจะถูกกระจายและกักเก็บในรูปแบบต่างๆ ขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของรัฐธรรมนูญและร่างกายมีโรคอ้วน 2 ประเภท - อุปกรณ์ต่อพ่วงและส่วนกลาง ด้วยการกระจายบริเวณส่วนปลาย การสะสมไขมันส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง และในการกระจายส่วนกลาง การสะสมจะเกิดขึ้นบนพื้นผิวของอวัยวะภายใน
เนื่องจากผู้ชายมีแนวโน้มที่จะสะสมไขมันบริเวณหน้าท้อง พวกเขาจึงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วนในช่องท้องมากขึ้น บ่อยครั้งที่ความโน้มเอียงมีสาเหตุจากปัจจัยที่มีมา แต่กำเนิดหรือทางพันธุกรรม ความผิดปกติทางโภชนาการ และความรักในการบริโภคอาหารที่มีแคลอรี่สูงและมีน้ำตาล โรคอ้วนประเภทนี้คืออะไร และมีอันตรายอย่างไร?
ประเภทอวัยวะภายในจะสร้างชั้นไขมันส่วนเกินรอบๆ หัวใจ ซึ่งไปกดดันอวัยวะสำคัญ ส่งผลให้หัวใจไม่ยอมทำงานตามปกติ เป็นผลให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะความดันโลหิตสูงหายใจถี่และความเมื่อยล้าเพิ่มขึ้น ไขมันสะสมรอบปอดทำให้ไม่สามารถขยายตัวได้เต็มที่ ผู้ป่วยเริ่มหายใจลำบาก สมองไม่ได้รับออกซิเจนในปริมาณที่ต้องการและเกิดภาวะขาดออกซิเจน ผลที่ได้คือหายใจลำบากตลอดเวลา เหนื่อยล้ามากขึ้น และอ่อนแรงเป็นประจำ การแพร่กระจายของชั้นไขมันรอบอวัยวะในช่องท้องทำให้ไม่สามารถทำงานได้ตามหลักการเดียวกัน
ในร่างกายกระบวนการเผาผลาญจะหยุดชะงักโรคเบาหวานโรคกระเพาะเรื้อรังถุงน้ำดีอักเสบและดายสกินทางเดินน้ำดีจะเกิดขึ้น การพยากรณ์โรคเกี่ยวกับโรคอ้วนในอวัยวะภายในไม่ได้เป็นสิ่งที่ปลอบใจมากที่สุด - ภาวะมีบุตรยากและความอ่อนแอ โรคอ้วนไม่มีข้อยกเว้นสำหรับใครก็ตาม: ผลที่ตามมาไม่เป็นที่พอใจสำหรับทุกคน - ทั้งชายและหญิง
มีหลายวิธีในการตรวจร่างกายในผู้ชายประเภทเกี่ยวกับอวัยวะภายใน ตัวเลือกแรก: วัดรอบเอวของคุณ หากผู้ชายมีรอบเอวน้อยกว่า 94 ซม. ก็ถือว่าเป็นเรื่องปกติ หากตัวบ่งชี้มากกว่า 94 แต่น้อยกว่า 101 ซม. แสดงว่ามีอาการน้ำหนักเกินทั้งหมดและคุณควรระมัดระวังสุขภาพของคุณเป็นพิเศษ ตัวบ่งชี้ที่สูงกว่า 102 ซม. ให้เหตุผลทุกประการในการขอคำแนะนำจากคลินิกทันที
ดัชนีได้รับการพัฒนาเพื่อคำนวณระดับการสะสมของมวลไขมันรอบอวัยวะภายใน
แน่นอนว่าการจัดการกับน้ำหนักตัวส่วนเกินระยะที่ 1 ในผู้ชายนั้นง่ายกว่าการทำเช่นนั้นในระยะต่อๆ ไป แต่การอยู่คนเดียวไม่ง่ายอย่างที่คิด ดังนั้นคำแนะนำที่ได้รับจากการนัดหมายกับผู้เชี่ยวชาญจึงมีค่ามาก หลังจากพูดคุยกับแพทย์จะเห็นได้ชัดว่าสถานการณ์ผ่านไปได้ไกลแค่ไหนและจะมีแนวทางการรักษาอย่างไร
ไม่ว่าในกรณีใดผู้ชายจะต้องเปลี่ยนอาหารของเขา ในกรณีนี้ นักโภชนาการจะวิเคราะห์ไดอารี่อาหาร คำว่า "อาหาร" ฟังดูไม่ถูกต้องในกรณีนี้เนื่องจากการรับประทานอาหารมักจะเกี่ยวข้องกับตัวเลือกโภชนาการที่เลือกไว้ในช่วงระยะเวลาหนึ่งเพื่อให้ได้ผลลัพธ์ตามน้ำหนักที่ต้องการและจากนั้นก็สิ้นสุดลง
ควรเปลี่ยนอาหารทั้งหมดของวัน ผลิตภัณฑ์อาหารที่ระบุปริมาณจะต้องได้รับการวิเคราะห์อย่างละเอียด หลังจากนั้นอาหารทอด เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (โดยเฉพาะเบียร์) อาหารที่มีไขมัน และขนมหวาน จะถูกลบออกจากรายการ แทนที่จะรวมอาหารจานต่างๆ จะมีการแนะนำอาหารเหลว (ซุป) ผลไม้และผัก ซึ่งส่วนใหญ่เป็นอาหารสด และสัตว์ปีกที่เป็นอาหาร
สิ่งสำคัญคือต้องจัดให้มีการออกกำลังกายเพิ่มขึ้น หากหายใจถี่รุนแรงเกินไปและไม่สามารถไปยิมได้คุณควรสร้างนิสัยการเดินทุกวันซึ่งจะต้องเพิ่มขึ้นเป็นครั้งคราวทั้งตามเวลาและในระยะทาง
การเดินควรใช้เวลาตั้งแต่ครึ่งชั่วโมงถึง 40 นาทีต่อวันจึงจะได้ผลดี หากผู้ป่วยตัดสินใจที่จะฝึกในโรงยิมร่วมกับผู้ฝึกสอนเขาควรเลือกน้ำหนักตามสัดส่วนของร่างกายโดยมีความเป็นไปได้ที่จะเพิ่มขึ้นในภายหลัง ในกรณีนี้กล้ามเนื้อจะมีเวลาในการเติบโตและจะมีการโอเวอร์โหลดในร่างกายน้อยที่สุด
เมื่อน้ำหนักตัวของผู้ป่วยเพิ่มขึ้น ระบบหัวใจและหลอดเลือด รวมถึงระบบทางเดินหายใจ จะเริ่มรับภาระที่มากกว่าปกติ และต้องใช้เวลาในการลดชั้นไขมันรอบตัว เพื่อให้ลดน้ำหนักได้อย่างมีนัยสำคัญ บางครั้งจึงมีการสั่งจ่ายยาลดน้ำหนัก ยากลุ่มที่ 1 (ยาระงับความอยากอาหาร): denfluramine, sibutramine, fluoxetine พวกเขาถูกกำหนดโดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษาโดยเฉพาะเนื่องจากมีผลข้างเคียงและรายการข้อห้ามและกำหนดไว้ในกรณีที่เป็นอันตรายถึงชีวิต ยากลุ่มที่ 2 - สารที่ออกแบบมาเพื่อชะลอการดูดซึม สารอาหารในพื้นที่ลำไส้ Xenical ต่อต้านการดูดซึมไขมัน อะคาร์โบสกำจัดการผลิตเอนไซม์เพื่อสลายแป้ง ส่งผลให้คาร์โบไฮเดรตเข้าสู่กระแสเลือดจำนวนเล็กน้อย
วิธีการลดความอยากอาหารแบบดั้งเดิมสามารถนำไปใช้เพื่อลดความอยากอาหารได้สำเร็จ ชาจากพืชหลายชนิดช่วยลดความอยากอาหารได้ดี
คุณสามารถใช้วิธีการเตรียมดังต่อไปนี้: ดอกคาโมไมล์, ดอกตูมเบิร์ช, สาโทเซนต์จอห์นและอมตะในอัตราส่วนเดียวกันเทน้ำเดือดและดื่มวันละ 2-3 ครั้ง หากบุคคลคิดอย่างลึกซึ้งและตัดสินใจที่จะกำจัดน้ำหนักส่วนเกินออกไปทันทีคำสั่งหลักในสถานการณ์เช่นนี้คือการรวมกันในระยะยาวและซับซ้อน เทคนิคต่างๆและเทคนิคการลดน้ำหนักด้วยโภชนาการที่เหมาะสมและไลฟ์สไตล์ที่กระฉับกระเฉง กระบวนการอาจไม่เร็วเท่าที่เราต้องการ
อย่างไรก็ตามความพยายามทั้งหมดที่ทำจะกลับมาหลายต่อหลายครั้งในรูปของรูปร่างที่ดีและประสิทธิภาพที่เพิ่มขึ้นเป็นเวลาหลายปี
สุขภาพและความสำเร็จ!
โรคอ้วนในอวัยวะภายใน (ภายใน)เป็นโรคอ้วนประเภทหนึ่งซึ่งมีไขมันสะสมอยู่ตามอวัยวะภายใน มันไม่เพียงตั้งอยู่ใต้ผิวหนังเท่านั้น แต่ยังอยู่ภายในร่างกายด้วย
โดยปกติจะมีน้ำหนักประมาณ 3 กิโลกรัม หน้าที่ของมันคือการ "อุ่น" อวัยวะและ "ป้อน" พลังงานเป็นครั้งคราว แต่ด้วยโรคอ้วนในช่องท้อง ไขมันอาจสูงถึง 20 กิโลกรัมหรือมากกว่านั้น
โรคอ้วนประเภทนี้ก่อให้เกิดปัญหาหลายประการ
เช่น ไขมันเริ่มสะสมบริเวณนั้น หัวใจ- ในขณะเดียวกันก็ถูกบีบอัดและหยุดทำงานตามปกติ มีความรู้สึกเหนื่อยล้าอย่างต่อเนื่อง บุคคลจะเหนื่อยทันที มีเหงื่อออกเพิ่มขึ้น หัวใจหยุดเต้นเป็นจังหวะ (arrhythmia)
หากมีไขมันสะสมอยู่รอบๆ ปอดแล้วหายใจลำบาก โรคอ้วนในช่องท้องจะทำให้ปอดเปิดได้ไม่เต็มที่ เมื่อหายใจเข้าลึกๆ ไม่ได้ ร่างกายจะได้รับออกซิเจนไปยังเซลล์สมองไม่เพียงพอ ส่งผลให้เซลล์ประสาทไม่สามารถฟื้นตัวได้
ไขมันเข้าก็เช่นกัน ช่องท้อง, ทำให้การทำงานของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดมีความซับซ้อนมากขึ้น เนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญทำให้เกิดโรคกระเพาะและเบาหวาน
ในขณะเดียวกันความเสี่ยงของโรคเบาหวานที่มีโรคอ้วนในอวัยวะภายในก็เพิ่มขึ้นมากกว่า 50 เท่า แม้แต่โอกาสที่จะเป็นมะเร็งก็เพิ่มขึ้นประมาณ 15 เท่า
จากมุมมองของความเป็นอยู่ที่ดี ส่วนเกินก็มีบทบาทเชิงลบเช่นกัน มันเป็น “ผู้ผลิต” ของฮอร์โมนความเครียด - คอร์ติซอล- เป็นผลให้บุคคลอาจประสบกับความกดดันทางจิตใจอย่างต่อเนื่องโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน
ปัญหาสำคัญอีกประการหนึ่งคือไขมันในอวัยวะภายใน "ระงับ"ฮอร์โมนเพศชายให้กลายเป็นฮอร์โมนเพศหญิง ผลที่ได้คือกิจกรรมทางเพศลดลงและแม้กระทั่งภาวะมีบุตรยาก 
มีหลายวิธีในการวินิจฉัยโรคอ้วนในอวัยวะภายใน
มีอีกหลายอย่าง ดัชนีซึ่งคำนึงถึงอัตราส่วนของพารามิเตอร์ของแขนสะโพกและสิ่งที่คล้ายกันใน "สูตร" แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วสองตัวเลือกแรกก็เพียงพอแล้ว
ลักษณะเฉพาะ โรคอ้วนเกี่ยวกับอวัยวะภายในปัญหาคือแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะกำจัดมันโดยใช้วิธีการทั่วไป การเพิ่มระดับการออกกำลังกายหรือการอดอาหารหรือการผ่าตัดไม่สามารถกำจัดโรคอ้วนภายในได้
ประเด็นทั้งหมดก็คือ ประมาณครึ่งหนึ่งชายและหญิงที่มีดัชนีร่างกายปกติ - ไม่ทางใดก็ทางหนึ่งก็มีปัญหานี้ เป็นที่รู้กันว่าแม้แต่บางรุ่นก็มีไขมันในช่องท้องส่วนเกิน
ถึงแม้จะมองไม่เห็นแต่ก็มากที่สุด อันตราย- เพราะมันห่อหุ้มอวัยวะภายในรบกวนการทำงาน
จนถึงปัจจุบัน ไม่มีข้อมูลทางการแพทย์ที่ถูกต้องและคำแนะนำในการกำจัดไขมันในช่องท้อง มีเพียงสถิติเท่านั้น ตามที่กล่าวไว้ คนที่เดินช้าๆ หรือทำกิจกรรมอื่นๆ เป็นเวลา 2-3 ชั่วโมงต่อวันแทบไม่เคยมีไขมันในอวัยวะภายในส่วนเกินเลย 
นั่นเป็นเหตุผล ช้า, แต่ ติดทนนานการเดิน การวิ่งจ๊อกกิ้ง การปั่นจักรยานปานกลาง และการออกกำลังกายระยะยาวที่มีความเข้มข้นต่ำอื่นๆ เป็นการป้องกันโรคอ้วนในอวัยวะภายในได้ดีที่สุด
